Изменения в тканях полости рта у рабочих коксохимического производства - профессиональные поражения тканей полости рта

Глава II
ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПОЛОСТИ РТА У РАБОЧИХ КОКСОХИМИЧЕСКОГО ПРОИЗВОДСТВА
Продукты коксохимического производства, в частности смолоперегонного и пекококсового, широко используются в народном хозяйстве. Каменноугольная смола — черная или темно-бурая вязкая жидкость. Она представляет собой сложную смесь органических соединений, преимущественно ароматического ряда, и обладает чрезвычайно сложным составом: в нее входит более 270 соединений. Основной способ переработки каменноугольной смолы — разгонка ее на фракции в смолоперегонных кубах или трубчатых аппаратах, оборудованных ректификационными колоннами. В процессе ее перегонки отделяются следующие фракции: легкие масла, средние, или карболовые, масла, тяжелые, или креозотовые, масла, зеленые, или антраценовые, масла, твердый остаток — пек.
После обработки каменноугольная смола используется для дорожных работ, изготовления разного рода покрытий (толя, рубероида и т. п.), массы для флотации, шлакопропитки, применяется для получения бензола, фенолов, нафтолов, антрацена, крезолов, ксилолов, пиридина, карбазила и ряда других веществ (более 120 наименований). Из первичной смолы полукоксования угля получают бензин, керосин, смазочные масла.
Остатком перегонки каменного угля является пек. Последний также имеет широкое применение как топливо для судов, при изготовлении искусственного асфальта, толя, черного лака, краски пеколь, кузбасского лака, для изготовления сажи, в производстве электродов, пластических масс и изоляционных материалов, для получения пекового кокса и пекового дистиллята. Независимо от исходного сырья, пеки имеют много общего в физических свойствах и химическом составе. Пек можно получить не только путем сухой перегонки каменного угля, но и при сухой перегонке дерева, торфа, при пиролизе нефти.

При изучении свойств составных частей пека Lewin (1908) получил путем экстракции алкоголем, ацетоном и 5% серной кислотой флюоресцирующее синевато-зеленое вещество, состоящее главным образом из акридина и производных антраценового и антрахинонового ряда.
Известно, что акридин вызывает сильные ожоги и зуд кожи, а также воспаление слизистых оболочек.
Steiner, Edycorab (1952) обнаружили в пеке и ряде сортов смол 1,2-бензантрацен, который вызывает саркомы при подкожном введении мышам и имеет большое значение как исходный продукт ряда активных синтетических канцерогенных соединений, таких, как 1,2,5,6-дибензантрацен, 10-метил-1,2-бензантрацен и др. Kenneway (1955) установил, что 3,4-бензпирии является соединением, обладающим в эксперименте резко выраженным канцерогенным действием.
В составе продуктов сухой перегонки каменного угля имеется также несколько канцерогенных углеводородов (П. П. Дикун, 1963). Особенно важно присутствие 3,4-бензпирина, который обнаруживается во всех продуктах, имеющих канцерогенную активность, что подтверждается и спектральным анализом. Наивысшие концентрации 3,4-беизпирина в пеках и ряде сортов смол составляют 1—1,5%.
В настоящее время выделены и другие канцерогенные фракции. Такие продукты вызывают рост опухолей у большей части животных и могут вызывать профессиональные поражения у рабочих. П. П. Дикун отмечает, что часто опухоли у людей появляются спустя некоторое время после действия канцерогенного агента. Минимальный латентный период может исчисляться годами, поэтому профессиональные изменения могут появляться также после прекращения работы с канцерогенным агентом. Химический состав пека до сегодняшнего дня мало изучен. Продукт этот весьма токсичен, отравления и другие поражения могут вызываться как пылью, так и парами расплавленного пека, предельно допустимые концентрации пека до настоящего времени не установлены. Тумаи или аэрозоли смолистых веществ, загрязняющих воздух, могут действовать на рабочего не только через органы дыхания, но и через кожные покровы, вызывая общие изменения (Н. М. Томсои, 1959- М. Д. Багиова, 1964).
Влияние продуктов (каменноугольной смолы и пека) сухой перегонки каменного угля на состояние ряда органов и тканей организма достаточно освещено в современной литературе.
Клиническая картина поражений пеком разнообразна, отмечаются кожно-слизистые явления (зуд, отечность и припухлость кожи на открытых местах, дерматиты, конъюнктивиты, иногда со слезотечением и блефароспазмом, ларингиты, реже — явления нервно-психического характера (постоянная сонливость или, наоборот, некоторое возбуждение)- отмечаются явления гастральгии — резкие боли в области живота, понос, часто тошнота, иногда рвота.
Изучены поражения кожи при контакте с парами и пылью пека, а также каменноугольной смолой (В. М. Гаврилова, 1951- М. Д. Багнова, 1961, и др.). Симптомокомплекс этих поражений сводится в основном к дерматиту, хейлиту, гиперпигментации и фолликулярному гиперкератозу. Авторы исследований отмечают, что пек обладает фотодинамическим действием.
Merewether (1954) указывает, что густой загар («кожа негров») поражает чаще всего разгибательную сторону предплечья, лицо, уши, нос, туловище, тогда как покрытые волосами части тела обычно при контакте с каменноугольной смолой и пеком не страдают. Автор наблюдал при этом выпадение волос.
М. Е, Пари (1956), давая описание поражения кожи, отмечает сосудистые изменения в форме телеангиэктазий, явления меланоза, фолликулиты, папулезные элементы, папулы с вегетациями, а также злокачественные новообразования. Р. В. Тарадайко (1965) при осмотре рабочих с профессиональной патологией кожи нашла у большинства сосудистые изменения в виде сплошных эритематозных пятен и пятен с телеангиэктазиями. Проводя гистохимические исследования сосудистых поражений кож, автор выявила три этапа морфологических изменений. Первые этапом Р. В. Тарадайко считает банальные васкулиты, вторым — аллергические васкулиты, третьим — телеангиэктазии. Таким образом, по ее мнению, вначале идет лишь токсическое, а затем аллергизирующее воздействие пека на организм.
В ряде зарубежных работ (Chaumont, 1955- Jenkins, 1968, и др.) указывается на случаи развития профессионального рака кожи у рабочих, имеющих контакт с каменноугольной смолой и пеком. В то же время П. А. Боговскнй (1960) подчеркивает, что за последние 20 лет в отечественной печати нет подобных сообщений, и что это нужно отнести в первую очередь за счет систематических общих профилактических мероприятий, проводимых в нашей стране и направленных на уменьшение контакта рабочего с вредными продуктами (автоматизация, телемеханика, герметизм, личная гигиена, санитарно-просветительная работа и т. д.).
Значительное число работ посвящено изучению возможности получения в эксперименте поражений кожи под влиянием хронического воздействия каменноугольной смолы и пека (А. Я. Синай, 1955- О. Г. Эйзеи, И. X. Арре, 1959- Gouski, 1959, и др.)-
Поражения, вызванные пеком, могут быть как острые, так и хронические. Известно об отдельных случаях интоксикационной амблиопии и параличе аккомодации после разгрузки пека из вагона. К. К. Брагинский (1961) так описывает проявления острого поражения глаз: режущая боль, жжение со слезотечением, блефароспазм, сильная боль в глазах и светобоязнь, конъюнктива гиперемирована и отечна. Считают, что главной причиной поражения глаз являются не испарения, а пековая пыль.
Большинство исследователей подчеркивают, что поражения глаз наиболее часто встречаются в летний период, когда испарения смолы и пека усиливаются.
В последние годы появились клинические наблюдения, в которых указывается, что пыль и пары пека и каменноугольной смолы могут вызывать различные изменения внутренних органов.
На возможность поражения верхних дыхательных путей указывают Э. А. Сокрутина (1958), Л, И. Голосова (1964) и др. Длительное непосредственное действие пыли и паров пека на эпителий бронхиального дерева ведет к раздражению, а затем к воспалительным изменениям слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов. У рабочих часты катары верхних дыхательных путей, «гриппы», ларингиты, острые бронхиты с последующим развитием хронического бронхита. Характерно, что острые заболевания и обострения их возникают несколько раз в год, чаще летом, когда испарение пека идет сильнее. Воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов сопровождаются гиперсекрецией, бронхиоспазмом, нарушением бронхиальной проводимости, нарушением внешнего дыхания. Л. И. Голосова (1965) подчёркивает, что у большинства рабочих показатели вентиляционной способности нарушены. Л. И. Голосова и Г. И. Маркман (1965), проводя рентгенологическое обследование рабочих, выявили усиление и деформацию легочного рисунка за счет периваскулярного разрастания соединительной ткани.
Изучалось состояние желудочно-кишечного тракта у рабочих пековых цехов. Так, Н. И. Волкова (1952) у 50% обследованных выявила заболевания желудочно-кишечного тракта. М. И. Филатова (1963) нашла, что заболевания желудка в пековом цехе примерно в 2 раза чаще, чем в углекоксовом, причем первое место занимают гастриты с секреторной недостаточностью. Автор в 6% случаев выявила рак желудка. При рентгеноскопии — сглаженность и атрофия складок слизистой оболочки, гипотония и угнетение перистальтики желудка. А. П. Михеева (1965) отмечала значительное понижение пепсинообразующей функции желудка. Снижение выделения уропепсина и пепсина желудочного сока отмечается во всех случаях ахилии и во многих случаях при понижении секреторной функции желудка. У ряда рабочих нарушены электрогастрографические показатели— электрическая активность желудка беспорядочна, у части рабочих повышена, а у других понижена. При обследовании у некоторых рабочих пекового цеха (1967) отмечены боли в эпигастральной области при приеме пищи, у других — диспептические расстройства. Выявлено снижение или повышение уровня свободной соляной кислоты.
Р. П. Флейшман, А. Н. Лушникова и М. Ф. Лихачева (1964) при обследовании рабочих пекового производства у трети рабочих с большим стажем работы выявили хронические воспалительные заболевания желчного пузыря и желчных путей. Экспериментальные исследования (З. Э. Григорьев, 1959- А. П. Михеева, Б. Ф. Фролов, 1965, и др.) показали сходные морфологические изменения у животных.
Приведенные данные о влиянии паров каменноугольной смолы, паров и пыли пека на организм показывают, что при хроническом воздействии последних могут возникать патологические изменения во всех органах.
Одновременно следует подчеркнуть, что большинство авторов не обращают внимания на состояние тканей полости рта при воздействии на организм продуктов сухой перегонки каменного угля. В единичных исследованиях имеются упоминания о возможной патологии тканей полости рта, в выраженных случаях — губы сухие, потрескавшиеся, покрыты кровянистыми корочками, движения губами крайне болезненны, возможно инфицирование слизистых оболочек носа, рта, зева. М. Д. Багнова (1961, 1962) описывала наблюдавшиеся другими авторами случаи гиперемии слизистой оболочки твердого и мягкого неба. Более подробно на профессиональных поражениях слизистой оболочки полости рта лейкоплакией останавливается Н. М. Соринсон (1957), который проанализировал материалы поражений слизистой оболочки полости рта у больных, имеющих длительный и тесный контакт с некоторыми смолистыми веществами. Среди обследованных автором лейкоплакия слизистой оболочки полости рта выявлена в 13,2% случаев.
Приведенные данные специальной литературы, носящие случайный характер, показывают, что при хроническом воздействии конечных продуктов сухой перегонки каменного угля могут иметь место различные патологические сдвиги в полости рта. Можно считать, что действие паров и пыли пека, а также каменноугольной смолы на ткани полости рта изучено недостаточно. Нами были проведены исследования действия паров и пыли пека, а также каменноугольной смолы на ткани полости рта у рабочих коксохимического производства.
Изучению подвергались работающие в смолоперерабатывающем и пекококсовом цехах, где они хронически подвергаются воздействию паров каменноугольной смолы и пека, а также, особенно в пекококсовом цехе, пековой пыли. Кроме того, обследованию были подвергнуты рабочие углекоксового цеха, где при прочих сходных условиях труда отсутствует воздействие паров каменноугольной смолы и пека, а также пековой пыли (контрольная группа).
При изучении заболеваемости кариесом достоверных различий между этими двумя группами (первая группа — рабочие смолоперерабатывающего и пекококсового цехов, а вторая — рабочие углекоксового цеха) не отмечается — р>0,05. Сходная картина имеет место при изучении распространенности гингивита (р>0,05). При сравнении частоты заболеваний тканей пародонта в этих группах отмечаются относительные (t=2,52) различия. Явные различия выявлены при сравнении частоты стоматита. Всего в пекококсовом и смолоперерабатывающем цехах выявлено 112 случаев различных форм стоматита (21,5%), в то время как в углекоксовом цехе выявлен всего 1 случай (табл. 11, 12).
Таблица 11

Распространенность стоматологических заболеваний у рабочих некоторых цехов коксохимического производства

Таблица 12
Состояние тканей полости рта у рабочих смолоперерабатывающего, пекококсового и углекоксового цехов

Полученные результаты дают право считать, что в данном случае стоматит является специфическим заболеванием у рабочих, подвергающихся воздействию продуктов сухой перегонки каменного угля (пары каменноугольной смолы и пека, а также пыль пека).
Особое внимание следует обратить на то, что в этих цехах высок процент лейкокератозов слизистой оболочки полости рта, отсутствующих среди рабочих углекоксового цеха.
Среди всех форм стоматита в цехах первой группы лейкоплакия занимает 87,6% (96 случаев). Следовательно, в соответствии с «Инструкцией по применению списка профессиональных заболеваний», утвержденной Министерством здравоохранения СССР и ВЦСПС 1— 2/VIII 1956 г., они являются профессиональным поражением для рабочих этих цехов. В инструкции отмечается, что «заболевание считается профессиональным, если оно возникает исключительно или преимущественно при воздействии на организм определенных вредностей или встречается при работе с этими вредностями во много раз чаще, чем при иных условиях». В данном случае причина развития профессионального поражения слизистой оболочки полости рта обусловлена хроническим действием паров и пыли пека, а также паров каменноугольной смолы.
Рабочие с проявлениями лейкоплакии слизистой оболочки полости рта, как правило, жалоб не предъявляют. Стоит подчеркнуть, что у ряда лиц патология слизистой оболочки была впервые обнаружена во время осмотра полости рта. Патологические образования на слизистой оболочке локализуются симметрично на обеих щеках по линии смыкания зубов и в области углов рта. У большинства рабочих эти изменения располагаются на фоне отечной, слегка гиперемированной слизистой оболочки щеки. В некоторых случаях участки ороговения распространяются на губу в области угла рта в виде своеобразных треугольников и лишь в единичных случаях захватывают отдельные участки слизистой оболочки альвеолярного отростка. Таким образом, участки ороговения могут локализоваться на слизистой оболочке по линии смыкания зубов, в области угла рта и в некоторых случаях — на слизистой альвеолярного отростка.
Характерным примером выявленной лейкоплакии слизистой оболочки полости рта является следующее наблюдение.
Обследуемый У., слесарь, работает в смолоперерабатывающем цехе в течение 12 лет. Жалоб не предъявляет. За последние 6 лет перенес острый отит и карбункул шеи. По данным ежегодных флюорограмм, сердце и легкие без особенностей. Практически здоров.

Рис. 4. Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта, локализующаяся по линии смыкания зубов и в области углов рта.
Курит, Алкоголь употребляет редко. Состояние полости рта удовлетворительное.
Зубная формула

Незначительные отложения зубного камня. Десны бледно-розового цвета, без патологических изменений. Слизистая оболочка щек несколько отечна, пастозна. По линии смыкания зубов на щеках не резко выраженные участки ороговения. В области углов рта четко выявляются участки ороговения белесоватого цвета в виде характерных треугольников. Пальпация ороговевших участков безболезненная. При смачивании эти участки слегка опалесцируют. Попытки их удалить с помощью пинцета и тампонов результатов не дали. Диагноз- лейкоплакия слизистой оболочки по линии смыкания зубов в области углов рта (рис. 4).
В некоторых случаях наблюдались ороговения только в области углов рта. В качестве примера приводим следующее наблюдение.
Обследуемый X. работает аппаратчиком в пекококсовом цехе в течение 20 лет. Жалоб не предъявляет. За последние 6 лет неоднократны острые катары верхних дыхательных путей. По данным ежегодных флюорограмм, сердце и легкие без особенностей. Практически здоров. Курит до пачки папирос в день. Алкоголь употребляет редко. Состояние полости рта удовлетворительное.
Зубная формула

Имеются отложения зубного камня. Слизистая оболочка щек, десен и губ слегка отечна, бледно-розового цвета. На слизистой в области углов рта белесоватые пятна размером 10X15 мм, расположенные симметрично, пальпация их безболезненна. При смачивании эти участки слегка опалесцируют. Попытки удались их пинцетом и марлевым тампоном результата не дают. Диагноз: лейкоплакия, локализующаяся в области слизистой оболочки углов рта.
Наиболее часто проявления лейкоплакии локализуются только на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов. Типичный пример:
Обследуемый 3,, газоэлектросварщик, работает в смолоперерабатывающем цехе в течение 27 лет. Последние 3 года работал на этом же заводе грузчиком. Жалоб не предъявляет. Из перенесенных заболеваний отмечает операцию по поводу аппендицита и грыжесечение, а также хроническое воспаление среднего уха. По данным флюорографии, сердце и легкие без особенностей. Практически здоров. Курит много. Алкоголь употребляет умеренно. Состояние полости рта удовлетворительное.
Зубная формула

Имеются отложения зубного камня. Десны бледно-розового цвета, без выраженных патологических изменений. Слизистая оболочка щек несколько отечна. По линии смыкания зубов на обеих щеках участки гиперкератоза шириной до 5—8 мм, пальпация их безболезненна, пинцетом или марлевым тампоном не снимаются Диагноз: лейкоплакия слизистой оболочки полости рта, локализующаяся по линии смыкания зубов.
Определенный интерес для изучения механизма возникновения лейкоплакии слизистой оболочки полости рта у рабочих коксохимического производства представляет следующее наблюдение.
Обследуемый П., слесарь, работает в пекококсовом цехе в течение 12 лет. Жалоб не предъявляет. Часто болеет острым катаром верхних дыхательных путей, гриппом, ангиной. По данным флюоро-
графин, сердце и легкие без особенностей. Курит. Алкоголь употребляет. Состояние полости рта неудовлетворительное.
Зубная формула

Отмечается отложение зубного камня. Десны несколько отечны, рыхлы, слегка гиперемированы. Слизистая оболочка щек пастозна, выражены отек и гиперемия. Пальпация безболезненная. Проведено соответствующее лечение. При повторном обследовании 22/11 1966 г. явления воспаления слизистой оболочки не отмечаются, зубы вылечены, отложения зубного камня незначительные. Отечность слизистой оболочки щек держится.
При осмотре 11/1 1967 г. состояние полости рта удовлетворительное. Имеются поверхностный кариес 7| и небольшие отложения зубного камня. Но иа слизистой оболочке щек в участках отека отмечается ороговение слизистой белесоватого цвета с отпечатками зубов. 16/II 1968 г. жалоб не предъявляет. Состояние полости рта удовлетворительное. На слизистой оболочке щек вместо имевшего место отека выраженные проявления лейкоплакии в основном по линии смыкания зубов.
Подобные случаи, когда изменения возникают на фоне выраженных явлений отека слизистой оболочки щек, были отмечены у 14 рабочих. Можно предполагать, что хроническое воздействие паров и пыли пека па слизистую оболочку полости рта вначале вызывает раздражение последней, что проявляется в виде отека и небольшой гиперемии. В дальнейшем, так как воздействие паров и пыли пека продолжается, проявляется защитная реакция ткани — она подвергается кератенизации.
Представляет интерес изучение лейкоплакии полости рта в зависимости от пола рабочих, так как, по данным литературы, она преимущественно выявляется у мужчин и связана с курением и злоупотреблением алкоголем. Лейкоплакия была выявлена у 87 мужчин (21,9% от числа обследованных лиц мужского пола) и у И женщин (8,5% от числа обследованных лиц женского пока). Нужно подчеркнуть, что курят (или курили в прошлом) среди мужчин 75, а среди женщин 2 человека, т. е. 77,5% от числа лиц, имеющих лейкокератоз. Усиленное употребление алкоголя было выявлено у 11 мужчин (11,2%), из которых 10 — курят. Согласно приведенным данным, нельзя считать такие этиологические факторы, как курение и употребление алкоголя, основными в развитии подобных изменений слизистой оболочки полости рта. В данном случае они могут играть лишь
роль факторов, предрасполагающих к более быстрому развитию лейкоплакии.
Анализ заболеваемости в зависимости от возраста и стажа рабочих показал, что среди обследуемых в возрасте до 20 лет лейкоплакии не выявлено, в возрастной группе 21—25 лет — было 14,3% больных- 26—30 лет — 8,9%- 31—35 лет —20,7%- 36—40 лет —24,3%`- 41 — 45 лет—17,9%- 45—50 лет—18,1%- в возрастной группе от 50 лет и старше было 31,8% больных. Таким образом, нельзя отметить прямой зависимости поражаемости слизистой оболочки полости рта от возраста рабочих этого производства.
Целесообразно подчеркнуть, что Б. М. Пашков (1963), как и большинство других авторов, в частности Spiessl, Metz (1967), подчеркивает, что лица, пораженные лейкоплакией, как правило, старше 50 лет. Иными словами, гиперкератоз слизистой оболочки полости рта под влиянием таких этиологических факторов, как курение, алкоголь и т. д., чаще всего имеет место у лиц пожилого возраста. В то же время у рабочих пекококсового и смолоперерабатывающего цехов явления лейкоплакии слизистой оболочки полости рта отмечаются уже в возрасте 21 года и старше.
Была предпринята попытка выяснить зависимость этой патологии от стажа работы. Полученные данные показали, что связь между стажем работы на данном предприятии и развитием патологии слизистой оболочки полости рта отсутствует. По-видимому, развитие ороговения зависит в первую очередь от индивидуальной восприимчивости к воздействию паров каменноугольной смолы и пека, а также пековой пыли.
По данным В. А. Туробова (1964), частота распространения лейкоплакии среди лиц с различными заболеваниями слизистой оболочки полости рта колеблется от 5,5 до 7,1,%. О. Р. Мамедов (1966) при обследовании 2586 человек обнаружил лейкоплакию в 1,72%, а Eicheulaub при обследовании 16 802 человек — в 1,9% случаев.
У рабочих смолоперерабатывающего и пекококсового цехов выявлен значительно более высокий процент лейкоплакии— 18,8. Соответственно среди рабочих смолоперерабатывающего цеха поражаемость равняется 11%, а среди рабочих пекококсового цеха — 20,6% от числа осмотренных. Приведенные данные подтверждают, что у рабочих этого производства мы имели дело с поражениями слизистой оболочки полости рта профессионального происхождения (Р. Я. Пеккер, М. Г. Кочеткова, 1966- Welicow, 1967).
Для выяснения, играет ли роль специальность рабочих, занятых в смолоперерабатывающем и пекококсовом цехах, были выделены рабочие основных, профессий: машинисты, аппаратчики и слесари. Во вторую группу вошли остальные рабочие этих цехов (табл. 13).
Таблица 13
Поражаемость рабочих лейкоплакией в зависимости от профессии

Полученные данные показали, что профессия не является, по-видимому, главным фактором при поражении слизистой оболочки полости рта лейкоплакией, ввиду того что пары и пыль пека в этих цехах находятся повсюду в достаточно больших концентрациях. Так, например, в среднем в пековой кабине (где концентрация пыли пека наименьшая) она равняется 18,9 мг/м3, у дробилки пека — 44,4 мг/м2 и т. д. Профессиональные поражения в данном случае обусловлены не спецификой работы, а суммой всех вредных условий труда.
Состояние капилляров и напряжение свободного кислорода слизистой оболочки полости рта при воздействии на нее каменноугольной смолы и пека
Учитывая, что капилляры и окружающие их соединительнотканные образования являются мощными рефлексогенными полями для сосудистых и трофических рефлексов, что именно в капиллярном русле происходит обмен веществ между кровью и теми тканями, которые она питает и снабжает кислородом, было проведено изучение состояния капилляров и напряжения свободного кислорода в тканях полости рта в случаях гиперкератоза слизистой оболочки.
По данным М. Э. Комахидзе и Н. А. Денавахишвили (1958), а также В. В. Куприянова (1961), в ряде случаев изменения в капиллярах появляются раньше, чем в других тканевых элементах. Уровень же свободного кислорода в них характеризует состояние окислительно-восстановительных процессов. А последние являются показателями состояния многих физиологических функций— дыхательной, ферментативной и т. п.
Функциональные нарушения сосудистой сети слизистой оболочки полости рта ведут к трофическим расстройствам и лежат в основе ряда стоматологических заболеваний — пародонтоза, гингивита, стоматита (А. И. Евдокимов, 1939- Д. А. Энтин, 1940, 1957- А. И. Рыбаков, 1964- В. Е. Приемский, 1965, 1966).
В настоящее время накоплены некоторые данные по изменению функционального состояния капилляров при различных воздействиях. Упоминание о возможных отклонениях в их структуре под влиянием профессиональной интоксикации имеются в единичных работах, в которых изучались капилляры ногтевого ложа.
При исследовании капилляров десны, нижней губы и ногтевого ложа у лиц с интоксикацией солями тяжелых металлов (ртуть, висмут, свинец) отмечается, что если в норме капилляры десны окружают зуб в виде шпилькообразных концевых петель, то при интоксикации в местах образования ртутной (свинцовой, висмутовой) каймы количество капилляров резко увеличивается, они расширены, многочисленны петли с признаком замедленного течения — &bdquo-зернистость" кровотока. Е. Ц. Андреева-Галанина и Я. 3. Матусевич (1950) при обследовании рабочих, подвергавшихся хроническому воздействию ртути, заключили, что капилляроскопическая картина ногтевого ложа в подавляющем большинстве случаев настолько характерна и типична, что она наряду с другими симптомами может быть использована для диагностики ранних форм ртутных интоксикаций.
У лиц со свинцовой интоксикацией капилляры ногтевого ложа сильно извиты, вытянуты и беспорядочно расположены, преобладает спастикоатоническое состояние последних (Б. А. Атгабаров и др., 1960).
И. О. Новик (1964) указывает, что гипоксия ускоряет истощение запасов витамина С в сосудах десны и приводит к развитию изменений в артериях и артериолах.
Cecava, Vacen, Davidson (1964), Cecava (1966) применили метод, заимствованный из полярографии, позволяющий определить локально концентрацию свободного кислорода в тканях десны. К. Т. Сомова (1965, 1967, 1968) проводила по данной методике изучение напряжения кислорода в десне при гингивитах, а А. И. Матвеева (1967, 1969) —при пародонтозе- они нашли выраженное нарушение окислительно-восстановительных процессов в десневом крае.
Приведенные данные показывают, что морфологические и функциональные нарушения капилляров, в первую очередь нарушения кровотока и проницаемости сосудистой стенки при развитии различных патологических процессов или хроническом воздействии различных профессиональных вредных факторов, ведут к нарушению снабжения тканей кислородом. Хотя напряжение свободного кислорода в тканях зависит и от ряда других причин (газообмен, вентиляционная способность легких и т. д.), все же имеется прямая зависимость между состоянием капилляров, других мелких кровеносных сосудов и напряжением свободного кислорода в соответствующих тканях. Эта зависимость такова, что гипоксемия в тканях в свою очередь ускоряет развитие патологических изменений в сосудах.
Исходя из вышеизложенного, была предпринята попытка изучения капиллярной сети десны и определения напряжения свободного кислорода в десне и слизистой оболочке щеки у группы рабочих пекококсового и смолоперерабатывающего цехов, подвергающихся хроническому воздействию паров и пыли пека, а также паров каменноугольной смолы.
Капилляроскопия десневого края проводилась по методике, разработанной В. Е. Приемским (1969) и модифицированной И. Ф. Служаевым и А. С. Солнцевым (1973). У обследованных рабочих было выявлено, что при нормальной бледно-розовой десне окраска фона, окружающего капилляры, обычно розовая или желторозовая. В случаях, когда вследствие воспалительного процесса или механического раздражения десна гиперемирована, окраска фона, окружающего капилляры, всегда красная. Наконец, в случаях распространившегося на десну кератоза слизистой оболочки окраска фона капилляров мутно-желтая, иногда с пятнами.
Была обнаружена прямая связь между напряжением кислорода в десне и цветом фона капилляров. Когда напряжение кислорода в десне колеблется от 100% (т. е. 19,5 условных единиц шкалы зеркального гальванометра) и выше, тогда окраска фона капилляров от розовой доходит по мере повышения напряжения до красной и даже ярко-красной. Если же напряжение кислорода в десне колеблется от 100% и ниже, то окраска фона капилляров переходит от розовой в желто-розовую и даже в мутно-желтую.
В качестве примера приводим следующие наблюдения.
Обследуемый М. работает в смолоперерабатывающем цехе 9 лет. Жалоб не предъявляет.
Зубная формула

Имеются обильные отложения зубного камня. Слизистая десны бледная. На слизистой оболочке щек от угла рта до ретромолярного треугольника в виде полосы, доходящей до ширины 15 мм, белесоватого цвета расположены участия гиперкератоза. Напряжение кислорода десны равно 25,5 условных единиц (130,7). Окраска фона капилляров розовая.
Обследуемый X. работает в пекококсовом цехе, стаж 20 лет. Жалоб не предъявляет.
Зубная формула

Имеются отложения зубного камня. Слизистая оболочка щек, десен, губ слегка отечна. Гиперемия десен. На слизистой оболочке щек в области углов рта имеются белесоватые пятна ороговения размером 10X15 мм. Напряжение кислорода десны равно 59 условным единицам (302,6%). Окраска фона капилляров яркокрасная.
Приведенными примерами подтверждается прямая зависимость между уровнем напряжения кислорода и окраской фона капилляров.
Субкапиллярная сеть была обнаружена только у тех лиц, у которых на слизистой оболочке полости рта явления ороговения не были отмечены. У остальных обследованных рабочих субкапиллярная сеть при проведении капилляроскопии не выявилась.
При изучении расположения капилляров правильное расположение их отмечено только у 6 человек. У 2 человек капилляры были не видны из-за высокой плотности эпителиального слоя десны. В остальных случаях расположение капилляров было неправильным.
По своей форме ровные, не искривленные и не деформированные капилляры были отмечены лишь у 1 рабочего. У остальных лиц капилляры были толстые или тонкие, при отдельных исследованиях встречались и те и другие. У всех рабочих они были искривленные и деформированные. У 5 человек, кроме того, обнаружены и аневризматически расширенные капилляры. В 78,8% случаев ток крови не удалось обнаружить, окраска капилляров равномерно розовая. У остальных рабочих движение крови было видно- ток крови был зернистым. По полученным нами данным, расположение и форма капилляров не влияют на характер кровотока.

Определение напряжения кислорода слизистой оболочки щек дало следующие результаты. В тех случаях, когда слизистая была бледно-розовой окраски, напряжение кислорода колебалось в пределах между 7 и 19 условными единицами, а в среднем равнялось 14,6 условных единиц. При воспалительных явлениях и гиперемии слизистой щеки напряжение кислорода в ней колебалось в пределах 31—64 условных единицы, а в среднем равнялось 43,5 единицы.
Таким образом, выявленные изменения капилляров характерны при явлениях профессиональной интоксикации. Отклонения в структуре капилляров ведут за собой трофические нарушения, что в первую очередь выявлено по колебаниям напряжения свободного кислорода.
Можно предполагать, что нарушения кровообращения являются одной из основных причин возникновения у этой категории рабочих патологических изменений в полости рта.