Тромбообразование

Фазы свертывания крови не следуют строго друг за другом, а тесно переплетаются между собой благодаря участию отдельных факторов в разных фазах свертывания крови. Различные нарушения нормальной функции в отдельных фазах взаимодействия системы свертывания крови могут повышать тромбообразование.

Замедление тока крови по сосудистому руслу с давних времен рассматривается как один из основных факторов, способствующих внутрисосудистому тромбообразованию. С одной стороны, оно приводит к нарушению питания сосудистой стенки, изменению внутрисосудистого тока крови, т. е. краевого стояния тромбоцитов и образования фибринной пленки- с другой — местное замедление кровотока и понижение внутрисосудистого давления приводят к накоплению тромбина и образованию фибринового сгустка. Этим, видимо, и объясняется более частое тромбообразование в венах, чем в артериях.

Биологическое равновесие между свертывающей и антисвертывающей системами организма и противодействие тромбообразованию на протяжении всей жизни поддерживается нейрогуморальным аппаратом.

Видео: Михаил Пантелеев о механизмах тромбообразования

Ускорение свертывания крови и увеличение тромбообразования под влиянием центральной нервной системы является бесспорным фактом. Но дело тут и в другом. Различного рода нарушения функции нервной системы первичного или вторичного порядка, будучи тесно связаны с сосудистой системой, вызывают спазм сосудов, который может быть как распространенным, так и сегментарным. Чрезвычайная игра нервных импульсов, вызывающих нарушение кровоснабжения сосудистой стенки через vasa vasorum, приводит к нарушению нормального состояния эндотелия вен и при наличии замедления общего кровотока может вести к тромбообразованию. Имеются также указания на трофическое влияние нервов на сосудистую стенку и проницаемость ее. Более детальное освещение этого вопроса в настоящее время сводится к новым представлениям патогенеза внутрисосудистого тромбообразования.

Экспериментальные исследования показали, что различные раздражители (болевые, температурные) вызывают быстро наступающее свертывание крови и тромбообразование.

Видео: MOA video

Физиологическая антисвертывающая система состоит из двух частей: первая — гуморальная — нейтрализация тромбина в циркулирующей крови в начальном (медленном) этапе его развития, и вторая — через хеморецепторы и рефлекторную дугу, мобилизация всей гуморальной системы, блокирующей свертывающий механизм крови.

Расстройство, понижение функции, или выключение (под влиянием наркоза, применения вегетативных ядов) физиологической антисвертывающей системы крови повышает тромбопластическую способность крови. При выключении (в той или иной степени) физиологической антисвертывающей системы в здоровом организме еще не происходит возникновения тромбоза, а создается лишь повышенная «готовность» или предрасположение к тромбообразованию. Такое состояние врачи назвали претромботическим.

При этих условиях развитие в организме какого-либо заболевания или состояния (травма, инфекция, нарушение обмена), которое сопровождается образованием тромбопластина или тромбина в циркулирующей крови, может вести к возникновению внутрисосудистого тромбообразования.

Видео: Мега Vision с Омега 3-6-9 обзор

Таким образом, претромботическое состояние является следствием ослабления функции физиологической антисвертывающей системы организма.

Механизм тромбообразования

Физиологический механизм внутрисосудистого тромбообразования, по экспериметальным данным, происходит в две фазы: нервно-рефлекторную и рефлекторно-гуморальную (ферментативную).

Первая фаза кратковременна и наблюдается при слабых или непродолжительных раздражениях. Она характеризуется кратковременным повышением тромбопластической способности крови, т. е. повышением ее свертывающей способности. Это и есть претромботическое состояние, при котором внутрисосудистого тромбообразования еще нет, но имеется полная готовность к нему, и достаточно какой-либо «провокации образования тромбопластина или тромбина», как разовьется тромбоз.

Вторая фаза свертывания крови наступает при более длительных и интенсивных раздражениях и характеризуется уже широким вовлечением гуморально-гормональных (ферментативных) факторов. В этой фазе в известной последовательности активно принимают участие различные факторы свертывания крови. Кроме того, имеется целая система ингибиторов и лизинов, противостоящих свертыванию крови. Все это подчинено воздействию нервной системы. Патологическое взаимодействие и сочетание в различной последовательности и количестве этих факторов приводят к образованию внутрисосудистого тромбообразования. Эти процессы до сих пор были совершенно неизвестны клинике.

Переход от претромботического состояния к внутрисосудистому тромбообразованию возможен только при образовании активного тромбопластина в циркулирующей крови, т. е. при блокировании антисвертывающей системы. Введение в циркулирующую кровь умеренного количества тромбопластина или тромбина вызывает вместо образования тромбоза «полную блокировку начавшегося процесса, в результате которого должен был возникнуть фибрин». Это происходит от того, что благодаря воздействию тромбина на хеморецепторы в стенках сосуда приводится в действие нейро-гуморальная антисвертывающая система. Процесс свертывания крови до образования тромбина и образования тромбов контролируется в нормальных условиях нейро-гуморальной системой. В патологических условиях при нарушении хеморецепторного аппарата стенок сосудов или при выпадении функции физиологической антисвертывающей системы в целом становится возможным превращение фибриногена в фибрин, т. е. наступает тромбообразование.