Коматозные состояния

Кома — глубокое угнетение центральной нервной системы, проявляющееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Коматозное состояние не представляет самостоятельное заболевание, а относится к осложнениям и нередко служит тяжелым проявлением терминальной стадии различных болезней.
У детей в силу анатомо-физиологических особенностей организма комы возникают чаще, чем у взрослых.

Этиология.

 Коматозные состояния в детском возрасте возникают по разным причинам. Их могут вызвать внутричерепные патологические процессы, эндогенные и экзогенные интоксикации, гипоксия нарушения обмена веществ и т. д. Причем наблюдается возрастная специфика воздействия того или иного этиологического фактора. Так, в периоде новорожденности к коме чаще всего приводят внутричерепная родовая травма, синдром дыхательных расстройств, сепсис, пневмония, метаболические нарушения. В раннем детском возрасте главенствующая роль принадлежит инфекционным заболеваниям, экзогенным отравлениям, воспалениям мозга и его оболочек, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности различного генеза. У детей более старшего возраста причинами комы обычно являются инфекционный токсикоз, черепномозговая травма, экзогенные отравления, эндокринные заболевания, метаболические нарушения при патологии печени и почек.

Патогенез.

В основе патогенеза комы любой этиологии лежит, как уже отмечалось, поражение ЦНС, и от степени этого поражения зависит в большинстве случаев прогноз самой комы. Так, потеря сознания наступает в результате понижения спонтанной активности коры и ряда подкорковых образований, а также нарушения корковоподкорковых взаимоотношений. Это обусловливается либо угнетением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору головного мозга в результате поражения мозгового ствола (особенно среднего мозга), либо обширными функциональными или структурными нарушениями в полушариях головного мозга, либо тем и другим в сочетании. Состояние усугубляется расстройствами гемои ликвородинамики, отеком и набуханием головного мозга, повышением внутричерепного давления, гипоксическими и метаболическими нарушениями нервной ткани. Под воздействием этих факторов нарушается обеспечение головного мозга питательными веществами и кислородом, повреждаются ферментные системы нервных клеток, что приводит к энергетическому голоданию мозга. Чувствительность различных отделов головного мозга к повреждающим воздействиям неодинакова. Более ранимы сложные филогенетически молодые структуры, а менее сложные «древние» образования сравнительно устойчивы к влиянию вредных факторов.

Патологическая анатомия.

 Кома не вызывает в головном мозге каких-либо специфических морфологических изменений. При ней превалируют признаки основного заболевания. В случае первичных поражений ЦНС изменения носят воспалительный, опухолевый, травматический или другой характер. Глубина структурных нарушений в головном мозге может варьировать от обменнодистрофических сдвигов до выраженных морфологических изменений. Последние проявляются расширением капилляров со стазом крови, некробиозом сосудов, точечными кровоизлияниями, дистрофией и острым набуханием нейроцитов и глиальных клеток.

Классификация.

 В зависимости от локализации первичного очага поражения различают церебральные, или неврологические, комы, возникающие в результате первичного поражения центральной нервной системы, и соматогенные, обусловленные патологией внутренних органов или экзогенной интоксикацией с развитием вторичной метаболической энцефалопатии. Неврологические комы в свою очередь подразделяются на сосудистые, травматические, опухолевые и комы при эпилепсии. Среди соматогенных ком выделяют комы с гипогидратацией (диабетическая, уремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, гипохлоремическая) и без гипогидратации (гипогликемическая, печеночная, анемическая, гипо- и гипертермическая электрошоковая, экзотоксические комы).

Клиника.

Развитию коматозного состояния, как правило, предшествует оглушенность, сомнолентность, делириозный синдром и сопор.
Оглушенность — начальная фаза угнетения сознания, характеризующаяся вялостью, адинамией, сонливостью, элементами нарушения ориентировки, снижением психической активности.
Сомнолентность — более глубокая степень угнетения сознания, проявляющаяся состоянием, подобным сну, из которого ребенка можно вывести при помощи внешних воздействий. При этом целенаправленные движения сохраняются и больной способен односложно отвечать на вопросы.
Делириозный синдром — расстройство сознания, сопровождающееся галлюцинациями, психомоторным возбуждением и бредом.
Сопор — угнетение сознания с сохранением реакций в виде координированных защитных движений на сильные звуковые, световые и болевые раздражители при отсутствии словесного контакта.
Кома — полное выключение сознания.
По выраженности клинических проявлений Н. К. Боголепов различает 4 степени тяжести коматозных состояний.

1. степень — легкая кома. Сознание утрачено, отсутствуют реакции даже на сильные световые и звуковые раздражители. На сильные болевые раздражения реакция сохранена в виде непроизвольных движений, мимики страдания, вызываются рефлексы со слизистых оболочек, пища проглатывается автоматически, зрачки сужены, но хорошо реагируют на свет. Мышечный тонус снижен, сухожильнонадкостничные рефлексы оживлены, кожные — снижены. Дыхание и сердечная деятельность не нарушены. Мочеиспускание непроизвольное, но бывает его задержка.
2. степень — выраженная кома. Реакции на сильные раздражители отсутствуют. Зрачки сужены, реакция их на свет угасает. Корнеальные и глоточные рефлексы сохранены. Отмечаются мышечная дистония, горметония, появляются патологические пирамидные и защитные рефлексы. Наступают расстройства дыхания в виде патологических форм (стерторозное, Чейн — Стокса, Куссмауля). Нарушается сердечная деятельность (слабый пульс, снижение артериального давления, цианоз).
3. степень — глубокая кома. Угасают жизненно важные рефлекторные акты. Отсутствуют реакции на болевые раздражители различной модальности. Глазные яблоки фиксированы в срединном положении или совершают плавающие движения. Зрачки расширены, не реагируют на свет, корнеальные рефлексы отсутствуют. Нарушается глотание. Наступает атония мышц. Сухожильно-надкостничные рефлексы не вызываются. Защитные рефлексы отсутствуют либо видоизменены (их зона расширена — вызываются с живота, шеи, лица), а в некоторых случаях усложняются (возможно сгибание одной и разгибание другой ноги). Дыхание прерывистое и осуществляется с участием вспомогательной мускулатуры, резко нарушается гемодинамика, угнетается сердечная деятельность, наступают коллапс, цианоз, гипотермия.
4. степень — запредельная, или терминальная, кома. Прекращается спонтанное дыхание и прогрессирующе падает артериальное давление. Жизнь поддерживается лишь с помощью искусственной вентиляции легких и медикаментозной терапии, стимулирующей сердечно-сосудистую деятельность.

Следует отметить, что нейрохирурги выделяют лишь 3 степени тяжести комы: умеренную, глубокую и запредельную.

Однако, как считает К. Ожильви, важно не определение степени тяжести комы, а правильная оценка и четкое отражение в истории болезни степени утраты сознания. С этой целью можно применять различные по модальности раздражители: окрик, встряхивание, поколачивание по стопам, похлопывание по лицу, уколы конечностей, нажатие в области надглазничной вырезки, сжатие мочки уха или нижнего края носовой перегородки. Указанные воздействия производятся симметрично с обеих сторон и при отсутствии реакции на одной из них помогают выявить очаговые повреждения головного мозга.

Для объективной оценки тяжести коматозного состояния пользуются определенными шкалами, где каждый симптом оценивается в баллах, сумма которых характеризует степень утраты сознания. Наиболее удобна для практического применения шкала Глазго, предложенная G. Teasdale и В. Jennet (1974).
Клинический критерий                      Характер реакции               в баллах

Наибольшие трудности возникают при оценке степени потери сознания у новорожденных. В таких случаях особое внимание обращают на характер спонтанной двигательной активности ребенка, на интенсивность сосания и глотания.

Диагностика.

При обследовании больного, находящегося в коматозном состоянии, до проведения неврологического осмотра следует оценить степень нарушения дыхания и при необходимости обеспечить адекватную легочную вентиляцию больного, в противном случае можно упустить время, а это чревато смертельным исходом.
Правильно помогают прогнозировать причину коматозного состояния точные и полные анамнестические сведения. При сборе анамнеза необходимо тщательно расспросить родителей или сопровождающих больного лиц о его предшествующих заболеваниях, контактах с инфекционными больными, установить последовательность развития симптомов болезни и их связь с тем или иным патогенным фактором (экзогенными воздействиями, травмой и т. д.).
При диагностике церебральных ком в процессе неврологического обследования нужно выявить: 1) признаки повышения внутричерепного давления- 2) очаговые симптомы поражения головного мозга- 3) менингеальные симптомы.
Признаки очагового поражения головного мозга у больного, находящегося в глубокой коме, нередко установить очень трудно. В решении этой задачи определенную роль могут сыграть следующие диагностические признаки. Следует помнить, что в состоянии глубокой комы в парализованной конечности мышечный тонус более низкий, поднятая врачом рука больного падает на стороне пареза быстрее, чем на противоположной стороне, стопа на паретичной конечности больше ротирована кнаружи, угол рта на парализованной стороне опущен, щека при дыхании пассивно отдувается (симптом «паруса»). На очаговое поражение головного мозга указывают также односторонний рефлекс Бабинского или Янишевского, односторонность ответной реакции на раздражающие стимулы, поворот головы и глаз в сторону, фокальные судорожные припадки. Важным и грозным симптомом коматозного состояния является и одностороннее расширение зрачка с утратой его реакции на свет. Это ранний признак дислокации медиобазальных отделов височной доли с ущемлением их в отверстии намета мозжечка, что требует экстренного нейрохирургического вмешательства.
Существенное значение в диагностике повышения внутричерепного давления имеет исследование глазного дна, цереброспинальной жидкости, Эхо-ЭГ. Если на глазном дне признаки застоя не выявляются, если нет необходимости в экстренных мероприятиях и завершено клиническое исследование, больному можно проводить диагностическую спинномозговую пункцию.
Уточнению неврологического диагноза способствуют также результаты рентгенографии черепа, электроэнцефалографии, эхоэнцефалоскопии, компьютерной томографии головного мозга.
В том случае, когда признаки компрессии головного мозга и его очагового поражения, а также симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются, следует попытаться установить одну из многочисленных соматогенных причин комы. К общим признакам соматогенных ком, протекающих с гипогидратацией, относятся анорексия, тошнота, диарея, сухость кожи и снижение ее тургора, гипотония мышц и глазных яблок, тахикардия, увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина, остаточного азота и общего белка в крови, нарастание гематокрита.
В установлении диагноза диабетической комы помогают указание в анамнезе на сахарный диабет, а также запах ацетона изо рта, наличие гипервентиляции, гипергликемии и глюкозурии, ацетона в моче.
Признаками уремической комы служат запах мочевины изо рта, артериальная гипертония, геморрагический синдром, анемия, гиперазотемия, гипостенурия и другие изменения в моче.
Сочетание острого сосудистого коллапса с повышенной пигментацией кожных покровов и слизистых, гипокалиемией, гипонатриемией, гипогликемией дает право предполагать наличие надпочечниковой комы.
Тиреотоксическая кома в детском возрасте встречается редко и сопровождается тахиаритмией, гиперплазией щитовидной железы и экзофтальмом.
Гипохлоремическая кома может развиться после неоднократной рвоты, поноса, при пищевых токсикоинфекциях, неправильном применении диуретических средств. Для нее, кроме общих признаков ком, протекающих с гипогидратацией, характерно низкое содержание хлоридов и натрия в крови.
Гипогликемическая кома развивается у детей, страдающих диабетом при передозировке инсулина, инсулиноме (инсулинпродуцирующей опухоли поджелудочной железы), токсическом воздействии некоторых медикаментов (салицилаты, антигистаминные средства, бигуаниды). При ней отмечаются влажность кожи, профузное потоотделение, тонико-клонические судороги, менингеальные симптомы при наличии гипогликемии.
В случае подозрения на алкогольную кому при соответствующих анамнестических данных следует определить уровень алкоголя в крови. Однако необходимо помнить, что запах алкоголя из рта не является достоверным диагностическим признаком алкогольной комы- причиной комы может явиться другой патологический процесс (черепномозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, токсическая гипогликемия).
Печеночная кома сопровождается желтушностью кожных покровов, увеличением печени и селезенки, высоким уровнем билирубина в крови, изменением функциональных печеночных проб.
Анемическая кома развивается вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга на фоне клинических и лабораторных признаков тяжелой анемии. Этот вид комы вызывают массивные кровопотери различного происхождения, апластическая анемия, лейкозы. Однако при наличии признаков геморрагического диатеза необходимо исключить внутричерепное кровоизлияние.
Внезапное ухудшение состояния и развитие комы у ранее здорового ребенка при отсутствии указаний на хроническое заболевание внутренних органов, позволяет предположить отравление лекарственными средствами (снотворное, транквилизаторы). В этом случае может развиться глубокая, похожая на сон кома. Для уточнения ее истинной причины показано токсикологическое исследование.
Комы, возникающие в результате воздействия физических факторов (электрошоковая, гипо- и гипертермическая), как правило, не вызывают диагностических затруднений, поскольку имеются анамнестические данные об этих воздействиях.
Обследование больного, находящегося в коматозном состоянии, особенно в случае неясности его генеза, должно включать по меньшей мере следующие диагностические исследования: общий анализ крови и мочи, определение содержания в крови глюкозы, мочевины, общего белка и белковых фракций, билирубина и электролитов- в моче — глюкозы, ацетона, кетоновых тел- офтальмоскопию глазного дна- по показаниям — спинномозговую пункцию, Эхо-ЭГ, токсикологическое обследование, компьютерную томографию.

Лечение.

Больные, находящиеся в коматозном состоянии, госпитализируются в отделение реанимации, где им обеспечивается интенсивное наблюдение, обследование и контролируемое лечение, общие принципы которого сводятся к следующему. Первоочередной задачей является поддержание витальных функций (дыхания, кровообращения). При интоксикации по возможности быстро удаляют яд из организма, дают антидоты или проводят гемодиализ. Кроме того, при коме показаны этиотропная терапия основного заболевания, восстановление гемоциркуляции, дегидратирующая терапия с регидратацией (при отсутствии эксикоза), коррекция метаболических нарушений, устранение гипотермии, антибиотики, ангиопротекторы, антиоксиданты, при необходимости — противосудорожные средства, а также парентеральное питание, мероприятия по профилактике и лечению осложнений комы.