Регенерация нервных волокон
Обращаясь к современным теоретическим воззрениям на регенерацию нервных волокон, необходимо подчеркнуть, что признается совокупная деятельность различных тканевых элементов в этом сложном процессе.
Рост ответвлений осевых цилиндров центрального конца при регенерации нервных волокон сопровождается делением и ростом шванновских клеток центрального и периферического отрезков нерва, образующих цитоплазматические тяжи в рубцовой ткани между концами нерва, что создает наиболее благоприятные пути для роста молодых аксонов. Одновременно происходит оживленная деятельность элементов мезенхимы — образование грануляционной ткани на месте повреждения нерва, унесение продуктов распада старых волокон подвижными и неподвижными элементами, образование эндоневральных и периневральных оболочек вокруг молодых нервных волокон, растущих в рубцовой ткани. От взаимодействия этих разнообразных элементов зависит благоприятное развитие начальной фазы регенерации нерва. Успешное завершение ее связано с ходом дегенерации периферического конца и уборки продуктов распада старых нервных волокон, с миелинизацией молодых нервных волокон, с благоприятным состоянием тех органов и тканей, в которых оканчивается регенерирующий нерв.
Наиболее сложным в регенерации нервных волокон является вопрос о причинах образования побегов из поврежденных осевых цилиндров и их роста в сторону периферического конца. Считалось, что способность прерванных аксонов давать конечные или коллатеральные ветвления является присущим им свойством. Современные неврологи объясняют это явление распространением аксонального тока протоплазмы от нервной клетки на периферию, что создает напряжение на конце прерванного аксона и способствует образованию побегов.
Направление движения молодых аксонов Кахаль и Фроссман объясняли наличием хемотаксиса со стороны перерождающихся волокон периферического конца. Дюстен и Хельд считали, что аксоны растут по определенным, предуготованным путям, образующимся в рубце между концами прерванного нерва. Эту теорию регенерации нервных волокон в настоящее время развивает Вейс, указывающий на механические факторы, влияющие на движение новообразованных осевых цилиндров в определенном направлении. Такими ведущими образованиями являются ультрамикроскопические структуры в тканях, по ходу которых продвигаются регенерирующие аксоны.
В противоположность этим взглядам Муральт признает наличие специального химического вещества в нерве, способствующего его росту. Эти различные точки зрения далеки еще от разрешения одного из основных вопросов регенерации нервов.
О скорости роста регенерирующих аксонов у человека судят по симптому Тинеля. В настоящее время считают, что в сутки аксон может вырастать на 1,37—2,25 мм, Сендерлэнд отмечает после шва нерва постепенное замедление быстроты роста регенерирующих аксонов в дистальном направлении до 0,5 мм в сутки.
Большое практическое значение имеют экспериментальные наблюдения над влиянием различных местных и общих воздействий на процесс регенерации нервных волокон.
В опытах на животных (собаки, кролики) рану на месте перерезки седалищного нерва инфицировали введением микробных культур, вводили порошки стрептоцида и сульфидина, вызывали нарушение кровообращения конечности перевязкой подвздошной артерии на стороне перерезки седалищного нерва.
При всех этих воздействиях регенерация нервного волокна осуществляется, но меняется темп и характер ее развития. Замедляется процесс дегенерации периферического конца и «уборки» продуктов распада старых волокон. Нагноение в ране или скопление медленно рассасывающихся инородных тел (порошок сульфидина) приводило к образованию сложных рубцов с обширными воспалительными инфильтратами и плотными фиброзными тяжами, что затрудняло движение новообразованных аксонов, часть которых распадалась, другая — изменяла направление роста. В периферический конец в течение первых месяцев врастало лишь небольшое количество регенерирующих волокон. Миелинизация и образование окончаний молодых нервных волокон задерживались. Наблюдения регенерации нервных волокон через год после перерезки седалищного нерва показали, что функция седалищного нерва после указанных воздействий может восстановиться (иногда частично), особенно если после сшивания нерва в инфицированной ране было применено лечение пенициллином. При этом количество регенерировавших нервных волокон в периферическом конце было близким к количеству их у контрольных животных, но мякотные волокна в большинстве своем были тонкокалиберные, т. е. незрелые.
