Варианты волемии головного мозга у взрослых в антиортостазе - системный анализ церебрального кровообращения человека
Величины основных параметров церебральной и системной гемодинамики у взрослых с нормо-, гипо-, гиперволемическим вариантами в антиортостазе представлены в табл. 14.
Нормоволемический вариант. По сравнению с клиностазом у людей рассматриваемой группы величины ДИ, РДИ, В/А, ССМН повышены, соответственно, на 102,4, 58,2, 138,7, 25,0%. ВНРВ, ВО, Им/о уменьшены на 13,9, 27,7, 11,2%. РСИ, АПСТ, МСБН, Км в антиортостазе существенно не изменяются (рис. 8.А).
Следовательно, у людей с нормоволемическим вариантом церебрального кровообращения тонус магистральных артерий, приносящих кровь к головному мозгу и сосудов микроциркуляторного отдела церебрального региона повышен. Суммарное пульсовое кровенаполнение и тонус крупных артерий мозга в антиортостазе не изменяются, а тонус артерий среднего диаметра несколько снижен. По-видимому, констрикция резистивных сосудов и магистральных артерий мозга у людей с нормоволемическим вариантом создают предпосылки для сохранения стабильного пульсового кровенаполнения региона, церебральной фракции кровообращения и способствуют стабилизации венозного оттока крови из церебрального бассейна.
Антиортостатическое воздействие вызывает умеренную реорганизацию системной гемодинамики: СОК, ЧСС, МОК, СИ, Млж возрастают соответственно, на 2,4, 3,5, 6,4, 6,3, 3,0%. Увеличение ино-, хронотропной
и насосной функций сердца при стабильном ОПС, способствует некоторому повышению СГД.
Таблица 14.
Параметры церебрального кровообращения и системной гемодинамики взрослых обследуемых в антиортостазе (М + m)
Примечания. 1. Вид анализа - буквами обозначены: А - системное артериальное давление- Б - системная гемодинамика- В - церебральное кровообращение- Г - церебральная фракция кровообращения.
2. Знаком &ldquo-*&rdquo- отмечены показатели, достоверно отличающиеся от своих значений у взрослых с нормоволемическим вариантом.
Сохранение стабильного уровня церебральной фракции кровообращения и венозного оттока крови из региона при повышении МОК, СГД обусловлено эффективными механизмами регионарной ауторегуляции. Обнаружено, что в антиортостазе формируется отрицательная корреляция РСИ - В/А, и положительные взаимосвязи ДИ - ОПС, В/А - ОПС. В этих условиях разрушаются обратные корреляции РСИ - АДС, РСИ - СГД, Км - СГД. Таким образом, по сравнению с клиностазом эффективность механизмов стабилизации церебральной фракции кровообращения снижена. В то же время, возрастает значение механизмов регуляции тонуса крупных и мелких артерий головного мозга. Следовательно, оптимизация церебрального кровообращения в антиортостазе достигается преимущественно за счет включения механизмов ауторегуляции тонуса сосудов микроциркуляторного сосудистого русла.
Гиповолемический вариант. Обнаружено, что в антиортостазе, по сравнению с клиностазом у людей с гиповолемическим вариантом РСИ, МСБН, ВО изменяются незначительно, ВНРВ снижается - на 12,5%, а Им/о - на 14,2%, ССМН возрастает на 20,6%. ДИ, РДИ, В/А, возрастают, соответственно, на 159,3, 105,0, 194,5% (рис. 8.Б).
Можно предполагать, что у людей с гиповолемическим вариантом в антиортостазе в процесс стабилизации церебрального кровообращения и регионарного оттока крови преимущественно вовлечены механизмы ауторегуляции тонуса артерий и артериол головного мозга и, в меньшей степени, регионарных магистральных артерий. Изменений тонуса артерий распределения в антиортостазе нами не обнаружено.
В условиях антиортостаза у обследуемых возрастает ЧСС, что обусловливает увеличение МОК. СОК, ОСВ, Млж, ОПС существенно не изменяются. Таким образом, в антиортостазе наблюдается избирательное возрастание хронотропного компонента сердечной деятельности. Это энергетически не выгодно для организма.
Механизмы ауторегуляции церебрального кровотока в антиортостазе, в значительной мере теряют свою эффективность. По результатам корреляционного анализа у обследуемых формируются положительные взаимосвязи ВО - МОК, ВО - Млж, что в условиях возрастания насосной функции сердца может неблагоприятно сказываться на условиях оттока крови из региона головного мозга. В то же время механизмы регуляции тонуса резистивных артерий эффективны (сформированы отрицательные взаимосвязи В/А - РСИ, В/А - МСБН). Таким образом, в гиповолемическом варианте в антиортостазе регуляторные механизмы, обеспечивающие приток и отток крови, рассогласованы.
Рис. 8. Кровообращение головного мозга у взрослых людей с нормоволемическим (А), гиповолемическим (Б), гиперволемическим (В) вариантами церебрального кровообращения в антиортостазе (в % к исходному уровню) по сравнению с клиностазом, условно принятым за 100%
Примечание: «*» - различия достоверны при р<0,05 и выше.
Гиперволемический вариант.
В антиортостазе, по сравнению с клиностазом, у обследуемых данной группы величины ВНРВ, МСБН, РСИ значительно уменьшены - соответственно, на 22,4, 24,9, 14,0 %. ДИ, РДИ, В/А, ВО, напротив, повышены - на 75,6, 43,0, 104,8, 14,2 %. Существенно снижены относительная и абсолютная церебральная фракция (Им/о - на 26,9%, Км - на 21,0 %) (рис. 8.В).
Таким образом, в антиортостазе у людей с гиперволемическим вариантом церебрального кровообращения по сравнению с клиностазом возрастает тонус церебральных артерий крупного диаметра - как магистральных, так и интракраниальных. Тонус артерий микроциркуляторного сосудистого звена также повышается. Однако это повышение по сравнению с людьми с нормоволемическим и гиповолемическим вариантами церебрального кровообращения невелико. По-видимому, эффективность механизмов вазоконстрикции сосудов микроциркуляторного русла недостаточна для стабилизации венозного оттока крови в антиортостазе. Это обусловливает возрастание показателя ВО, что свидетельствует о существенном затруднении венозного оттока крови из церебрального бассейна, несмотря на выраженное снижение пульсового кровенаполнения головного мозга.
У обследуемых значительно возрастает ЧСС (на 9,3 %), что обусловливает рост МОК (на 10,9 %). Однако, СГД не возрастает. это обусловлено значительным снижением ОПС и пульсового давления крови. Выраженное возрастание хронотропной функции сердца является неблагоприятной кардиогемодинамической реакцией на гравитационное воздействие. Во- первых, это энергетически невыгодно. Во-вторых, рост ЧСС может являться дополнительным фактором затрудняющим регионарный отток крови, поскольку в этом случае сокращается период диастолического наполнения камер сердца кровью.
По результатам корреляционного анализа механизмы регуляции притока крови в церебральный бассейн и ее оттока рассогласованы. Сформирована физиологически нецелесообразная (в условиях сниженного артериального притока крови) отрицательная взаимосвязь ВО - РСИ.
Варианты волемии значительно различаются механизмами регуляции венозного оттока крови. Для дополнительного изучения этого явления в настоящей работе применен анализ встречаемости затруднений венозного оттока крови у людей с нормоволемическим, гиповолемическим и гиперволемическим вариантами (рис. 9).
У людей с нормоволемическим вариантом церебрального кровообращения в антиортостазе нормальный уровень венозного оттока крови из церебрального бассейна обнаружен у 77,0 % обследуемых, соответственно, у 23,0 % обследуемых венозный отток крови затруднен.
Рис. 9. Распространенность затруднения венозного оттока крови (ЗВО) из церебрального бассейна у взрослых людей с различными вариантами волемии головного мозга в антиортостазе (в % к общему числу обследованных).
Примечание. Обозначения: НоВ, ГоВ, ГрВ - соответственно нормоволемический, гиповолемический, гиперволемический варианты волемии головного мозга.
У лиц с гиповолемическим вариантом нормальный уровень венозного оттока крови сохраняется у 59,0 % обследуемых, а его затруднения выявлены у 41,0 % людей.
У людей с гиперволемическим вариантом в антиортостазе нормальный уровень венозного оттока крови сохранен лишь у 35,7 % обследуемых, у остальных (64,3 %) выявлены признаки затруднений венозного застоя крови.
Таким образом, определение варианта волемии головного мозга позволяет уточнить особенности регуляций оттока крови из церебрального бассейна в зависимости от тонуса крупных мозговых артерий и прогнозировать вероятность развития регионарного венозного застоя крови в антиортостазе.
