Естественный механизм свертывания крови и тромбообразования - полимеры медицинского назначения

Известно, что при выделении крови из живого организма или при попадании инородного тела в кровеносный сосуд происходит коагуляция крови до гелеобразного состояния. Причины этого явления исследовались издавна и истолкованы достаточно глубоко. Как свертывание крови, так и образование тромбов по своему механизму представляют одно из проявлений естественного адаптационного процесса биологического регулирования- он направлен на то, чтобы вызвать гемостаз и тем самым избежать критической кровопотери. С точки зрения современной молекулярной биологии такое поведение организма во многом совершенно неясно, поэтому придется ограничиться здесь лишь рассмотрением механизма свертывания в свете традиционных воззрений.

Состав крови

Напомним вкратце, что кровь составляет от 6 до 8% общей массы человека. До 40—45% (по объему) всей крови приходится на долю эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и других кровеобразующих составляющих. Эти компоненты называются гематокрином, остальная часть крови  — плазма. Если из нее удалить фибриноген, то останется кровяная сыворотка. Состав крови человека и процентный состав ее составляющих приведены в табл. 25.

Таблица 25. Химический состав плазмы крови

Факторы, вызывающие свертывание крови

Кровь содержит весьма много субстанций, участвующих в процессе ее коагуляции- они называются факторами свертывания крови. За исключением ионов кальция, эти вещества представляют собой белки, большая часть которых существует в форме первоначальной субстанции, предшествующей веществам, непосредственно активирующим ферменты. Индексация и некоторые характеристики факторов свертывания крови представлены в табл. 26.

 
Таблица 26, Факторы свертывания крови [5]

Примечание: Существование фактора VI сомнительно. В настоящее время порядковый номер этого фактора принято опускать.

Последовательность актов процесса гемостаза

При повреждении кровеносного сосуда коллаген вытекает, а тромбоциты сорбируются им и освобождают ADP и серонитрил- тем самым инициируется процесс когезии тромбоцитов. Образовавшиеся агрегации трансформируются затем в тромбоцитную кровяную пробку, которая плотно закрывает раневую поверхность. Такой акт называется первичным гемостазом.
Вторичный гемостаз либо следует за первичным, либо протекает одновременно с ним- он осуществляется в крови под действием факторов свертывания. По современным воззрениям, процесс коагуляции крови инициируется и стимулируется системами внутренних и внешних факторов. Первая система основана на активации фактора XII раневым участком, вторая состоит в том, что в результате освобождения тканевого тромбопластина инициируется активация факторов свертывания, протекающая в каскадной последовательности. Конечным ее итогом является формирование нерастворимой фибриновой сетки, (которая обволакивает и «укутывает» тромбы из кровяных пластинок и эритроциты, т. е. происходит тромбообразование. Такой процесс представлен схематически (схема 1).
Наиболее ясно и однозначно истолкован механизм образования нерастворимого фибрина. Последовательность его такова: фибриноген деполимеризуется под действием тромбина, выделяя фибринопептиды А, В и мономерный фибрин, после чего происходит вторичное сшивание, завершающееся образованием нерастворимого фибрина. Этот процесс детально рассмотрен в монографии [6]. Остальные элементарные акты тоже подвергались многочисленным исследованиям, однако до настоящего времени остается очень много неясного, что связано преимущественно с цепью реакций крови с кислородом. Совершенно непонятно, в частности, каким образом происходит первичная активация фактора XII — основного инициатора всего коагуляционного процесса. Пока мы можем только предполагать, что в результате контакта с поверхностью инородного тела происходит изменение молекулярных конформаций, и реакционноактивные фрагменты выделяются, «просачиваются» наружу. Детальные описания процесса свертывания крови содержатся в монографиях [4- 71].