Ошибки в диагностике острых расстройств пищеварения и некоторых кишечных инфекций - причины диагностических ошибок в педиатрии
Ошибки в диагностике острых расстройств пищеварения (диспепсий) и некоторых кишечных инфекций у детей грудного возраста
В диагностике заболеваний детей грудного возраста часто возникают ошибки при распознавании острых расстройств пищеварения диспепсий. Прежде всего следует уточнить понятие о различных формах диспепсий и внести ясность в терминологию. Под простой диспепсией (dyspepsia simplex) понимается острое функциональное расстройство пищеварительного аппарата без морфологических изменений в кишечнике (если при простой диспепсии имеются морфологические изменения, то они относятся к тонким гистоструктурным изменениям, не укладывающимся в рамки воспалительных процессов). Причинами простой диспепсии, как известно, являются погрешности во вскармливании ребенка: перегрузка пищей, или одностороннее питание- помимо этого, известное значение имеют и погрешности в уходе за ребенком, чаще всего перегревание в летнее время.
Бактерийному фактору в происхождении острой простой диспепсии принадлежит только вторичная роль. При угнетении секреторно-двигательной функции кишечника и понижении его бактерицидности, бактерии (В. coli), проникая из толстого кишечника в тонкий (эндогенное инфицирование), служат причиной бродильных процессов. Острую алиментарную диспепсию нужно считать самостоятельной нозологической формой.
В современной педиатрии выделяются диспепсии на почве экзогенной инфекции (когда бактерии проникают в желудочно-кишечный тракт извне), но по существу в этом случае отмечаются не только функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, но и морфологические изменения — развитие воспалительного процесса, т. е. явления энтерита или энтероколита. (В отношении этой разновидности желудочно-кишечного расстройства во избежание путаницы понятий вместо термина «диспепсия» будет более правильным пользоваться терминами «инфекционный энтерит», «инфекционный энтероколит», недизентерийные колиты и энтероколиты). Такой точки зрения придерживаются М. С. Маслов А. Ф. Тур и ряд других педиатров.
О какой же инфекции здесь идет речь? Этот вопрос как раз и является в настоящее время недостаточно изученным. По-видимому, чаще всего дело сводится к ассоциации таких бактерий, как В. coli, paracoli, Proteus vulgaris, стрептококки, сальмонеллезная инфекция и др. В клиническом отношении такая форма желудочно-кишечного расстройства часто повторяет собой клинику истинной дизентерии.
Среди острых расстройств пищеварительного аппарата выделяются еще так называемые парентеральные диспепсии. Это — вторичные функциональные расстройства пищеварительного аппарата, возникающие при различных очаговых и общих инфекционных процессах. Парентеральная диспепсия не является самостоятельной нозологической формой- это — одно из проявлений, один из симптомов того или иного патологического процесса.
Такие же функциональные диспепсические расстройства могут возникать и при патологических процессах неинфекционной природы, примером могут служить диспепсические явления у детей с начальной стадией рахита.
Как известно, нередко большие затруднения представляет дифференциальная диагностика между простой диспепсией и инфекционными колитами.
Следует указать на то, что при простой диспепсии у грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, особенно у детей с пониженным питанием, диспепсические явления не склонны к быстрой ликвидации. Это обстоятельство значительно затрудняет диагностику и служит поводом для диагностических ошибок, так как диспепсические явления у ребенка, больного дистрофией, нередко трактуются как выражение подостро протекающей дизентерии.
В случаях диспепсической формы дизентерии обычно удается время от времени находить в стуле слизь в виде отдельных комочков или прожилок, окрашенных в розовый цвет- временами обнаруживается и гной.
Трудность дифференциальной диагностики между диспепсией и дизентерией особенно усугубляется у физически полноценных детей, вскармливаемых грудным молоком, усугубляется именно тем, что в случае заболевания дизентерией у них часто отсутствует начальный токсикоз, столь свойственный дизентерийному процессу. Teмпepaтypa остается нормальной, аппетит не ухудшается, в весе ребенок не теряет, отсутствует вялость, угнетение. Большое значение в установлении диагноза имеет анамнез. В случае заболевания простой алиментарной диспепсией обычно удается установить те или иные погрешности во вскармливании ребенка- при дизентерии же часто выясняется наличие в семье других детей или взрослых- страдающих поносами. При парентеральной -диспепсии нередко заболевание ребенка начинается с повышения температуры и с возникновения таких симптомов, которые указывают на инфекционную природу заболевания.
Для дифференциальной диагностики между диспепсией и дизентерией нужно широко использовать все дополнительные лабораторные методы исследования. Среди них известное место принадлежит копроскопии. Однако нельзя придавать абсолютного диагностического значения повышенному содержанию лейкоцитов в копрограмме, так как это может наблюдаться при многих заболеваниях (грипп, пиелит, отит, пневмония и т. д.), в том числе и при простой диспепсии. Проф. В. Ф. Знаменский установил, что лейкоциты можно находить в копрограмме даже у совершенно здоровых грудных детей, особенно у детей первых трех месяцев жизни. Серологический диагностический метод в виде реакции агглютинации, аналогичной реакции Видаля при тифо-паратифозных заболеваниях, при дизентерии у детей до 2 лет жизни, особенно у детей грудного возраста, по-видимому, не имеет большого будущего в диагностике вследствие низкий титров агглютинации с наклонностью к быстрому снижению или даже к угасанию.
Ректороманоскопия у детей раннего возраста непригодна как метод исследования вследствие травматичности, а с другой стороны ввиду трудности трактовки морфологических картин слизистой прямой кишки у детей раннего возраста (повышенная васкуляризация слизистой нормального кишечника).
Из всех лабораторных диагностических методов бактериологическое исследование испражнений является самым ценным методом. Процент высеваемости дизентерийных возбудителей значительно повысился после введения в практику бактоагара Ж. Эта среда отличается способностью подавлять рост банальной микрофлоры (кишечная палочка, протей и др.). Необходимо прибегнуть к повторным посевам испражнений, если бактериологическое исследование дало отрицательный результат. Сплошь и рядом дизентерийный возбудитель выделяется из испражнений только после 3—5-кратных посевов.
Большое значение в диагностике дизентерии имеет реакция преципитации с гаптеном. Этот метод основан на том, что полиосахарид, выделенный из антигенного комплекса дизентерийных возбудителей, обладает способностью вступать в реакцию с преципитирующей сывороткой. Реакция преципитации дает положительные результаты, и в ранние сроки заболевания.
Данный метод заслуживает большого внимания, но требует усовершенствования.
Обобщая все сказанное в отношении дифференциальной диагностики диспепсии с дизентерийным колитом, можно выдвинуть два наиболее важных положения:
- Диспепсию от дизентерии труднее всего дифференцировать в первые дни заболевания- диагностическая ошибка обычно сводится к тому, что дизентерия принимается за острую алиментарную диспепсию. Поэтому во избежание диагностических ошибок нужно взять за правило, где это возможно, производить бактериологический посев испражнений в каждом случае кишечного расстройства у грудного ребенка.
- Если диспепсические явления у ребенка принимают затяжной характер, то это должно обязывать врача высказывать предположение о возможности кишечной инфекции, как, например, колиэнтерита.. Однако нужно иметь в виду, что затянувшиеся диспепсические явления у ребенка с пониженным питанием и искусственно вскармливаемого часто представляют собой чисто функциональное расстройство кишечника, возникающее в результате пониженной выносливости к пище.
Чтобы правильно решить вопрос о природе таких диспепсических явлений, нужно применять все то, чем мы пользуемся в дифференциальной диагностике между диспепсией и кишечными инфекциями.
Обширную группу желудочно-кишечных расстройств у детей грудного возраста составляют так называемые парентеральные диспепсии, т. е. вторичные функциональные расстройства алиментарного аппарата, возникающие при самых разнообразных инфекционных процессах, локализующихся вне кишечника *. Поэтому диагностика парентеральных диспепсий фактически сводится к диагностике того основного патологического процесса, который служит причиной возникновения желудочно-кишечных расстройств. Распознавание же такого патологического процесса часто оказывается делом очень трудным- особенно это относится к очаговым процессам, таким, например, как отит, антрит, синусит, аденоидит и т. д. В клинической картине таких патологических процессов присущие им симптомы нередко у детей раннего возраста бывают слабо выражены, на первый же план выступают патологические явления со стороны желудочно-кишечного тракта. Все это создает немалые трудности в установлении диагноза заболевания.
Желудочно-кишечные расстройства при парентеральной инфекции далеко не всегда прекращаются с ее ликвидацией. Они нередко приобретают относительную самостоятельность, продолжая существовать некоторое время и после того, как основной патологический процесс затихает или даже ликвидируется. Например, желудочно-кишечные расстройства, возникшие у ребенка в разгар заболевания гриппом, средним отитом, назофарингитом, могут наблюдаться еще в течение некоторого времени после окончания этих заболеваний. Весьма нередко очаговые инфекционные процессы (отит, антрит и т. д.) возникает у детей, только что перенесших токсическую диспепсию или болеющих в настоящее время токсической диспепсией, дизентерией. Желудочно-кишечные расстройства парентерального происхождения, присоединяясь к токсикозам, к дизентерии, значительно извращают и усложняют клинику этих заболеваний.
Таким образом, симптоматология парентеральной диспепсии весьма разнообразна, поэтому не приходится говорить о каких-то особо характерных, особо типичных, а тем более специфических симптомах парентеральной диспепсии.
Можно указать только на некоторые клинические признаки, которые до известной степени служат
*Когда формулируется диагноз заболевания, то употреблять термин «парентеральная диспепсия» без обозначения того основного патологического процесса, который обусловил возникновение диспепсических явлений, не совсем точно, так как парентеральная диспепсия не является самостоятельной нозологической формой.
опознавательными вехами в определении парентеральной диспепсии. Мы наблюдаем, что желудочно-кишечные расстройства при диспепсиях парентерального происхождения часто приобретают затяжной характер. Разумеется, что это наиболее свойственно тем парентеральным инфекциям, которые отличаются значительной продолжительностью своего клинического течения (как, например, отоантрит, пиурии). В клинике парентеральной диспепсии часто отмечается рвота (один—два раза в день), носящая упорный характер. У больного, как правило, значительно понижается аппетит, часто наблюдается снижение в весе, быстро наступает уменьшение гемоглобина и эритроцитов в крови, в гемограмме замечается умеренный сдвиг влево, СОЭ оказывается несколько ускоренной. Ребенок выглядит бледным, вялым. Одним словом, при парентеральных диспепсиях наблюдаются нерезко выраженные, стертые признаки токсикоза и наклонность к развитию упадка питания. Температура часто бывает субфебрильная, может наблюдаться стойкий, монотонного характера субфебрилитет. Таковы те симптомы, которые позволяют высказывать предположение о диспепсии парентерального происхождения или заподозрить какое-то внекишечное заболевание.
Ошибки в распознавании парентеральной диспепсии очень часты. В большинстве случаев парентеральная диспепсия принимается за кишечную инфекцию- ошибки могут возникать в двух направлениях: то диагностируется парентеральная диспепсия там, где на самом деле имеется кишечная инфекция, то, наоборот, у больного устанавливается диагноз нетипичной формы дизентерии, в то время как в действительности имеется парентеральная инфекция протекающая с расстройством желудочно-кишечного тракта.
С такими ошибочными диагнозами часто направляются врачами поликлиник дети грудного возраста в стационары. Но такие же ошибки имеются и в условиях больниц. Для того чтобы установить диагноз парентеральной диспепсии, следует прежде всего исключить все формы кишечной инфекции, широко используя для этого те методы специфической диагностики, о которых говорилось выше.
Диагноз парентеральной диспепсии с достоверностью устанавливается тогда, когда распознается тот основной патологический процесс, основное заболевание, которое послужило причиной возникновения диспепсических явлений, и когда диспепсическая реакция возникла без предшествующего существенного нарушения правил вскармливания. Если ребенок переносил ранее определенное количество пищи и при питании той же пищей в том же количестве в начале не кишечного заболевания у него развивается диспепсия, то это — диспепсия парентеральная. У детей грудного возраста среди ошибок диагностики желудочно-кишечных заболеваний встречаются такие, когда остается нераспознанной тифопаратифозная инфекция. Безусловно, брюшной тиф и паратиф у детей грудного возраста наблюдаются гораздо реже, чем инфекционные энтероколиты и дизентерия.
В последние годы установлено, что до 30 % всех желудочно-кишечных заболеваний новорожденных и детей раннего возраста вызываются патогенными штаммами кишечной палочки. С возрастом заболеваемость колиэнтеритами резко снижается. Колиэнтериты — болезнь преимущественно детей первого года жизни. Основным источником инфекции при колибациллярных заболеваниях является больной. Распространение заболевания идет не путем прямого контакта, а через загрязненное молоко, руки ухаживающего персонала, игрушки и предметы ухода. Тяжесть заболевания зависит от возраста и состояния ребенка. Наиболее тяжело болеют ослабленные дети первого полугодия жизни. Заболевание начинается остро, с повышения температуры, рвоты, поноса и более или менее выраженного токсикоза. В одних случаях заболевание напоминает картину токсической диспепсии. При легких формах заболевания начальные симптомы похожи на простую диспепсию. В других случаях в клинической картине превалирует колитический синдром, тогда заболевание напоминает дизентерию. Нередко кишечным симптомам предшествуют катаральные явления со стороны органов дыхания. Колиэнтерит может развиваться и постепенно. Вначале появляется только жидкий стул. В дальнейшем, несмотря на лечение, состояние ребенка постепенно ухудшается, появляется рвота и метеоризм, стул становится водянистым, развивается токсикоз.
Тяжелые формы колибациллярных кишечных заболеваний по своему началу напоминают,токсическую диспепсию с резко выраженным токсикозом, рвотой, профузным поносом, падением веса и обезвоживанем. Однако, при дальнейшем течении заболевания выявляются характерные для колиэнтеритов симптомы, позволяющие отдифференцировать их от токсической диспепсии и дизентерии.
При токсической диспепсии токсикоз под действием дезинтоксикационной терапии и при лечении антибиотиками сравнительно скоро исчезает. Токсикоз при колибациллярных заболеваниях, несмотря на лечение, как правило, усиливается и держится 7—10 дней и дольше. Кроме того, токсикоз при колиэнтеритах нередко носит волнообразный характер с периодами улучшения и ухудшения.
Следовательно, токсикоз, при колибациллярных инфекциях носит более упорный характер.
С другой стороны, токсикоз при колибациллярной инфекции не сопровождается таким резким эксикозом, как при токсической диспепсии. Отсутствие параллелизма между токсикозом и эксикозом дает возможность отличить тяжелые формы колиэнтеритов от токсической диспепсии.
Характерным для колиэнтеритов является резкая бледность покровов с первых дней заболевания, при этом нередко наблюдается пастозность и одутловатость лица. Для токсической диспепсии и парентеральных токсикозов более характерно заострение черт лица, западение глаз, серый или землистый оттенок цвета кожи без пастозности.
Температурная кривая при колиэнтеритах также отличается от температурной реакции при токсической диспепсии. При колибациллярных заболеваниях температура повышается до высоких цифр, давая колебания 1—1,5°, и держится 7—15 дней. Часто температура дает волнообразную кривую, причем повторные подъемы, как правило, не связаны с какими-либо осложнениями. При токсической диспепсии алиментарного происхождения повышения температуры, как правило, не бывает или оно кратковременное, не более 1—2 дней. Повторные повышения температуры обычно наблюдаются только при осложнениях или сопутствующих заболеваниях.
Стул при колибациллярных энтеритах жидкий, каловый, водянистый, желтого или оранжевого цвета, впитывающийся в пеленку (желтовато-оранжевое пятно без кала, без слизи). Иногда в стуле может быть примесь прозрачной слизи и кала зеленого цвета, а также прожилки крови (колитическая форма заболевания).
Рвота при колиэнтеритах не настолько частая, как при токсикозах алиментарного происхождения, и бывает до 2—3 раз в день, но очень упорная я продолжается до 10 дней и дольше. При волнообразном течении заболевания рвота может наблюдаться в течение месяца, и даже при правильном лечении не исчезает.
Характерным симптомом колибациллярного заболевания является выраженный метеоризм и вздутие живота, которые появляются со 2-3-го дня заболевания. При диспепсии и дизентерии такого вздутия живота не наблюдается.
При дифференциальной диагностике колиэнтеритов и дизентерии нужно также иметь в виду, что при колиэнтеритах, несмотря на длительную рвоту и понос, дистрофия развивается не так быстро, как при дизентерии.
Кроме того, в отличие от дизентерии при колиэнтеритах колитический синдром отсутствует или слабо выражен. При колитической форме колиэнтерита сходство с дизентерией, как правило, ограничивается наличием в стуле примеси слизи и прожилок крови, тогда как в остальном дизентерийный стул мало похож на стул при колиэнтеритах. При колиэнтеритах не наблюдается тенезмов и их эквивалентов, не бывает податливости и зияния ануса. А для дизентерии нехарактерна длительно повышенная температура, свойственная колибациллярным заболеваниям.
При дифференциальной диагностике дизентерии и колиэнтеритов большое значение имеют бактериологические исследования кала. Выделение патогенных серотипов кишечной палочки 0111, 026 или 055 при отсутствии возбудителей дизентерии дает право поставить достоверный диагноз колиэнтерита.
За последние годы участились случаи стафилококковых энтеритов и энтероколитов, появление которых большинство авторов связывает с широким применением антибиотиков. Антибиотики подавляют обычную кишечную флору и создают благоприятные условия для развития стафилококка. Стафилококковая инфекция поражает детей главным образом первых месяцев жизни. Патогенные штаммы стафилококка могут вызывать язвенные
поражения кишечника с перфорацией и развитием фабринозно-гнойного перитонита.
Стафилококковые заболевания желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев являются вторичными на фоне другого заболевания (пневмония, отит, стафилодермия, заболевания пупка и т. д.). Клинически это проявляется ухудшением состояния ребенка, повышением температуры, появлением рвоты, учащением стула, т. е. развитием энтерита или энтероколита. Часто таким детям, уже подвергающимся лечению пенициллином, добавляют еще новые антибиотики, что содействует развитию стафилококка и усилению энтерита. В таких случаях отмена всех антибиотиков, общеукрепляющая терапия способствуют выздоровлению.
Стафилококковые энтериты у детей грудного возраста могут протекать очень тяжело, напоминая колиэнтериты. Начало заболевания может быть острым, с высокой с большими размахами температурой. В других случаях заболевание развивается постепенно, при нормальной или субфебрильной температуре. Иногда наблюдается волнообразное течение заболевания со снижениями и подъемами температуры, ухудшением общего состояния и обострением кишечных явлений. Стул при стафилококковых заболеваниях кишечника носит энтероколитический характер с большим количеством слизи и зелени, нередко с примесью крови. Но в отличие от дизентерии у больных со стафилококковыми энтероколитами не бывает ни тенезмов, ни податливости ануса- стул у них обильный, водянистый, каловый, как при токсической диспепсии. Рвота при стафилококковых заболеваниях не бывает такой частой, как при токсической диспепсии, но длительная и упорная. Токсикоз в отличие от токсической диспепсии не сопровождается резко выраженным эксикозом.
При копроскопическом исследовании обнаруживается слизь и большое число лейкоцитов, а также эритроциты. Но отсутствие полно выраженного колитического синдрома дает основание исключить дизентерию.
Первичные стафилококковые заболевания желудочно-кишечного тракта наблюдаются очень редко и, как правило, у детей старше года. Заболевание обычно протекает по типу токсикоинфекции. Нередко заболевает сразу несколько детей, употреблявших зараженную пищу. Типично для стафилококковых энтероколитов раннее присоединение осложнений (отит, пневмония, пиелит и т. д.). Достоверный диагноз стафилококкового энтеро-колита может быть поставлен на основании клинической картины заболевания, высева при бактериологических исследованиях испражнений стафилококка с гемолитическими и плазмокоагулирующими свойствами и положительной реакции Видаля со стафилококковым антигеном.
В последние годы многие авторы некоторые виды энтеритов связывают с вирусными поражениями кишечного тракта.
Вирусные энтериты вызываются энтеровирусами полиомиелита, ECHO и Коксаки, а также вирусами парагриппа и аденовирусами. Наиболее частой причиной кишечных вирусных инфекций у детей является вирус Коксаки. Заболевание начинается остро, температура повышается до 38—39°. Первыми симптомами обычно являются насморк, кашель, фарингит, ангина, а затем через 3—5 дней появляется рвота и частый жидкий стул со слизью. При присоединении кишечных явлений состояние ребенка ухудшается.
В некоторых случаях заболевание может начаться с кишечных явлений, а симптомы острого катара верхних дыхательных путей присоединяются только на 5— 7-й день.
Таким образом, характерным отличием колиэнтеритов и диспепсии от вирусного энтерита является сочетание его с острым катаром верхних дыхательных путей, герпангиной, эпидемическим миелитом, серозным менингитом и другими проявлениями вирусной инфекции. Частым симптомом вирусных энтеритов является рвота, которая появляется обычно в начале заболевания. Но при вирусных инфекциях рвота и понос, в отличие от токсической диспепсии и колиэнтеритов, не ведут к обезвоживанию и резкому падению веса.
Достоверный диагноз вирусного энтерита может быть подтвержден серологическими реакциями связывания комплемента, реакцией нейтрализации и определением нарастания титра антител, а также посевом фекалий на культуры раковых клетек HeLa и заражением крысиных сосунков кишечными выделениями.
