Ошибки в диагностике кишечной непроходимости - причины диагностических ошибок в педиатрии
Ошибки в диагностике кишечной непроходимости у детей
Среди диагностических ошибок в клинике раннего детского возраста особое место занимают ошибки в диагностике кишечной непроходимости (илеуса).
Непроходимость кишок в большинстве случаев требует экстренного оперативного вмешательства, а следовательно, самой срочной, буквально в первые часы заболевания, постановки диагноза. Вместе с тем в начале развития патологического процесса, когда клиническая картина кишечной непроходимости полностью еще не определилась, установление точного диагноза часто оказываетсся очень трудным. Нужно иметь в виду то обстоятельство, что у детей грудного возраста встречаются коварные случаи кишечной непроходимости — случаи заболевания со стертой клинической картиной, где отдельные специфические симптомы непроходимости кишок бывают выражены неотчетливо или возникают с запозданием. Это нередко служит камнем преткновения в диагностике и ставит врача в крайне затруднительное положение.
Надо помнить, что у детей раннего возраста нарушения кишечной проходимости бывают как механического, так и динамического характера.
Механическая непроходимость может возникать на почве обтурации (obturatio — закупорка), странгуляции (strangulatio — сдавление, ущемление) и заворота кишок (volvulus).
Причиной обтурации кишечника и вместе с тем единственной клинической формой обтурационной непроходимости кишок в чистом ее виде у ребенка раннего возраста является копростаз — закупорка кишечника уплотнившимися каловыми массами (при атонии кишечника) .
Илеус странгуляционного происхождения и илеус на почве заворота кишок (и узлообразования) нужно рассматривать как разновидности механической непроходимости, характеризующиеся одним очень важным признаком.
Значительным расстройством кишечного кровообращения. В результате сдавления сосудов наступают не только значительные функциональные нарушения кишечника, в частности, его барьерной функции с проник новением кишечных токсинов в кровь, но вместе с тем создаются условия для развития таких патологических процессов, как гангрена кишечника и перитонит. В этом состоит принципиальное отличие механического илеуса при странгуляции и заворотах кишок от механического илеуса обтурационного происхождения, где не возникает сосудистых расстройств и патологических изменений (по крайней мере значительных) в самой кишечной стенке. Поэтому и клинические картины этих двух форм механической непроходимости в смысле тяжести течения значительно разнятся друг от друга.
Нарушение кишечной проходимости механического характера при странгуляции и завороте кишок у детей грудного возраста обусловливается разнообразными причинами: анатомическими аномалиями соустий кишечника, двертикулом Меккеля, слипчивым перитонитом, спайками в брюшной полости (после перитонита и операций) , туберкулезным мезоаденитом, кистами брыжейки, злокачественными новообразованиями и некоторыми другими патологическими процессами.
Нарушение кишечной проходимости динамического (функционального) характера у детей грудного возраста обычно возникает на почве пареза или паралича кишечника при различных тяжелых заболеваниях: при пневмонии, токсической диспепсии, гнойном перитоните и т. д., т. е. у детей грудного возраста динамический илеус обычно оказывается паралитическим (а не спастическим). К динамическому илеусу можно отнести кишечную непроходимость, возникающую у детей грудного возраста при тромбозе брыжеечных сосудов (В. А. Оппель это заболевание в своей классификации выделил в самостоятельную форму так называемого гемостатического илеуса).
Таким образом, причины, патогенез и клинические формы нарушения кишечной проходимости в раннем детском возрасте весьма разнообразны.
Главной темой этой главы будут ошибки в диагностике только той формы кишечной непроходимости, которая возникает при ущемлении и заворотах кишок. Ошибки в распознавании этой формы непроходимости заслуживают особого внимания потому, что по своему клиническому течению и прогнозу илеус на почве ущемления и заворота кишок представляет собой самую тяжелую форму заболевания. Но прежде чем повести речь о диагностических ошибках, нужно дать краткое изложение основных данных по семиотике механического илеуса. Это требуется сделать из тех соображений, что в дальнейшем при анализе диагностических ошибок все время придется говорть об отдельных симптомах и об особенностях клинических проявлений механического илеуса. У грудного ребенка можно выделить три стадии: 1) начальную, 1 стадию вполне сформировавшейся клинической картины механического илеуса,- 3) конечную стадию — стадию глубокого токсикоза и тяжелых осложнений (патологический процесс обычно завершается этой стадией, если не предпринимается оперативное вмешательство).
Для облегчения дифференциальной диагностики можно в клинической картине механического илеуса выделить и кратко сформулировать отдельные симптомокомплексы- если их правильно систематизировать, сгруппировав соответственно трем стадиям клинического течения патологического процесса, то каждая группа снмптомокомплексов будет характеризовать в кратких, но существенных чертах клинику и симптоматологию той или иной стадии механического илеуса у ребенка грудного возраста.
I. Группа основных симптомокомплексов начальной стадии механического илеуса.
- Остро возникающие резкие приступообразные боли в животе, сопровождающиеся рвотой, побледнением, двигательным беспокойством ребенка при отсутствии перитонеальных явлений.
- Задержка отхождения газов и кала (в начале заболевания возможно выделение испражнений и отхождение газов).
- Ограниченное вздутие живота с повышением резистентности брюшной стенки при ощупывании. Непостоянная, нерезко выраженная, ограниченная перистальтика («перистальтические волны»).
Продолжительность этой стадии чаще всего исчисляется несколькими часами.
- Группа основных симптомокомплексов стадии вполне сформировавшейся клинической картины механического илеуса.
- Резкие схваткообразные боли в животе, сопровождающиеся рвотой, иногда с желчью, значительной бледностью и беспокойством ребенка.
- Задержка отхождении кала и газов.
- Вздутие живота то ограниченное, в виде небольшого шара, то распространенное с повышением резистентности брюшной стенки. Периодически возникающая (обычно во время болевых приступов) ограниченная перистальтика — перистальтические волны.
- Возникновение общих токсических явлений (вялость, угнетение ребенка вне болевых приступов, симптомы эксикоза, падение веса, олигурия). Продолжительность этой стадии — 2—3 суток.
- Группа основных симптомокомплексов третьей, конечной стадии механического илеуса.
- Резко выраженный токсический симптомокомплекс типа энтерального токсикоза при отсутствии диспепсических явлений и, наоборот, с задержкой отхождения кала и газов.
- Отсутствие внешних признаков резких болей в животе — крика, беспокойства ребенка. Рвота с неприятным запахом нередко настоящего калового характера.
- Разлитой метеоризм. Определяемая на глаз и на ощупь перистальтика (этот симптом при странгуляционном илеусе может отсутствовать), часто перитонеальные явления. Продолжительность этой стадии — 2—3 суток.
Описанные симптомокомплексы характеризуют клинику и симптоматику механического илеуса в отвлеченном и обобщенном виде. Следовательно, если врач, предположив у ребенка грудного возраста кишечную непроходимость, мысленно ориентируется в дифференциальной диагностике на указанные симптомокомплексы, то он может установить диагноз лишь в самой общей и отвлеченной форме, не дифференцируя, имеется ли у больного заворот или ущемление, в каком участке кишечника и на какой почве развился илеус. Решение этих вопросов требует клинического наблюдения, а следовательно, и времени, которого в интересах больного нельзя терять ни минуты.
Таким образом, диагноз механической непроходимости кишок, высказанный даже в самой общей форме, является все-таки большим достижением, большим успехом в диагностике. Если такой диагноз устанавливается врачом-педиатром в самые первые часы заболевания ребенка и больной незамедлительно направляется в хирургическое отделение больницы, то можно считать, что врач-педиатр выполнил все, что от него требовалось в области детской патологии, пограничной с хирургией.
Следует вкратце осветить вопрос о дифференциально-диагностическом значении отдельных симптомов механической непроходимости кишок у ребенка грудного возраста и попутно указать на то, как варьируют некоторые симптомы. Прежде всего выскажем несколько замечаний относительно болей в животе. Боли при непроходимости кишок у ребенка грудного возраста, как указывалось выше, обычно бывают очень мучительными: они сопровождаются криком и большим двигательным беспокойством. Однако у детей с пониженной реактивностью (у страдающих дистрофией) кишечная непроходимость механического происхождения может протекать без резких болевых приступов.
Уместно еще раз подчеркнуть, что когда у ребенка грудного возраста с механическим илеусом возникает токсикоз (в особенности в третью стадию заболевания), то, по-видимому, боли становятся менее интенсивными или даже совсем исчезают. Я говорю об этом в предположительной форме, потому что при общем угнетении и помрачении сознания трудно бывает судить по поведению ребенка о наличии или отсутствии болей. Не лишне указать на то, что при неполном нарушении кишечной проходимости странгуляционного происхождения резкие боли в животе отсутствуют. Таким образом, болевой симптом при механическом илеусе имеет большую диагностическую ценность, но этот симптом не является в строгом смысле постоянным при ущемлении и заворотах кишечника. По поводу такого симптома, как рвота, нужно сказать следующее: у детей грудного возраста при странгуляции и заворотах кишок рвоту можно считать редко отсутствующим симптомом. Чем выше локализуется препятствие в кишечнике, тем более выраженной бывает рвота. Если препятствие находится в верхних отделах кишечника, то рвота приобретает неприятный запах, напоминающий запах кала или разложившейся пищи (фекалоидная рвота).
В строгом смысле специфическими и постоянными симптомами механической непроходимости кишок является задержка отхождении кала и газов. Наличие этих симптомов в картине болезни позволяет с достоверностью устанавливать непроходимость кишок даже в том случае, когда другие симптомы непроходимости отсутствуют у больного. Однако нужно иметь в виду, что когда препятствие располагается высоко, например в тонком кишечнике, то кал, находящийся ниже препятствия, может выделяться понемногу несколько раз в течение первых двух суток болезни- причем испражнения могут носить диспепсический характер. Отхождение газов часто прекращается почти сразу же после возникновения препятствия. Однако, как указывает Г. Мондор, за первые два дня болезни газы могут отойти 2—3 раза. С таким указанием нужно считаться, так как оно принадлежит виднейшему клиницисту. Обо всем этом следует помнить, чтобы не допустить оплошность, отвергая непроходимость кишок у ребенка только потому, что у него, по словам матери, бывает стул и отхождение газов. Важно выяснить, как часто появляются испражнения и в каком количестве, как часто отходят газы у ребенка с клинической картиной, подозрительной на кишечную непроходимость.
Метеоризм с повышенной резистентностью брюшной стенки и периодически возникающая перистальтика наряду с задержкой отхождении кала и газов являются основными специфическими симптомами механической непроходимости кишок. Эти симптомы не только дают возможность с достоверностью установить диагноз кишечной непроходимости, но и определить локализацию патологического процесса в кишечнике — место препятствия. Следовательно, указанные симптомы имеют большую диагностическую ценность- к тому же их можно считать ранними симптомами кишечной непроходимости, так как они появляются в картине болезни в первую стадию патологического процесса — в первые часы заболевания. Сначала метеоризм и перистальтика бывают выражены неотчетливо- нужно улучить момент, чтобы обнаружить периодически возникающий ограниченный, в виде небольшого шара метеоризм. Эта ограниченная выпуклость живота, обусловленная вздутием участка кишки выше препятствия, меняет свои очертания, что обнаруживается внимательным осмотром или при помощи деликатного ощупывания (исследование при помощи осмотра лучше всего сочетать с пальпацией). Нередко только осторожное поглаживание или перкуссия выявляют ограниченную перистальтику. При исследовании живота нужно обращать внимание на состояние брюшной стенки. Повышенная резистентность брюшной стенки, являющаяся одним из ценных симптомов непроходимости, бывает заметной и в тот момент, когда метеоризм и перистальтика временно исчезают.
В зависимости от формы кишечной непроходимости, морфологических изменений в кишечной стенке, функциональных двигательных расстройств кишечника, длительности существования патологического процесса, места препятствия — метеоризм и перистальтика — эти важнейшие симптомы кишечной непроходимости дают значительные вариации, приобретают разнообразные нюансы в характере своих проявлений. Ограниченное и весьма незначительное вздутие живота в виде небольшой выпуклости в надчревной области свойственно непроходимости самого верхнего отдела тонкого кишечника.
При локализации препятствия в тощей и подвздошной кишке наблюдается ограниченный метеоризм в области пупка с быстрой и короткой перистальтической волной. Нужно заметить, что при непроходимости в самом верхнем отделе тонкой кишки метеоризм может отсутствовать. Если препятствие находится в нижнем отделе кишечника, то возникает значительный метеоризм, живот приобретает шарообразную форму- наблюдается бурная перистальтика.
При непроходимости в области толстого кишечника метеоризм возникает в боковых отделах живота- живот увеличивается, становится плоским, асимметричным. В тех случаях, когда непроходимость развивается в ободочной кишке, получается вздутие в области слепой кишки- перистальтика наблюдается в правой половине живота- перистальтические волны, начинаясь в подвздошной впадине, идут по направлению к правому подреберью. При непроходимости нисходящей ободочной и сигмовидной кишок возникает значительное вздутие живота- оно обычно бывает неравномерным, живот приобретает асимметричную форму (асимметричный, или так называемый косой, живот). Область наибольшего вздутия может находиться в самых различных отделах живота: над и под пупком, в надчревной области или в подвздошной, справа или слева. Когда препятствие находится в слепой кишке, то сначала возникает ограниченный метеоризм в центральных отделах живота, в области пупка, в виде шара- в дальнейшем он становится распространенным. Различные локализации метеоризма имеют большое значение в определении места препятствия, но все-таки им не следует придавать абсолютного значения, так как у отдельных больных с той или иной локализацией непроходимости кишок типичная для нее особенность метеоризма проявится различно. То же самое приходится сказать и по поводу перистальтики.
Нужно сделать несколько существенных замечаний относительно разлитого метеоризма. Как было указано выше, при некоторых локализациях кишечной непроходимости ограниченный метеоризм, типичный для определенного места препятствия, нередко в ходе развития патологического процесса сменяется распространенным метеоризмом. Если врач впервые видит ребенка с непроходимостью кишок в этот момент заболевания, то он испытывает немалые затруднения при решении вопроса
о месте препятствия. В таких случаях особенно важно анализировать данный симптом (разлитой метеоризм) не сам по себе, а в сочетании с другими клиническими явлениями, например, с характером перистальтики, с особенностями конфигурации живота. Увеличенный живот при распространенном метеоризме в одних случаях, как говорилось выше, бывает шарообразной формы, в других — уплощенной- в одних случаях увеличенный живот при разлитом метеоризме сохраняет симметричную форму, в других он бывает асимметричным и т. д. Г. Мондор далеко не прав, когда высказывает относительно метеоризма такое замечание: «Если он разлитой, то из этого нельзя вывести никакого заключения, кроме разве того, что он мог появиться сначала в какой-нибудь изолированной кишечной петле и что теперешнее огромное вздутие живота образовалось вокруг нее мало-помалу». Это утверждение Г. Мондора, кстати сказать, стоит в большом противоречии с тем, что он говорит по поводу разлитого метеоризма на многих других страницах своего выдающегося труда. Если рассматривать распространенный метеоризм в корреляции с перистальтикой, то можно сделать очень важные диагностические выводы, например, врач находит у ребенка «огромное вздутие живота», при этом самое тщательное исследование не обнаруживает отхождении газов и перистальтики. В данном случае врач обязан сделать вывод, что у ребенка, по всей вероятности, имеется паралитическая непроходимость кишечника, так как при згой форме непроходимости перистальтика отсутствует. У другого больного с таким же распространенным метеоризмом обнаруживается перистальтика. Отсюда врач должен заключить, что имеется непроходимость механического происхождения.
Эти примеры говорят, во-первых, о том, что для точности и содержательности диагностических выводов отдельные симптомы всегда должны анализироваться в сопоставлении друг с другом, а во-вторых, о том значении, какое в диагностике кишечной непроходимости вообще и формы непроходимости в частности имеет перистальтика.
В клинике непроходимости кишок механического происхождения встречаются такие случаи заболевания, когда перистальтика, наблюдавшаяся в первые часы болезни, в дальнейшем исчезает. Одновременно с этим быстро увеличивается метеоризм, вместо ограниченного он становится разлитым. Такие изменения в клинической картине связаны с тем, что механический илеус при ущемлении и заворотах кишок быстро осложняется паралитической непроходимостью кишечника.
Некоторые современные клиницисты-педиатры в категорической форме утверждают, что кишечная непроходимость странгуляционной природы... «дает асимметрию живота, местную резистентность, его абсолютную неподвижность, отсутствие перистальтики» (разрядка наша. — И. О.). Кстати сказать, такое категорическое утверждение об «абсолютной неподвижности» живота и об «отсутствии перистальтики» при странгуляционной непроходимости кишок не является новым, — оно исходит от Цеге-Мантейфеля, не совсем точно описавшего в свое время симптомокомплекс странгуляционной непроходимости. Цеге-Мантейфель считал, что при странгуляционном илеусе всегда наблюдаются:
а) ассиметрия живота- б) местная резистентность- в) абсолютная неподвижность, отсутствие перистальтики». На основании наблюдений многих клиницистов-хирургов нужно считать в настоящее время точно установленным фактом, что при странгуляционной непроходимости кишок наблюдается перистальтика, особенно в начале заболевания- она исчезает, когда присоединяется паралитический илеус. Приводимые ниже истории болезни показывают, что перистальтика при илеусе на почве странгуляции и заворота кишок у детей грудного возраста может наблюдаться на протяжении всего заболевания. Эти истории болезни могут служить вместе с тем хорошим примером клинического течения илеуса странгуляционного происхождения и заворота кишок.
Однажды в клинику машиной «Скорая помощь» был доставлен ребенок в возрасте 1 года 7 месяцев- он заболел в пути, во время переезда семьи на новое местожительство. У ребенка появились резкие боли в животе, сопровождавшиеся рвотой. Врач, осматривавший ребенка на ближайшей к городу железнодорожной станции, высказал подозрение на аппендицит- с таким предположительным диагнозом ребенок прибыл на пункт «Скорая помощь». Врач «скорой помощи», признав у ребенка гастроэнтерит и пищевое отравление (видимо, на основании болей в животе, рвоты жидковатого стула), направил больного в клинику.
Как выяснилось со слов матери, приступы болей в животе, хотя и не очень интенсивные, наблюдались у ребенка неоднократно в течение последнего месяца. Ребенок, со слов матери, 2 месяца назад заболел воспалением легких и сразу же был помещен в больницу- заболевание протекало довольно тяжело: с высокой температурой, сильным кашлем («клокотало в груди») и одышкой. Одновременно у ребенка наблюдались боли в животе. Почти ежедневно возникала рвота, не связанная с приемом пищи- расстройства же со стороны кишечника не было. Боли в животе, беспокоившие ребенка, врачи больницы относили за счет воспаления легких. Они говорили матери, что когда у ребенка ликвидируется легочный процесс, то исчезнут и боли в животе. В больнице проводилось лечение сульфаниламидными препаратами.
Ребенок находился в больнице в течение месяца- он был выписан, когда прекратился кашель и установилась нормальная температура. Однако боли в животе, несмотря на ликвидацию легочного процесса, полностью не исчезли. Они только изменили свой характер. Еще в последнюю неделю пребывания ребенка в больнице боли в животе стали появляться в виде коротких приступов, часто сопровождавшихся рвотой. То же самое наблюдалось и после выписки из больницы. Ввиду того что ребенок чувствовал себя вполне удовлетворительно, хорошо ел и у него была нормальная температура, родители не придавали приступам болей в животе у ребенка большого значения, тем более что врач, наблюдавший его, не находил ничего патологического.
Ребенок в годовалом возрасте перенес корь, осложнившуюся воспалением легких. Вслед за корью переболел ветряной оспой, протекшей без всяких осложнений. На первом году жизни дважды болел гриппом. Родился в срок. Вскармливался грудью, развивался нормально. Родители здоровы. Бытовые условия хорошие.
К моменту первого осмотра в клинике (20/X) боли в животе, наблюдавшиеся в вагоне, исчезли, ребенок вел себя спокойно. Общее состояние было вполне удовлетворительным- температура нормальная. Живот немного вздутый, безболезненный на ощупь. При перкуссии всюду обнаруживался обычный тимпанит, но при пальпации в правой половине живота определялось незначительное повышение резистентности брюшной стенки. Патологическая перистальтика отсутствовала. Со стороны органов грудной клетки патологических явлений не было найдено. На следующий день (21/X) утром, спустя 1—2 часа после приема пищи (жидкая манная каша) появились боли в животе. Ребенок плакал, беспокойно себя вел, беспрестанно менял положение, руками хватался за живот. Внешний вид его сразу изменился: появилась бледность, черты лица несколько заострились- страдальческое выражение глаз. Живот слегка вздут, правильной формы, справа от пупка едва заметная выпуклость удлиненной формы. В этом месте на ощупь определяются короткие перистальтические волны. Слышится урчание в животе. Почти над всей правой половиной живота заметно повышение резистентности брюшной стенки. Язык суховатый. Через газоотводную трубку понемногу отходят газы. Пульс учащенный. Температура нормальная. Спустя 40—50 минут от начала болевого приступа возникла обильная рвота с примесью желчи. Вскоре после этого болевой приступ закончился, ребенок заснул. Остальную часть дня он провел спокойно. Общее состояние хорошее- он сидит в кровати, занимается игрушками. Был самостоятельный стул и отхождение газов. Приглашенный на консультацию хирург застал ребенка в то время, когда боли в животе уже прекратились. Со стороны живота хирургом было обнаружено небольшое вздутие и после поглаживания незначительное усиление перистальтики справа от пупка. При внутриректальном исследовании не обнаружено никаких патологических изменений.
Анализ мочи: патологических изменений не отмечено.
Исследование крови: НВ 50%, эр. 4200 000, л. 9800, с. 50%, п. 3%, лимф. 40%, мон. 4%, э. 3%.
Диагноз: частичная непроходимость кишечника механического происхождения. Решено к лапаротомии пока не прибегать. Назначены сифонные и гипертонические клизмы, щадящая диета.
22/Х самочувствие ребенка утром хорошее (он не производит впечатления тяжелобольного). Газы отходят, был самостоятельный кашицеобразный стул. Живот умеренно вздутый. Время от времени появляется перистальтика по всему животу, но более выраженная справа от пупка- слышится урчание в животе. Днем метеоризм увеличился, усилилась перистальтика, появились схваткообразные боли в животе- ребенок сильно беспокоится, вскрикивает. Бурная рвота темными массами с неприятным запахом, «напоминающим запах гнилостных испражнений». Язык суховатый. Пульс учащенный (130 ударов в минуту).
Приглашенные на консультацию хирурги, как и накануне, высказались за частичную подострую непроходимость кишечника с локализацией препятствия в нижнем отрезке тонкого и верхнем отделе толстого кишечника. Поставлен вопрос о лапаротомии. После сифонной и гипертонической клизм боли в животе исчезли, перистальтика уменьшилась. Газы отходят. Ребенок несколько раз помочился. Общее состояние больного к вечеру после сна стало вполне удовлетворительным, он с аппетитом поел (простокваша и кофе с сухарями).
23/Х температура 37,3. Общее состояние утром и днем хорошее. Газы отходят, был самостоятельный стул. Умеренное вздутие живота, перистальтики не заметно, она не появляется и после поглаживания живота. К вечеру общее состояние ребенка такое же, как и днем, но вздутие живота несколько увеличилось. После поглаживания живота появляется нерезко выраженная перистальтика слева в верхних отделах живота и справа в области пупка- здесь же имеется повышенная резистентность брюшной стенки. Вечерняя температура 37,3.
Ввиду того что симптомы нарушения кишечной проходимости не исчезли, хирурги сочли необходимым в ближайшие сутки прибегнуть к лапаротомии.
Реакция Манту отрицательная. Рентгеноскопия грудной клетки: умеренно выраженный фиброз в области корня правого легкого.
24/Х ночь ребенок провел спокойно. Утром и днем общее состоянии вполне удовлетворительное. Патологические явления со стороны живота те же, что и накануне. Но с 6 часов вечера появились боли в животе. Общее состояние ребенка сразу ухудшилось: беспокойство, а когда стихали боли, ребенок побледнел, черты лица заострились, взор страдальческий. Разлитой метеоризм, резкая перистальтика по всему животу. Напряжение брюшной стенки. Повторная рвота с желчью. Газы не отходят. Сифонная клизма не облегчила положения. Пульс частый, слабого наполнения. Диагноз: полная непроходимость кишечника.
Хирурги, приглашенные к больному, высказались за срочную лапаротомию. В 10 часов вечера произведена лапаротомия. При вскрытии брюшной полости обнаружено следующее: весь тонкий кишечник, кроме верхнего его отдела, резко вздутый, цианотичный. Кишечные петли опаяны между собой множественными плоскостными спайками- во многих местах кишечные петли образуют перекручивания «двустволки». Одна из петель тонкого кишечника припаяна к сигмовидной кишке- в остальных участках толстый кишечник без патологических изменений. Брыжейка тонкого кишечника отечная.
Для рассечения множественных спаек пришлось прибегнуть к эвентрации. Произведена перитонизация многих участков тонкого кишечника. После рассечения спаек, когда перекрученные и ущемленные кишечные петли были расправлены, тонкий кишечник быстро стал розоветь и вскоре принял нормальный вид. Кишечник промыт теплым физиологическим раствором- произведена трансфузия 80 мл крови- внутривенно введено 100 мл физиологического раствора с адреналином. Но избежать катастрофы все же не удалось: спустя 45 минут после окончания операции возник шок с коллапсом и ребенок погиб. Надо думать, что в возникновении коллапса повинна, с одной стороны, длительная интоксикация, имевшаяся у ребенка с подостро протекавшей частичной непроходимостью кишок, а с другой — травматичность самой операции, проявившаяся в скрупулезном рассечении множественных плоскостных спаек.
Но, безусловно, особенно травматичной для ребенка оказалась эвентрация. Многочисленные спайки в брюшной полости, явившиеся причиной развития странгуляциониой непроходимости тонкого кишечника, надо думать, образовались у ребенка в результате перенесенного им, но оставшегося нераспознанным перитонита- последний, по-видимому, протекал одновременно с той пневмонией, которую недавно перенес ребенок (вторичный пневмококковый перитонит) .
Приведенная история болезни показывает, какой коварной может оказаться по своему клиническому течению у ребенка раннего возраста исподволь развивающаяся непроходимость кишок при слипчивом перитоните. Пока спайки между кишечными петлями как следует не уплотнились — у ребенка в течение довольно продолжительного времени наблюдалась только частичная непроходимость кишок странгуляционного характера, сопровождавшаяся весьма неотчетливой клинической симптоматикой (в анамнезе у ребенка отмечались время от времени нерезкие боли в животе, сопровождавшиеся рвотой). При податливых, неплотных спайках ущемление кишечных петель по временам то уменьшалось, то увеличивалось, иначе говоря, до поры до времени наблюдались явления преходящей и притом частичной непроходимости кишок. В конце концов чисто сгрангуляционные явления осложняются заворотом — происходит полное, стойкое нарушение кишечной проходимости. С этого момента у больного начинает быстро развертываться клиническая картина острой кишечной непроходимости с резкими болями в животе, рвотой, значительным метеоризмом, перистальтикой, задержкой отхождении кала и газов и явлениями общего токсикоза. Пока у больного имелась только частичная и притом преходящая непроходимость кишок, клиническая картина нарушения кишечной проходимости была неотчетливо выраженной, а вследствие этого и диагностика представляла значительные трудности. Вот почему один врач устанавливает у ребенка диагноз аппендицита, другой — пищевого отравления с явлениями гастроэнтерита. При частичной непроходимости кишок такая ошибочная и притом разноречивая диагностика часто имеет место. Неполное нарушение кишечной проходимости странгуляционного происхождения до поры до времени может протекать совершенно скрыто как бессимптомное патологическое состояние. Это бывает в тех случаях, когда препятствие еще невелико и когда при податливых спайках нет еще такого сдавления брыжейки — ее нервов и сосудов, чтобы возникли большие расстройства кровообращения и питания кишечной стенки, со всеми вытекающими отсюда последствиями, в виде появления болей в животе, рвоты, возникновения симптомов общей токсемии, развития некроза, гангрены кишечника и разлитого гнойного перитонита.
Первым и единственным клиническим проявлением частичной непроходимости кишок могут оказаться периодически возникающие боли в животе, сопровождающиеся рвотой (что наблюдалось у данного больного). Дело в том, что при неполном нарушении кишечной проходимости странгуляционного происхождения (подчеркиваю — странгуляционного происхождения) раздражение нервного аппарата кишечника, степень сдавления сосудов кишечной стенки и расстройства кишечного кровообращения не есть величины постоянные. При податливых спайках ущемление кишечника, а следовательно, сдавление сосудов и нервов кишечной стенки временами уменьшается или увеличивается. При этом странгуляционные явления могут усиливаться настолько, что возникают ишемия и энтеростеноз участка кишки, которые клинически проявляются приступами болей в животе.
В клинике преходящей, частичной кишечной непроходимости обычно фигурируют только отдельные симптомы илеуса. Наиболее частыми из них оказываются периодически возникающие и притом не очень интенсивные боли в животе, ограниченный метеоризм и ограниченная перистальтика. Вот почему всякий раз, когда у врача-педиатра возникает мысль о возможности неполного преходящего нарушения кишечной проходимости у ребенка раннего возраста, он должен в первую очередь целеустремленно проверять наличие этих симптомов.
В руководстве С. Д. Терновского «Хирургия детского возраста» говорится, что «...клиническая картина странгуляционного илеуса у детей та же, что и у взрослых». Это категоричное утверждение, и притом высказанное в слишком общей форме, нельзя целиком распространить на клинику странгуляционной непроходимости у детей грудного возраста. Если иметь в виду только абдоминальные симптомы странгуляционной непроходимости кишок, то, действительно, они у ребенка грудного возраста такие же, как и у взрослого больного. Что же касается клинической картины в целом, то она у ребенка грудного возраста существенно отличается от клинической картины странгуляционного илеуса у взрослого больного. У ребенка грудного возраста при странгуляционной непроходимости кишок, как правило, быстро возникают явления общего токсикоза. Токсический синдром появляется еще до того, как кишечная непроходимость осложняется гангреной кишок и перитонитом.
Примером может служить приведенная выше история болезни ребенка с кишечной непроходимостью, возникшей на почве слипчивого перитонита. Когда этот ребенок попал на операционный стол, у него уже имелся токсический синдром- между тем, лапаротомия не обнаружила ни гангрены кишечника, ни перитонита- имелось только значительное расстройство кровообращения тонкого кишечника, быстро исчезнувшее после расправления перекрученных и ущемленных кишечных петель.
Таким образом, в клинике странгуляционной непроходимости и заворота кишок у детей грудного возраста большое место занимают явления общего токсикоза с функциональными расстройствами со стороны многих органов и физиологических систем, с нарушением водносолевого обмена и понижением общей реактивности ребенка. Токсический синдром при указанной форме механического илеуса у грудного ребенка, повторяющий клинику энтерального токсикоза, в значительной мере заслоняет собой абдоминальные симптомы кишечной непроходимости. Поэтому врач-педиатр может легко допустить диагностическую ошибку, устанавливая у больного с кишечной непроходимостью диагноз энтерального либо парентерального токсикоза. Чтобы показать, как возникают такие диагностические ошибки, я приведу одну запоминающуюся историю болезни.
В клинику 18/IX перевели из родильного дома новорожденного ребенка 5 дней жизни с диагнозом токсико-септического состояния. Ребенок родился крепким от здоровых родителей- вес при рождении 3050 г. В первые 4 дня жизни общее состояние ребенка было хорошее, температура нормальная, активно брал грудь. Но на 5-й день (18/IX) утром появилась рвота с желчью. В течение дня она повторялась несколько раз- стула в этот день не было- ребенок проявлял значительное беспокойство, грудь матери сосал вяло, неохотно. Температура нормальная. Со стороны внутренних органов педиатр родильного дома никаких патологических изменений не нашел- пупочный канатик сухой. Ребенок во второй половине дня был переведен в детскую клинику с указанным выше диагнозом. Нужно отметить, что в момент заболевания ребенка в родильном доме среди других детей не было никаких инфекционных заболеваний. При первом осмотре ребенка в момент поступления (18/IX в 19 часов) в клинику обнаружено следующее.
Общее состояние вполне удовлетворительное, наблюдается некоторое беспокойство. Вес 2560 г. Тургор тканей понижен, кожа чистая- в окружности пупочного канатика имеется ограниченная, в виде венчика, незначительная гиперемия кожи. Со стороны сердечнососудистой системы и легких патологических изменений не найдено. Живот мягкий, слегка вздутый. Печень определяется на 2—2,5 см ниже реберной дуги- селезёнка выступает из-под реберной дуги на 1 см. Менингеальных симптомов нет. Слизистые оболочки рта и зев без патологических изменений. Рвота, наблюдавшаяся у ребенка в родильном доме, в клинике не повторялась- стула не было.
Ребенок пробыл в клинике 5 суток. Общее состояние все время было вполне удовлетворительным, температура нормальная. Беспокойство, наблюдавшееся в первые сутки пребывания ребенка в клинике, в дальнейшем исчезло. Грудь сосал активно, имел нормальный стул, рвоты не было ни разу. Симптомы токсикоза отсутствовали- патологических изменений со стороны органов грудной полости не было найдено. Живот мягкий, безболезненный- незначительное вздутие живота наблюдалось только в течение первых суток пребывания в клинике. Небольшая гиперемия кожи в окружности пупочного канатика, обнаруженная при первом осмотре, вскоре исчезла. При рентгеноскопии грудной клетки никаких патологических изменений не отмечено.
Анализ крови (19/IXJ: Нb 100%, эр. 6 020 000, л. 14 200, с. 23%,
э. 5%, лимф. 69%, мон. 3%- РОЭ 10 мл в час. Моча без патологических изменений.
Пенициллин, назначенный ребенку в день поступления, через двое суток был отменен ввиду отсутствия показаний.
Итак, патологические явления остро возникшие у новорожденного, проявились повторной рвотой с желчью, небольшим вздутием живота, беспокойством, вялостью при сосании груди. Эти патологические явления отличались мимолетностью — они исчезли также быстро, как и возникли. Истинная природа заболевания выяснилась ретроспективно в дальнейшем — спустя 3 месяца, когда ребенок заболел вновь и в тяжелом состоянии поступил в один из детских больничных стационаров города.
Из анамнеза узнаем о том, что у ребенка на протяжении 3 месяцев неоднократно возобновлялись те же явления, которые наблюдались в первые дни его жизни, т. е. время от времени у него возникала в виде приступов рвота, сопровождавшаяся общим беспокойством, стул оставался нормальным. Ребенок но поводу повторяющейся рвоты несколько раз находился в больнице. Рвота врачами больницы и поликлиники объяснялась пилороспазмом. Лечение проводилось соответственно этому диагнозу. Последний раз рвота появилась 12/ХИ (ребенку было 3 месяца)- она повторялась 3—4 раза в сутки. Стул в первые 5 дней был хотя и нечастый, но диспепсического характера. С 17/XII (с 6-го дня заболевания), наступила задержка стула. Все время наблюдалась упорная рвота преимущественно желчью. Ребенок перестал брать грудь, терял в весе, общее состояние все более и более ухудшалось, перестал реагировать на окружающее. С диагнозом диспепсии и токсического состояния 17/ХП (на 6-й день заболевания) ребенок был направлен поликлиникой в детскую больницу.
При первом осмотре в больнице ребенок находился в тяжелом состоянии, на окружающее не реагировал, заострившиеся черты лица, глаза ввалившиеся, взор, устремленный в пространство. Кожа бледная с землистым оттенком. Подкожножировой слой почти отсутствовал. Слизистая рта сухая- родничок запавший. Тоны сердца учащены. Со стороны легких патологических явлений не обнаружено. Живот вздут, болезненный при ощупывании, видна перистальтика. Печень выступает на 1,5 см из-под реберного края. Частая рвота с желчью. Стула еще не было. Закончив осмотр ребенка, врач-ординатор пришел к выводу, что ребенок с рождения страдает пилороспазмом, а сейчас у него имеется токсическое состояние. Назначена чайная диета на 18 часов, подковные вливания рингеровского раствора с глюкозой, синтомицин.
На следующий день (18/ХII) ребенок был осмотрен консультантом-педиатром, который констатировал так же, как и врач-ординатор.: Ребенок находится в очень тяжелом состоянии, не реагирует на окружающее, взор застывший, устремленный в одну точку. Тремор левой ручки. Частая рвота с желчью, стула нет. Кожа с землисто-серым оттенком. Резкий упадок питания. Слизистая рта сухая, родничок запавший, цианоз в области носогубного треугольника. Одышка, усиленное втяжение межреберных мышц. Под углом левой лопатки в подмышечной области слева прослушиваются мелко-пузырчатые и крепитирующие хрипы. Дыхание жесткое. Тоны сердца глухие, монотонные. Живот вздут, видна перистальтика. Печень выступает из-под реберной дуги на 1,5 см. Зев без особых отклонений от нормы. При надавливании на козелок левого уха ребенок вскрикивает.
Заключение: токсическое состояние, вероятнее всего, на почве ото-антрита. Мелкоочаговая пневмония.
Врач-отоларинголог, приглашенный на консультацию, не обнаружил у ребенка никаких клинических явлений, говорящих об отоантрите.
Ребенок был показан врачу-хирургу (но в истории болезни нет точных указаний на мотивы, побудившие лечащего врача обратиться к хирургу).
Отметив, что у ребенка рвота возникала периодически с первых дней жизни и что прежде в больнице ему проводилось лечение атропином, хирург следующим образом резюмировал данные своего осмотра: «У ребенка рвота с примесью желчи, стула не было со вчерашнего дня. Ребенок резко пониженного питания, обезвожен. Черты лица заострившиеся, крик слабый, язык суховатый. Живот несколько вздут, больше в верхних отделах. При пальпации живот мягкий. Видна перистальтика кишечника. Печень увеличена».
На основании этих данных хирург сделал заключение, что у ребенка наряду с токсическим состоянием можно предполагать пилоростеноз. Запись в истории болезни от 20/ХИ (в день смерти больного) говорит о том, что «ребенок находился в крайне тяжелом состоянии. Зрачковая реакция отсутствует, пульс не прощупывается, юны сердца глухие, конечности холодные, дыхание поверхностное, аритмичное. Почти беспрерывная рвота- рвотные массы цвета кофейной гущи с примесью чистой крови. Живот вздут, брюшная стейка напряжена (относительно перистальтики нет указаний). Стула нет- анурия. В 2 часа дня ребенок умер состоянии глубокого токсикоза при нарастающей слабости сердечной деятельности.
Клинический диагноз- основной —пилоростеноз- парез кишечника- мелкоочаговая пневмония- гипотрофия. Сопутствующие заболевания: токсическое состояние- рахит.
Как показало вскрытие, тощая кишка, имевшая резко суженный просвет, была свободна от содержимого- слизистая ее темнокрасная, гладкая, блестящая. Подвздошная кишка резко вздута, растянута газами и жидкими массами желтого цвета- слизистая багрово-синюшная, блестящая, гладкая. Брыжейка тонкого кишечника отечная.
Патологоанатомический диагноз: основной — врожденная аномалия развития — сужение просвета тощей кишки. Осложнения: заворот петли тонкой кишки вокруг корня брыжейки у места впадения тощей кишкн в толстую. Истощение.
Итак, в данном случае были допущены две диагностические ошибки: во-первых, у ребенка с непроходимостью кишок ошибочно установлен диагноз пилоростеноза и, во-вторых, токсическое состояние, возникшее у ребенка на почве кишечной непроходимости, было ошибочно признано в качестве самостоятельного, сопутствующего заболевания.
Представленная история болезни поучительна не только как пример диагностических ошибок в клинике кишечной непроходимости, но и как хорошая иллюстрация клинической картины и клинического течения илеуса, возникшего у 3-месячного ребенка на почве врожденной аномалии развития тонкого кишечника (у детей первых месяцев жизни различные аномалии кишечного тракта являются самой частой причиной кишечной непроходимости).
Периодически появляющаяся у ребенка с первых дней его жизни рвота, сопровождавшаяся беспокойством и метеоризмом, надо думать, являлась результатом время от времени возникавшего и быстро расправлявшегося заворота кишок с неполным нарушением кишечной проходимости (абортивная форма илеуса). На протяжении всей истории болезни у ребенка отсутствовали боли в животе, по крайней мере резко выраженные. Это нужно считать одной из особенностей данного случая кишечной непроходимости. Отсутствие болей в животе создало известные трудности в диагностике, а периодически возникавшая у ребенка рвота оказалась источником больших диагностических ошибок- она ошибочно признавалась врачами поликлиники как симптом пилороспазма. Врачи же больницы, наблюдавшие ребенка в последние дни его жизни, пошли еще дальше по пути ошибочной диагностики, установив у больного диагноз пилоростеноза в качестве основного заболевания. Токсическое же состояние, по поводу которого поступил ребенок в больницу, было признано самостоятельным сопутствующим заболеванием, в то время как на самом деле оно в патогенетическом отношении было обусловлено кишечной непроходимостью, т. е. представляло собой одно из клинических проявлений илеуса.
Такие диагностические ошибки нельзя считать неизбежными и в полной мере оправданными объективными трудностями диагностики. Истинной причиной указанных ошибок нужно все-таки признать не объективные трудности в диагностике (отрицать их вовсе нельзя, ибо они имели место), а то, что было допущено несколько погрешностей в проведении диагностического процесса.
Первая погрешность методического характера заключалась в том, что не был должным образом осмыслен анамнез больного. Врачи, наблюдавшие ребенка, — это относится и к врачам поликлиники, и к врачам больницы, — не постарались почерпнуть из анамнестических данных руководящую идею — построить правильную, руководящую гипотезу для дальнейшего исследования больного. Клиническая картина больного, по анамнезу, не соответствовала клинической картине пилороспазма, а тем более пилоростеноза. Первые признаки этих патологических процессов обычно возникают не ранее 2—3-й недели жизни и только в редких случаях — в первые дни после рождения ребенка. Рвота у ребенка, как нам известно, впервые появилась на 5-й день жизни и через несколько часов уже прекратилась. Такая эпизодичность рвоты несвойственна пилороспазму, а тем более пилоростенозу. В дальнейшем, на протяжении 3 месяцев, у ребенка неоднократно повторялась рвота (часто о желчью), но она также быстро прекращалась, как и в первый раз. Такое приступообразное появление рвоты и приступообразное течение заболевания опять-таки несвойственны пилораспазму и пилоростенозу. Рвота при пилороспазме и пилоростенозе имеет ту специфическую особенность, что рвотные массы с большой силой выбрасываются изо рта фонтаном («рвота фонтаном»). Как следовало из анамнеза, рвота у ребенка не имела такой особенности.
Одним словом, анамнез давал основание считать гипотезы о пилороспазме и пилороотенозе маловероятными. Но коль скоро такие гипотезы были высказаны, то следовало их проверить и обосновать путем выяснения наличия или отсутствия у больного других симптомов пилороспазма и пилоростеноза. Но этого не было сделано, что явилось второй погрешностью против правильного построения диагноза.
Обращает внимание тот весьма интересный факт, что в последние дни жизни ребенка, когда он находился в больнице, лечащий врач, консультант-педиатр, и консультант-хирург, занося в историю болезни результаты своих клинических наблюдений, совершенно не подозревали, что они описывают клиническую картину кишечной непроходимости. В дневнике болезни ежедневно повторялось, что у больного имелся метеоризм и перистальтика, подчеркивалось, что произошла задержка стула- детально описывался синдром токсикоза с резко выраженными симптомами обезвоживания, столь характерными для токсикоза, возникшего при кишечной непроходимости механического происхождения.
Таким образом, врачей больницы нельзя обвинять в невнимательности: они обнаружили у ребенка все главнейшие симптомы илеуса и довольно обстоятельно описали клиническую картину этого патологического процесса в истории болезни, а между тем диагноз илеуса ими все-таки не был установлен. Как говорится, «из-за деревьев не увидели леса». Такая конфликтная ситуация в диагностике создалась потому, что врачи недооценили симптомы кишечной непроходимости, обнаруженные у больного- вместе с тем они предвзято использовали эти симптомы в качестве симптомов пилоростеноза и токсикоза — токсикоза как якобы самостоятельного сопутствующего заболевания.
В третьей главе говорилось о том, что недооценка и переоценка симптомов происходят главным образом потому, что во время клинического исследования больного выдвигается ограниченное количество рабочих диагностических гипотез. Построив одну какую-нибудь гипотезу и придав этой гипотезе без всякой проверки и обоснования значение окончательного диагностического вывода, врач проходит мимо одних симптомов, другие же начинает тенденциозно истолковывать в свете своей гипотезы. Так постепенно, еще в ходе клинического исследования, часто зарождается диагностическая ошибка. Это произошло и в разбираемом случае диагностической ошибки.
После того как первоначальное предположение об отоантрите и парентеральном токсикозе не нашло подтверждения в исследовании больного отоларингологом, дополнительно были выдвинуты только две рабочие гипотезы: одна — о пилоростенозе как основном заболевании, другая — о токсическом состоянии как сопутствующем заболевании. Руководствуясь в исследовании больного только этими рабочими гипотезами, врачи больницы не остановили своего внимания на таких специфических симптомах илеуса, как задержка отхождении кала, метеоризм и перистальтика, они недооценили эти симптомы в построении диагноза. Они недооценили и того факта, что терапевтические мероприятия по борьбе с эксикозом не оказали никакого положительного эффекта. Токсическое же состояние тенденциозно рассматривалось как самостоятельное заболевание.
Врачи больницы сделали еще одно большое упущение в диагностическом процессе: они. не произвели обстоятельной дифференциальной диагностики. В ходе дифференциальной диагностики легко обнаружилась бы несостоятельность выдвинутых гипотез, а это побудило бы заново осмыслить всю клиническую картину, наблюдавшуюся у ребенка, и на этой основе построить новые гипотезы.
Клиника пилоростеноза хорошо очерчена, описан даже специфический симптомокомплекс этой формы болезни, облегчающий дифференциальную диагностику — 1) рвота фонтаном, 2) перистальтика в области желудка, 3) значительное замедление эвакуации пищи из желудка, 4) западение живота, 5) часто определяемый наощупь уплотненный и утолщенный привратник, 6) ложный запор, 7) исхудание ребенка.
Клиническая картина, наблюдавшаяся у ребенка, совершенно не имела никакого сходства с клиникой пилоростеноза- можно говорить лишь о сходстве отдельных симптомов, но и это сходство было весьма отдаленным. С другой стороны, в клинической картине ребенка полностью были представлены симптомокомплексы, свойственные третьей стадии механического илеуса (илеуса при ущемлении и завороте). Следует глубоко проникнуться мыслью о том, что существуют два вида энтерального токсикоза — об этом говорилось ранее, но можно кратко повторить еще раз: первичный энтеральный токсикоз как относительно самостоятельная нозологическая форма (токсическая диспепсия) и энтеральный токсикоз вторичного происхождения, возникающий при некоторых патологических процессах, характеризующихся морфологическими изменениями в кишечнике (инвагинация, илеус при странгуляции и завороте, дизентерия в фазе позднего токсикоза, некроз кишечника при аллергических изменениях в сосудах брыжжейки) .
В заключение этой главы важно упомянуть о том, что у детей раннего возраста педиатру часто приходится сталкиваться с динамической непроходимостью кишок — с функциональным илеусом. Функциональное нарушение кишечной непроходимости может быть полным и неполным- обычно оно возникает в результате пареза или паралича кишечника при различных тяжелых заболеваниях — при пневмонии, гнойном перитоните, токсикозе и т. д. Часто механическая непроходимость кишечника осложняется функциональным илеусом, когда один патологический процесс наслаивается на другой. С возникновением функциональной непроходимости клиническая картина основного заболевания обогащается новыми, необычными для него симптомами- возникают токсические явления, а если последние уже наблюдались у больного раньше, то с развитием динамической непроходимости кишечника они усиливаются. Все это в значительной мере затрудняет диагностику основного заболевания.
При функциональном илеусе, как правило, возникает значительный метеоризм, исчезает перистальтика кишечника, в случае полного нарушения кишечной проходимости происходит задержка стула и отхождении газов. О динамической непроходимости кишечника всегда нужно помнить в каждом случае тяжелого течения любого заболевания у ребенка грудного возраста.
*При таких патологических процессах нарушается барьерная функция кишечника и токсины пищевого и бактериального происхождения из кишечника проникают в кровь и вызывают явления общего токсикоза.
