Коматозные состояния у детей - болезни нервной системы у детей
Клиническая оценка. Для того чтобы оценить состояние ребенка, находящегося в коме, необходимо в самый кратчайший срок получить определенную информацию: об адекватности функции систем кровообращения и дыхания, уровне внутричерепного давления и его угрозе для жизни ребенка, об очаговых неврологических нарушениях, указывающих на локальное повреждение мозга, при котором требуется хирургическое вмешательство, о возможности развития комы вследствие поддающихся коррекции метаболических нарушений.
По витальным признакам (пульс, дыхание, артериальное давление) судят о состоянии сердечно-сосудистой системы и проходимости дыхательных путей- нередко они служат основой для установления точного диагноза. При повышении внутричерепного давления нередко замедляется пульс и повышается артериальное давление.
Рис. 20-5. Тенториальная грыжа, обусловленная диффузным отеком мозга. 
Стрелка указывает на участок теменной доли, выходящий через тенториум. Четко видна выемка, образованная тенториальным краем. Тотчас же ниже и медиальнее грыжевого выпячивания проходит III пара черепных нервов.
Гипервентиляция обычно сопровождает метаболический ацидоз, но может быть признаком дыхательного алкалоза в результате стимуляции дыхательного центра при отравлении салицилатами, печеночной коме или синдроме Рея. Периодическое и нерегулярное дыхание (атаксия) появляется при нарушении функции продолговатого мозга. Оно часто предшествует развитию апноэ.
Реакцию зрачков на свет следует проверять не только при первом осмотре больного ребенка, но и в дальнейшем. Одностороннее расширение зрачков со снижением реакции на свет обычно бывает вторичным поражением III пары черепных нервов при тенториальной грыже мозга (рис. 20-5). Оно часто служит показанием к экстренному хирургическому вмешательству, снижению внутричерепного давления. Расширение зрачка может быть также следствием травмы глаза или преходящей реакции после большого судорожного припадка. Фиксированное двустороннее расширение, продолжающееся более 5 мин, часто (но не всегда) служит признаком необратимого повреждения коры мозга. Нередко зрачки не реагируют на свет при коме, обусловленной отравлением седативными и атропиноподобными препаратами, и при гипотермии. Расширенные, не реагирующие на свет зрачки могут наблюдаться после закапывания в глаза мидриатических средств, точечные зрачки — при отравлении опиатами, барбитуратами и при поражении варолиева моста.
Движение глазных яблок определяют при ротации головы ребенка из стороны в сторону по принципу поворотов головы куклы. При этом у ребенка происходит спаренная девиация глазных яблок в сторону, противоположную ротации. Отсутствие этой реакции позволяет предположить нарушение функции коры мозга или глазодвигательных нервов. Отклонение глазных яблок вниз и латерально в сочетании с расширением зрачков часто наблюдают при поражении III пары черепных нервов при черепномозговой грыже в области мозжечкового намета. Причиной паралича VI пары служит обычно повышенное внутричерепное давление, однако оно не представляет собой настолько неблагоприятного прогностического признака, как поражение III пары.
Глазное дно исследуют с целью выявления отека соска зрительного нерва. Использование мидриатиков при этом противопоказано, поскольку они нарушают реакцию зрачков, имеющую важное значение в клинической оценке больного, находящегося в коматозном состоянии. Отсутствие отека соска зрительного нерва не исключает недавно развившегося повышения внутричерепного давления, так как для развития отека требуется 24—48 ч. Расширение вен сетчатки и отсутствие их пульсации относятся к ранним признакам повышенного внутричерепного давления. Преретинальные кровоизлияния встречаются, как правило, при субарахноидальном или субдуральном кровоизлиянии.
Оценка двигательной функции включает в себя наблюдение за спонтанной двигательной активностью, положением больного и реакцией на болевые раздражения. При глубокой коме в результате потери контроля со стороны коры мозга за двигательными функциями появляются примитивные постуральные рефлексы. При «позе декортикации» руки больного согнуты, лежат на груди, пальцы сжаты в кулаки, а ноги разогнуты. «Поза децеребрации», которую больной нередко принимает в ответ на болевое раздражение, характеризуется ригидной экстензией и пронацией рук и экстензией ног. Она появляется при поражении среднего мозга. Односторонняя «поза децеребрации» нередка при черепно-мозговой грыже в области мозжечкового намета, часто в сочетании с контралатеральным параличом III пары черепных нервов.
Гемиплегию можно диагностировать, даже если больной находится в состоянии глубокой комы. Парализованная конечность находится в положении наружной ротации. Ее подвижность, как спонтанная, так и в ответ на болевые раздражения, значительно ограничена по сравнению с контралатеральной конечностью. Будучи поднята, она, оставшись без поддержки, падает вяло.
В истории болезни следует фиксировать стадию комы.
Стадия I характеризуется сонливостью.
Стадия II — ступором. Во II стадию у больного на короткое время может восстановиться сознание, когда он выполняет простые команды и выполняет произвольные движения, ступор может смениться делирием, т. е. спутанностью сознания и двигательным возбуждением.
Стадия III (легкая степень комы): сознание отсутствует, больной не реагирует даже на болевые раздражения, иногда стонет и выполняет полубесцельные движения (избегания).
Стадия IV (глубокая кома): реакция на болевые раздражения отсутствует или руки его разогнуты и приведены («поза децеребрации»).
Стадия V (больной в состоянии полной релаксации с наступившим апноэ): все функции ствола мозга отсутствуют, сохраняются лишь некоторые спинномозговые рефлексы. При необратимом повреждении коры мозга сохранение функции сердечно-сосудистой системы возможно лишь в условиях искусственной вентиляции легких. В соответствии с этим используют термин «смерть мозга». Ее устанавливают в том случае, если отсутствуют: 1) признаки функции коры, в том числе реакция зрачков, спонтанное дыхание и все рефлексы, за исключением местных спинномозговых, в течение по крайней мере 24 ч- 2) электрическая активность мозга по крайней мере в двух последовательно записанных с интервалом в 24 ч ЭЭГ- 3) уверенность, что отсутствие функции мозга не связано с медикаментозной интоксикацией или гипотермией, а обусловлено другими причинами. Каждое из этих условий служит основанием прекращения реанимационных мероприятий.
Дифференциальная диагностика. В зависимости от данных клинического обследования, уровня внутричерепного давления и очаговых неврологических признаков больного относят к одной из четырех категорий (табл. 20-3).
Таблица 20-3. Диагностические критерии комы
Внутричерепное давление | |||
норма | повышено | норма | повышено |
(без очаговой симптоматики) | (при очаговой симптоматике) | ||
Энцефалопатии в большинстве случаев обусловлены метаболическиминарушениями | В некоторых случаях энцефалопатии обусловленыметаболическими нарушениями (отравление свинцом, водная интоксикация,синдром Рея, выраженная аноксия) | Сосудистые заболевания(окклюзия мозговых артерий) | Травма(субдуральное, эпидуральное или мозговое кровоизлияние, ушибы мозга) |
Внутричерепное давление
норма | повышено | норма Видео: Колыбельная на ночь для детей, музыка для сна - Лечебная музыка для сна - Бетховен | повышено |
(без очаговой симптоматики) | (при очаговой симптоматике) | ||
Травма (сотрясение) | Травма (субдуральноекровоизлияние у грудного ребенка, субарахноидальное кровоизлияние) | Травма (ушиб мозга) | эмпиема, энцефалиты) |
К необходимым лабораторным методам исследования относятся определение уровня сахара в крови и электролитов, газов крови, постановка печеночных проб и некоторые токсикологические методы. При повышении внутричерепного давления, особенно у больных с очаговыми повреждениями мозга, с целью исключения у них бактериального менингита показана спинномозговая пункция. Она сопряжена с повышением риска развития черепно-мозговой грыжи в области мозжечкового намета. Детей с повышенным внутричерепным давлением и очаговыми неврологическими признаками перед проведением пункции необходимо проконсультировать у нейрохирурга. Для правильной диагностики коматозного состояния у ребенка с очаговыми неврологическими симптомами обычно требуется проведение компьютерной томографии.
Лечение. При ведении коматозного ребенка необходимо строго следить за его дыханием. Ребенка не следует оставлять в положении на спине- положение на боку позволяет снизить риск аспирации слизи или рвотных масс. Очень важно постоянно отсасывать слизь. Больного ни в коем случае нельзя оставлять без внимания.
Умеренно выраженная гипоксия клинически может не проявляться, поэтому необходимо периодически исследовать состав газов крови. Гипервентиляция ведет к дыхательному алкалозу. Следует помнить, что электролитные изменения при нем, включая повышение в крови уровня хлоридов и снижение уровня гидрокарбонатов, сходны с таковыми при метаболическом ацидозе. Отличить их можно только после определения pH крови.
Инфузионную терапию следует проводить под постоянным контролем за уровнем электролитов в крови. Самая частая ошибка состоит в гипергидратации, приводящей к развитию водной интоксикации- нередко ребенок, находящийся в коматозном состоянии, в отличие от другой патологии, не справляется даже с умеренной водной нагрузкой. Причиной этого считают нарушение функции гипоталамуса с неадекватной секрецией антидиуретического гормона (АДГ). При избыточной секреции АДГ выделяется небольшое количество концентрированной мочи на фоне гиперволемии и гипонатриемии. Если врач будет обращать внимание только на количество выделяемой мочи, у него может создаться ошибочное впечатление того, что ребенок страдает обезвоживанием. Если такому ребенку продолжают вводить гипотонические растворы, у него может наступить летальный исход. Лечение при повышенной секреции АДГ очень простое и заключается лишь в ограничении жидкости до тех пор, пока не нормализуется уровень электролитов в крови и ее осмолярность.
Жизненно важно немедленно начать лечение коматозного больного при повышении у него внутричерепного давления, особенно с развитием черепно-мозговой грыжи в области мозжечкового намета. При повышении давления, обусловленном гидроцефалией или окклюзией желудочков мозга опухолью, эффективна пункция последних. Определенные терапевтические мероприятия проводят при повышении внутричерепного давления в результате набухания мозга. Контролируемая гипервентиляция быстро снижает его, вызывая спазм сосудов головного мозга. В экстренных случаях используют осмотические диуретики. Они способствуют уменьшению объема мозга и снижению внутричерепного давления уже в пределах нескольких минут после начала инфузии. Наиболее выражен эффект после внутривенного введения маннитола (1—2 г/кг) и мочевины (0,5—1 г/кг). Для профилактики перерастяжения мочевого пузыря его предварительно опорожняют с помощью катетера. Маннитол и мочевина вызывают временный эффект, действие их редко продолжается более 6 ч, при повторном введении эффективность препаратов заметно снижается. Для более длительной коррекции отека мозга эффективны большие дозы синтетических кортикостероидов. Дексаметазон вводят вначале внутривенно в дозе 0,2—0,4 мг/кг, затем внутримышечно в дозе 0,1—0,2 мг/кг через каждые 6 ч. Действие продолжается обычно в течение 6 ч после начала лечения. При лечении гормонами у детей необходимо постоянно проводить анализ кала на скрытую кровь и контролировать уровень электролитов в крови. Эти мероприятия не должны проводиться вместо направленных на основное заболевание. У больных с выраженным отеком мозга, обусловленным травмой черепа, с синдромом Рея проводят длительное мониторное наблюдение за внутричерепным давлением с помощью катетеров или датчиков: первые вводят в желудочки мозга, вторые имплантируют в субдуральное или субарахноидальное пространство.
Большое внимание при длительном коматозном состоянии больного следует уделять энтеральному питанию. Сразу после затихания острой стадии процесса налаживают питание через зонд.
