Нетиреиодные причины изменения уровня гормонов - фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз
2 НЕТИРЕИОДНЫЕ ПРИЧИНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ГОРМОНОВ [25, 45, 55,116,124]
Синдром эутиреоидной патологии (euthyroid sick syndrome) - это изменение уровня тиреоидных гормонов в крови у лиц без заболеваний ЩЖ. Другие обозначения этого синдрома: псевдодисфункция ЩЖ, синдром эутиреоидной слабости, синдром нетиреоидных заболеваний (nonthyroidal illness syndrome). Различные острые и хронические ССЗ (операции на сердце, острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), а также любые тяжелые соматические болезни (болезни печени, тяжелые инфекции, уремия, кетоацидоз, хирургические вмешательства, длительное голодание, обширные ожоги) могут изменять метаболизм тиреоидных гормонов, приводя к снижению уровня общего (чаще) и свободного (реже) Т3. Уровни Т4 и ТТГ при этом могут как оставаться нормальными, так и незначительно снижаться или повышаться. Эти лабораторные изменения часто трактуются как адаптивные, направленные на сохранение калорий и белка в организме.
Механизм снижения уровня Т3 является многофакторным и частично связан с подавлением периферического 5-монодейодирования Т4 в печени. У пациентов с застойной сердечной недостаточностью степень снижения св.Т3 пропорциональна тяжести функционального класса сердечной недостаточности по NYHA [94]. Снижение уровня Т3 выявляется почти у 30% пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), как у тех, кто принимает, так и у не принимающих амиодарон [75, 94]. Низкий уровень св.Т3 у пациентов с ССЗ является независимым предиктором как сердечно-сосудистой, так и общей смертности [75]. Остается не до конца понятным, может ли тяжелая соматическая патология вызывать «тканевой гипотиреоз», имеющий самостоятельное патологическое значение. Опубликованы работы, в которых продемонстрировано улучшение показателей сердечного выброса и периферической сосудистой резистентности при внутривенном введении Т3 пациентам с ХСН [68, 94], после операции аортокоронарного шунтирования [80], но данные об улучшении прогноза для этих пациентов пока отсутствуют. В настоящее время общепринятой является позиция, в соответствии с которой назначение тиреоидных гормонов при синдроме эутиреоидной патологии не показано.
При острых соматических заболеваниях уровень ТТГ может кратковременно становиться субнормальным и постепенно восстанавливаться в стадии выздоровления, иногда повышаясь до 10-20 мЕд/л. Границы нормальных значений ТТГ в этом случае расширяются до 0,05-10,0 мЕд/л и расцениваются как эутиреоз или как минимальное нарушение функции ЩЖ, что можно подтвердить или исключить при повторном лабораторном контроле через 2-3 месяца после выздоровления. У пациентов с фибрилляцией предсердий повторное исследование ТТГ, св.Т4 и св.Т3 желательно провести через 2 недели. Если все-таки подозревается нарушение функции ЩЖ, то исследование АТ-ТПО может быть полезным для дифференциальной диагностики между аутоиммунным поражением ЩЖ и нетиреоидными причинами. Диагностировать субклинический гипотиреоз у соматически декомпенсированных пациентов за время госпитализации очень сложно из-за частого повышения уровня ТТГ у этих лиц, обусловленного самим заболеванием, а не снижением функции ЩЖ. Для диагностики истинного гипотиреоза у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями характерно сочетание низкого св.Т4 и высокого ТТГ (>20 мЕд/л). Считается, что при нормальном уровне св.Т4 колебания ТТГ в диапазоне между 0,02-20,0 мЕд/л (субклинический гипер- или гипотиреоз) вряд ли повлияют на исходы соматического заболевания, и контроль анализов может быть отложен на 2-3 месяца до выздоровления.
У пожилых лиц интерпретация полученных лабораторных результатов представляет существенные трудности из-за связанных с возрастом изменений функции ЩЖ и частых изменений, обусловленных нетиреоидными болезнями и приемом лекарств [49]. Так, в одном проспективном исследовании при скрининговом исследовании уровня ТТГ и св.Т4 у всех госпитализированных в течение 3 месяцев в гериартрическую клинику пациентов, синдром эутиреоидной патологии был выявлен у 17,9% лиц [50].
Многие лекарственные средства вызывают изменения метаболизма тиреоидных гормонов [58]. Так, снижение уровня ТТГ происходит при использовании допамина, добутамина и добутрекса, а также глюкокортикостероидов (ГКС), непосредственно подавляющих секрецию ТТГ гипофизом- при приеме бета-адреноблокаторов возможно повышение уровня Т4 вследствие замедления конверсии Т4 в Т3- нестероидные противовоспалительные препараты, фуросемид, гепарин и производные сульфонилмочевины вытесняют Т3 и Т4 из связи с белками, приводя к снижению общих и повышению свободных Т3 и Т4- комплексное действие на функцию ЩЖ оказывает амиодарон (см. ниже).
Таким образом, выявление гипотиреоза и тиреотоксикоза у пациентов с фибрилляцией предсердий и сопутствующими хроническими или острыми соматическими болезнями может представлять существенные трудности, поэтому лабораторные признаки нарушения функции ЩЖ при отсутствии клинической картины гипотиреоза или тиреотоксикоза прежде всего требуют перепроверки результатов.
