Бессознательные состояния (кома)
| Оглавление |
|---|
| Бессознательные состояния (кома) |
| Диагностические исследования |
| Оценка, диагностический подход и лечение комы |
Близкие понятия: коматозное состояние, нарушение сознания, утрата сознания, расстройство реакции на внешние раздражители, ступор
Кома представляет собой состояние глубокого расстройства сознания, при котором у больного сохраняются лишь некоторые основные рефлекторные реакции на внешние раздражители. Она является угрожающим жизни пациента осложнением заболеваний центральной нервной системы, травм и метаболических расстройств. Для оптимизации лечения этого состояния необходим правильный и быстрый системный подход к диагностике.
Неотложные мероприятия
Отсутствие сознания является одним из немногих по-настоящему неотложных состояний в медицинской практике. Часто повреждение, вызвавшее кому, носит прогрессирующий характер, и чем больше больной остается без лечения, тем хуже прогноз. Следовательно, сбор анамнеза, физикальное обследование и начальные этапы лечения должны производиться одновременно. Наиболее неотложные мероприятия, которые необходимо предпринять у коматозного больного, перечислены в табл.
Неотложные начальные мероприятия у больного, находящегося без сознания
1. Дыхательные пути: обеспечение проходимости
2. Дыхание: обеспечение постоянного поступления кислорода
3. Сердечный ритм: стабилизация
4. Установка системы для в/в инфузии- стабилизация и поддержание соответствующего положения тела больного
5. Забор крови для лабораторных исследований: общий анализ, электролиты, азот мочевины, уровень алкоголя, наркотические средства, Са++, сахар и газовый состав артериальной крови
6. Декстроза: в/в введение 50 мл 5% раствора (детям — в дозе 2 мл/кг массы тела)
7. В/в вводят налоксон в дозе 0,4 мг (0,01 мг/кг массы тела), при необходимости инъекцию повторяют
8. Вводят физостигмин, 1—2 мг в/в, медленно
9. Ищут симптомы менингита
10. Вводят по показаниям тиамин (100 мг в/в)- гидрокортизон (100 мг в/в, одномоментно)- L-тироксин (200—500 мкг в/в, капельно)
11. Ищут симптомы кровоизлияния в мозжечок
12. Переходят к доскональному обследованию больного согласно описанию далее.
Прежде всего, необходимо освободить дыхательные пути и наладить адекватную вентиляцию легких. Затем оценивают ритм сердца и при необходимости осуществляют мониторное наблюдение. В целях стабилизации сердечного выброса и поддержания адекватного артериального давления немедленно проводят соответствующее антиаритмическое лечение. Устанавливают систему для неотложного внутривенного введения лекарственных препаратов и жидкостей. Одновременно производят забор крови для общего анализа, определения концентрации электролитов, азота мочевины, а также содержания алкоголя, наркотических веществ, кальция, сахара и газового состава. Затем производят внутривенную инъекцию 50 мл 50 % декстрозы (детям вводят в дозе 2 мл/кг), после которой продолжают постоянную капельную инфузию раствора декстрозы. Отсрочка во введении глюкозы у больного с гипогликемией увеличивает вероятность развития устойчивого повреждения головного мозга. При подозрении на алкогольную кому (энцефалопатия Вернике) внутривенно вводят 100 мг тиамина. Если не исключена возможность отравления наркотиками, дают налоксон (наркан) в дозе 0,01 мг/кг или 0,4 мг внутривенно и при необходимости введение препарата повторяют. Если наблюдается улучшение состояния больного, введение налоксона повторяют несколько раз- при передозировке пропоксифена (Propoxyphen) могут потребоваться крайне высокие дозы налоксона. К счастью, налоксон не вызывает угнетения дыхания и не влияет на сердечно-сосудистую систему, как другие антагонисты наркотиков. Следующая лечебная проба заключается в медленном внутривенном введении 1—2 мг физостигмина, направленное на лечение передозировки антихолинергических, антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов. Если имеются какие-либо признаки улучшения состояния больного, введение препарата в той же дозе повторяют. При введении физостигмина необходимо следить за сердечным ритмом, поскольку препарат обладает потенциальным дизритмическим эффектом. Отсутствие реакции на введение налоксона и(или) физостигмина направляет физикальное обследование на поиски признаков употребления больным другого препарата. Наконец, для мониторного наблюдения за темпом мочеотделения устанавливают мочевой катетер, и пробу мочи направляют в лабораторию для определения содержания в ней сахара, кетоновых тел, альбумина и наркотических веществ. Теперь, имея результаты пробного лечения, врач приступает к сбору анамнеза.
Анамнез
Анамнез собирают на основании опроса друзей, родственников и изучения доступных медицинских документов. Другим источником информации являются люди, находившиеся рядом с пострадавшим в момент потери сознания. Кроме того, некоторые сведения могут быть получены при осмотре вещей больного: медицинские документы, лекарства, суицидальная записка, рецепты или удостоверение личности, определяющее, что профессия больного связана с потенциально опасными для здоровья факторами.
При подозрении на отравление наркотиками продолжают введение налоксона. Кроме того, производят промывание желудка и его содержимое направляют на анализ.
Необходимо попробовать выяснить у окружающих о перенесенных пострадавшим травмах, приеме лекарственных препаратов, отравлениях, инфекции, эпилептических приступах, сахарном диабете, настроении и недавних событиях в жизни больного.
Наличие в анамнезе травмы или подозрение на нее должны направить врача на проведение соответствующего физикального обследования. В случае приема лекарств или отравления необходимо проведение дезинтоксикационной терапии с учетом имеющихся анамнестических данных и результатов физикального обследования. Наличие в анамнезе эпилептических припадков может означать, что больной пребывает в постэпилептическом статусе, однако физикальное обследование и поддерживающая терапия являются все равно жизненно необходимыми.
Подозрение на наличие у больного сахарного диабета обязывает к немедленному выполнению анализа крови на сахар. Во избежание отсрочек в проведении лечения, не дожидаясь результатов определения концентрации сахара в сыворотке крови, производят анализ капли крови на сахар экспресс-методом с использованием набора индикаторных бумажных полосок. Очень высокий уровень сахара в крови, сахар в моче и отсутствие в ней кетоновых тел требуют немедленного лечения некетоацидотической гипергликемической (гиперосмолярной) комы. Тщательное обследование должно быть продолжено в целях исключения сопутствующих, предрасполагающих или этиологических факторов. Гипогликемия ликвидируется в результате начатой немедленно после поступления больного инфузии декстрозы. Любое улучшение состояния больного означает, что инфузию декстрозы необходимо продолжать.
Наличие в анамнезе предшествующих потере сознания депрессии или эмоциональной травмы вновь ставит вопрос о возможности отравления как причине метаболической комы. Необходимо любыми путями выяснить название лекарства или яда, к которому мог прибегнуть больной. Пострадавшего тщательно осматривают на наличие следов нанесенных самому себе повреждений.
Наличие в анамнезе быстро прогрессирующей потери сознания, которой предшествовали головокружение, головная боль и атаксия, свидетельствует о кровоизлиянии в мозг. Рано диагностировать приводящее к развитию комы кровоизлияние, локализующееся субтенториально, удается редко, однако полное выздоровление возможно только при ранней диагностике. Большинство других причин комы, характеризующихся субтенториальной локализацией повреждения, имеют неблагоприятный прогноз.
Физикальное обследование
После обеспечения адекватного состояния дыхательных путей, сердечного ритма, ЧСС и давления следует предпринять тщательный поиск признаков травмы, кровотечения, следов инъекций и признаков инфекционного заболевания. Уши, ротовую и носовую полости следует осмотреть на наличие крови и спинномозговой жидкости (прозрачная, обычно имеющая положительную реакцию на сахар). Истечение спинномозговой жидкости является диагностическим признаком тяжелого перелома костей черепа и несомненного повреждения центральной нервной системы.
Необходимо быстро обследовать полость рта, тело и одежду больного для определения специфического запаха алкоголя, а также нефтяных и ненефтяных дистиллятов. Запах ацетона изо рта свидетельствует о кетоацидозе, а печеночный запах означает печеночную энцефалопатию.
Экстремальные значения температуры тела (ректальной) требуют немедленного лечения, которое осуществляют параллельно диагностическим исследованиям. В таблице перечислены наиболее распространенные причины изменения температуры у больных, находящихся без сознания.
Гипертермия чаще всего свидетельствует об инфекции, интоксикации или передозировке салицилатов, однако она может также быть обусловлена тепловым ударом или отравлением антихолинергическими агентами. Гипотермия наблюдается в результате приема чрезмерно больших доз барбитуратов, этилового спирта, наркотиков, производных фенотиазина и трициклических антидепрессантов.
На основании характера дыхания пациента можно судить, о степени расстройства сознания и причине комы. Нормальное, ритмичное, ровное дыхание свидетельствует об очень легкой коме, истерии или состоянии после эпилептического припадка. Редкое ритмичное дыхание свидетельствует о более глубоком уровне комы, причиной которой могут быть отравление или метаболические нарушения. Дыхание Чейна—Стокса представляет собой регулярную последовательную смену периодов гипервентиляции и апноэ, свидетельствующих о двустороннем нарушении функции полушарий мозга и более глубоком уровне комы. Его причинами являются тяжелое метаболическое отравление, диффузное повышение внутричерепного давления, тяжелые заболевания сердца и легких, отравление морфином. Ритмичное частое и глубокое дыхание (Куссмауля) возникает при ацидозе» сахарном диабете, уремии, некоторых легочных заболеваниях, а также повреждениях срединных структур мозга и верхних отделов моста, сопровождающихся центральной нейрогенной гипервентиляцией. Аритмичное дыхание свидетельствует о поражении моста и продолговатого мозга и нередко означает приближение остановки дыхания.
Астериксис (печеночный тремор) характерен для печеночной недостаточности, уремии и хронических обструктивных заболеваний легких. Кома, обусловленная органическими повреждениями ЦНС, редко приводит к возникновению тремора, астериксиса, миоклонии или эпилепсии .
Обследование кожных покровов. Некоторые ключевые симптомы, указывающие на причину комы, могут быть получены во время обследования кожных покровов. Цианоз указывает на наличие гипоксии, а вишнево-красный цвет кожных покровов свидетельствует об отравлении окисью углерода. Большое число кровоподтеков указывает на множественную травму или внутреннее кровотечение. Пятнисто-папулезная геморрагическая сыпь может означать наличие менингококкового менингита, лихорадки Скалистых гор, а также стафилококкового эндокардита или сепсиса. Желтуха указывает на печеночную недостаточность. Характер некротических следов укусов паука, например Loxosceles reclusa (коричневый отшельник), может варьировать от поверхностного инфаркта кожи до большого некротического отторгающегося инфаркта синего цвета- анурия и кома в сочетании с некротическими следами паучьих укусов являются симптомами системного loxoscelism.
Обследование головы и шеи. В качестве возможных причин комы всегда необходимо рассматривать травму головы и шеи. Необходимо тщательно осмотреть и пропальпировать голову, шею и лицо для определения любых признаков травмы. Необходимо пропальпировать сосцевидный отросток, который при повреждении может иметь геморрагическую окраску (симптом Battle), проверить, нет ли крови позади барабанной перепонки (симптомы перелома основания черепа). При обследовании шеи необходимо соблюдать осторожность и следить за ее правильным положением. При подозрении на травму головы и шеи необходимо выполнение рентгенографии черепа и боковой обзорной рентгенографии шейного отдела позвоночника, на которой должны быть видны все семь шейных позвонков. Кроме того, перед любым перемещением пострадавшего следует зафиксировать голову и шею.
Больному с ригидной шеей, особенно при наличии сопутствующей лихорадки, для исключения менингита и субарахноидального кровоизлияния показана спинномозговая пункция. В целях исключения избыточного повышения внутричерепного давления, обусловленного кровоизлиянием или опухолью, перед выполнением спинномозговой пункции, если это возможно, производят компьютерное томографическое сканирование головы. Если имеется необходимость в выполнении спинномозговой пункции и существует подозрение на повышение внутричерепного давления, во время процедуры используют тонкую иглу. Выявление симптомов Брудзинского (сгибание ног при пассивном сгибании шеи) и Кернига (сопротивление разгибанию ноги в коленном суставе после сгибания ее в тазобедренном суставе в 90°) свидетельствует о раздражении мягкой мозговой оболочки и требует исключения менингита и субарахноидального кровоизлияния.
Обследование глаз. Зрачки. При оценке зрачков обращают внимание на наличие асимметрии и значительного их сужения или расширения. Асимметрия зрачков может свидетельствовать о локальной травме или вклинении ствола мозга, а у некоторых людей она представляет собой нормальное явление. Появление фиксированных, расширенных зрачков (мидриаз) может иметь несколько причин (табл.). Если при мидриазе наблюдается цианоз, следует думать об отравлении цианидами. Розовый цвет кожи в сочетании с мидриазом означает, что причиной потери сознания может быть отравление окисью углерода.
Видео: Во Франции мужчину после семи лет комы могут отключить от системы жизнеобеспечения
Причины мидриаза у больных, находящихся без сознания
Смерть мозга
Тяжелая гипоксия
Отравления
Антигистаминными препаратами
Атропином
Барбитуратами
Окисью углерода
Кокаином
Цианидами
Этиловым спиртом
Глютетимидом
Никотином
Парасимпатолитиками
Производными фенотиазина
Симпатомиметиками
Трициклическими антидепрессантами
Поражение III пары черепных нервов (полное)
(С изменениями по Hocutt J. Е. Jr. Emergensy medicine a quick reference for primary care. New York: ARCO Publishing)
Фиксированные, занимающие срединное положение зрачки (4—6 мм), свидетельствуют о поражении среднего мозга или тяжелой передозировке атропина. Подобные повреждения среднего мозга, характеризующиеся фиксированными, неподвижными зрачками, могут возникать в результате сдавления при позднем вклинении структур, расположенных субтенториально. Точечные зрачки (миоз) у больного без сознания чаще всего означают отравление наркотиками. В этих случаях показано-пробное лечение налоксоном по описанной выше методике. Другие причины миоза перечислены в табл.
Причины миоза у больных, находящихся без сознания
Отравления
Ингибиторы холинзстеразы (карбаматными инсектицидами, фосфорорганическими соединениями) Кофеин
Хлоралгидрат
Грибы
Наркотики*
Никотин
Парасимпатомиметики
Пропоксифен
Травма или другие поражения мозга
*Наиболее распространенные причины.
(С изменениями но Hocutt J. Е. Jr. Emergensy medicine a quick reference for primary care. New York: ARGO Publishing)
Истинные точечные зрачки, диаметром менее 1 мм, наблюдаются при повреждениях моста. Повреждения, захватывающие симпатические нервные волокна моста, но не касающиеся расположенных выше волокон, стимулирующих сокращение зрачков, приводят к беспрепятственному сужению зрачков. О повреждении моста свидетельствует также отсутствие роговичных рефлексов. Следует помнить, что при отравлении наркотиками также могут наблюдаться зрачки диаметром менее 1 мм. Обычно миоз, обусловленный другими токсинами, выражен в меньшей степени. Изменения зрачков могут отмечаться и при метаболической энцефалопатии.
Глазное дно. При осмотре глазного дна обращают внимание на признаки отека диска зрительного нерва, кровоизлияния, диабетического или уремического ретинита. Кровотечение, обнаруживаемое при осмотре глазного дна, может свидетельствовать о существовании еще одного кровоизлияния в ЦНС, обусловленного артериальной гипертензией, инсультом или травмой. Отек диска зрительного нерва свидетельствует об увеличении внутричерепного давления, которое может иметь несколько придан, включая травму, абсцесс мозга, опухоль, инсульт, гипертензионную энцефалопатию и нарушение оттока спинномозговой жидкости. Другими признаками повышения внутричерепного давления являются прогрессирующее ухудшение сознания, неравно появившиеся очаговые неврологические симптомы, расширенные зрачки, уменьшение частоты сердечных сокращений на фоне повышения артериального давления (феномен Кушинга). При подозрении на повышение внутричерепного давления создание гипервентиляции приведет к респираторному алкалозу и немедленному снижению внутричерепного давления.
Обследование сердца. Нарушения ритма сердца в зависимости от возраста больного могут свидетельствовать либо об отравлении или передозировке лекарственных препаратов, либо о заболеваниях сердца. Чем моложе пациент, тем больше вероятность того, что причиной потеря сознания является передозировка трициклических антидепрессантов. Депрессия может возникать в любом возрасте, и у больного без сознания в качестве этиологического фактора всегда следует рассматривать возможность передозировки антидепрессантов. Безусловно, заболевания сердца могут вызывать значительную гипоксию, обусловливающую нарушения ритма сердца, которые приводят к развитию комы. Помимо этого, причинами тяжелых нарушений ритма сердца являются поражения электрическим током низкого напряжения (менее 350 вольт), дигиталисная интоксикация, электролитные нарушения и синдром слабости синусового узла.
Обследование живота. При обследовании живота обращают внимание на наличие ригидности мышц брюшной стенки, которая может свидетельствовать о перитоните или интраабдоминальном кровотечении. В качестве причин ригидности и комы следует рассматривать инфекцию и шок.
Неврологическое обследование. Очаговая симптоматика. Очевидно, что тщательное неврологическое обследование имеет очень важное значение. Прежде всего определяют наличие очаговых симптомов. Они могут свидетельствовать об инсульте, травме ЦНС, сопровождающейся кровоизлиянием, абсцессе мозга или опухоли. Помощь в локализации поражения ЦНС могут оказать асимметрия движений и позы больного. Асимметрия рефлекторных реакций на раздражители, например анизокория, отклонение зрачков в одну сторону, и односторонний симптом Бабинского (разгибательная реакция на подошвенное раздражение) также могут указывать на очаговые заболевания ЦНС.
Уровень сознания. Прежде всего следует определить состояние сознания в общих терминах: тревожное, вялое, ступорозное, отсутствие реакции. Далее ступорозное состояние описывают в зависимости от реакции на раздражители. Наиболее точный способ оценки уровня сознания заключается в специфическом описании поведения больного во время воздействия внешних раздражителей. Осознанные и уместные жесты свидетельствуют об очень легкой коме. Декортикационная поза (сильное сгибание верхних конечностей и разгибание нижних конечностей) свидетельствует об угнетении коры головного мозга. Децеребрационная поза (разгибание всех конечностей) означает глубокое поражение ствола мозга.
Полное отсутствие реакций свидетельствует о близкой смерти. Относительно объективная оценка прогноза возможна при использовании шкалы градации комы, принятой в Глазго.
Вклинение ствола мозга. Вялость и слабость конечностей с одной стороны означают повреждение коры головного мозга на противоположной стороне. По мере нарастания поражения появляются двусторонние двигательные симптомы, приводящие к возникновению декортикацианной позы в ответ на внешние раздражители. На этом этапе раздражение подошв приводит к симметричному скручиванию пальцев (нормальный рефлекс Бабинского), зрачки — в пределах нормы. Дальнейшее повышение внутричерепного давления приводит к сдавлению гипоталамуса и нарушению проведения импульсов по симпатической нервной системе. На этом этапе зрачки теряют способность к расширению, однако еще реагируют на свет. Ритм дыхания может нарушаться (дыхание Чейна—Стокса) в результате утраты тонкой регуляции, осуществляемой корой головного мозга. Как только поражаются верхние отделы ствола мозга, возникает блокада III пары черепных нервов и двигательных путей. Зрачки становятся фиксированными и расширенными, возникает децеребрационная поза и могут развиваться дальнейшие нарушения дыхания. При поражении продолговатого мозга и моста отмечаются значительные нарушения пульса и артериального давления, аритмичное дыхание и общее понижение мышечного тонуса.
Окулоцефальный рефлекс будет отрицательным- при интактных продолговатом мозге и мосте в ответ на быстрый поворот головы отмечается сопряженное отклонение глаз (положительная реакция).
Для оценки функции моста и продолговатого мозга у больного в состоянии комы проводят холодовую стимуляцию окуловестибулярного рефлекса. При интактных мосте и продолговатом мозге раздражение слухового прохода и барабанной перепонки ледяной водой приводит к сопряженному отклонению глаз. У больного с поражением моста и нарушениями его функций получить нормальный окуловестибулярный рефлекс невозможно.
Офтальмологические симптомы. Метаболическая кома характеризуется стволовыми симптомами и относительно интактньими зрачковыми рефлексами. Тяжелая передозировка описанных выше препаратов вызывает миоз и мидриаз, в то время как менее тяжелая метаболическая энцефалопатия может приводить к появлению децеребрационной позы, угнетению и возникновению патологического дыхания, тремору при совершенно нормальных зрачковых реакциях. Только барбитураты и дифенин являются препаратами, которые, согласно сообщениям, чаще всего приводят к нарушениям движения глаз, оставляя относительно интактными зрачковые реакции.
Для оценки функции моста проверяют роговичные рефлексы и холодовый окуловестибулярный рефлекс. При интактном мосте они нормальные. Асимметрия роговичного рефлекса свидетельствует о перерыве в проведении импульсов по афферентным волокнам V и эфферентным волокнам VII черепных нервов на стороне, противоположной той, где этот рефлекс отсутствует.
При оценке корнеомандибулярного рефлекса вызывают раздражение роговицы с одной стороны, отмечая при этом движение нижней челюсти в противоположную сторону. Положительная реакция свидетельствует о наличии структурных повреждений или развивающемся вклинении ствола мозга. Возможными причинами являются обширное кровоизлияние или инфаркт мозга, а также значительное повышение внутричерепного давления. При нормальных значениях последнего, например у больных с метаболической комой, этот рефлекс отсутствует.
Изолированный паралич III пары черепных нервов, протекающий с фиксированными, расширенными зрачками и птозом, сочетающимся с прогрессирующим углублением комы, свидетельствует о вклинении ствола мозга в результате поражения или сдавления латеральных участков коры головного мозга. Жизнь больного зависит от ранней диагностики и лечения.
Нистагм может представлять собой неспецифический симптом раздражения ЦНС или быть вариантом нормы. Направление нистагма указывает, на какой стороне локализуется раздражающее или разрушающее поражение. Кровоизлияние в мозг обычно приводит к нистагму и сильному отклонению взора в сторону, противоположную локализации гематомы. Метаболическими причинами нистагма чаще всего являются отравления барбитуратами, карбамазепином, этиловым спиртом, дефинил-гидантоином, гексамидином и седативными препаратами. Фенциклидин может приводить к комбинированному нистагму.
Истерия. Признаками истерической комы являются сопротивление открытию век, умышленные движения, живые зрачковые реакции, нормальный мышечный тонус и сохранность сухожильных рефлексов, а также внезапный выход из глубокой комы.
