Постинфекционные внутричерепные образования - болезни нервной системы у детей
Видео: Лечение сколиоза у детей. Безболезненное лечение.100% результат.Клиника.Пермь.С грудного возраста
Гнойные инфекции нередко приводят к развитию абсцесса мозга, скоплению выпота или гнойного экссудата в субдуральном или эпидуральном пространстве. В каждом случае повышается внутричерепное давление вследствие локального воздействия этих образований. При отсутствии признаков инфекции дифференциальный диагноз с опухолями мозга и другими состояниями, сопровождающимися повышением внутричерепного давления, затруднен.
Абсцесс мозга
Дети с врожденным пороком сердца синего типа составляют группу повышенного риска по заболеванию абсцессом мозга. Особая чувствительность их к инфекции объясняется шунтированием у них крови справа налево, исключающим нормальную фильтрацию венозной крови в капиллярном русле легких. Кроме того, гипоксический мозг представляет собой наиболее подходящую среду для анаэробной микрофлоры, обычно обнаруживаемой в абсцессе. Менее половины абсцессов мозга у детей развиваются из очагов, расположенных в других участках тела. Некоторые из них обусловлены непосредственным переходом гноя из сосцевидного отростка, придаточных пазух носа и костей черепа. Подобные осложнения были очень часты до введения в широкую практику антибиотиков. Иногда абсцессы мозга представляют собой метастазы абсцесса легкого, осложняют эмпиему или эндокардиты. Они редко служат осложнением бактериального менингита или проникающей раны черепа. У большинства детей отсутствуют какие-либо указания на перенесенное инфекционное заболевание. Из абсцессов высевают микроаэрофильный или анаэробный стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, протей, Hemophilus influenzae и aphrophilus.
Видео: Детский невролог
Рис. 20-23. Томограмма черепа 11-летнего мальчика после внутривенного введения ему радиоактивной метки.
Выявляются очаги повреждения в правой теменной области (стрелка), типичные для абсцесса мозга.
Клинические признаки инфекции могут отсутствовать в течение всего периода заболевания. В других случаях оно начинается с субфебрилитета и ригидности мышц шеи. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцесса. Очаговые судороги и гемипарез появляются при его локализации в полушариях, атаксия и нистагм — в височной доле, как осложнение мастоидита. Почти всегда присоединяются признаки повышенного внутричерепного давления, головная боль, рвота, раздражительность и сонливость. Заболевание обычно течет подостро и продолжается в течение нескольких недель. У нелеченого ребенка в конечном счете развивается коматозное состояние. Больной умирает в результате разрыва абсцесса и развития быстротечного менингита или ущемления мозжечкового намета или мозжечка.
Лейкоцитоз и ускорение СОЭ необязательны. Из инструментальных методов исследования наибольшую ценность для ранней диагностики представляют изотопное сканирование мозга, компьютерная томография (рис. 20-23) и электроэнцефалография. При изотопном сканировании почти всегда выявляют абсцесс. Наблюдаемый при этом кольцеобразный участок повышенного накопления изотопа соответствует его капсуле. При локализации абсцесса над мозжечковым наметом (супратенториальный абсцесс) на ЭЭГ появляются характерные медленные волны. Результаты спинномозговой пункции не представляют собой диагностической ценности и ее следует избегать при повышенном внутричерепном давлении. При неразорвавшемся абсцессе СМЖ остается обычно стерильной. Уровень в ней белка повышен, из клеток преобладают лимфоциты. Рентгенография грудной клетки существенно важна для выявления гнойного очага в легких.
Сразу после подтверждения диагноза абсцесса мозга назначают внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия в течение не менее 6 нед. При повышении внутричерепного давления целесообразно ввести осмотический диуретик, например маннитол. После установления локализации абсцесса его дренируют, что у детей, находящихся в коматозном состоянии, с выраженным повышением внутричерепного давления может носить экстренный характер. Некоторые нейрохирурги рекомендуют иссечение абсцесса вместе с капсулой. В качестве осложнений чаще всего начинаются припадки, что требует постоянного противосудорожного лечения.
Субдуральная и эпидуральная эмпиема
Скопление гноя в субдуральном и эпидуральном пространствах встречается относительно редко. Обычно это происходит в результате распространения инфекции из лобных пазух или кожи и костей черепа. Гнойные массы сдавливают подлежащий участок мозга. Кроме того, в нем развивается тромбофлебит (вены, проходящие через инфицированное субдуральное пространство)- нарушение венозного оттока приводит к выраженному набуханию мозга. Течение заболевания подострое, сопровождается повышением температуры тела, выраженной головной болью, сонливостью, судорогами и парезами, отеком зрительного нерва, а в некоторых случаях быстрым развитием коматозного состояния и ущемлением мозжечкового намета. Дифференциальный диагноз проводят с абсцессом мозга и тромбозом мозговых вен. Диагноз подтверждают результатами компьютерной томографии- обнаруживают новообразование с пониженной плотностью над одним из полушарий мозга и смещение его структур в противоположную сторону. Лечение хирургическое с немедленным дренированием абсцесса и последующим введением соответствующих антибиотиков.
Менингиты, осложненные выпотом в субдуральное пространство
Заболевают в основном дети в возрасте 4—6 мес. и очень редко дети в возрасте старше года. Скопление выпота в субдуральном пространстве может быть связано с любой формой менингита, но чаще с вирусным, вызванным Hemophilus influenzae. Вероятно, небольшие скопления жидкости в субдуральном пространстве у большинства больных менингитом обычно рассасываются спонтанно. Большие скопления жидкости, обусловливающие повышение внутричерепного давления, при которых требуется лечение, встречаются значительно реже, чем это считали.
Патогенез накопления жидкости в субдуральном пространстве после менингита недостаточно выяснен. Паутинная оболочка у ребенка служит недостаточным барьером инфекции, распространяющейся в субдуральное пространство. Уже в ранней стадии менингита субдуральная жидкость носит гнойный характер, а при посеве в ней обнаруживают бактериальную флору. Предполагают несколько механизмов ее скопления после купирования инфекционного процесса. Вследствие расширения субдурального пространства возможен разрыв небольших соединительных вен. Кровянистый характер жидкости подтверждает возможность повторных кровоизлияний. Важную роль в этом процессе играет транссудация жидкости из воспаленных капилляров. Ее белковый состав сходен с таковым транссудата плазмы. Образованию больших скоплений жидкости способствует растяжимость черепа маленького ребенка. Длительное ее пропотевание приводит к образованию сосудистых мембран, особенно выраженных по наружной стенке субдурального пространства. Повышенная ломкость этих мембран служит вероятной причиной капиллярного кровотечения.
Симптомы, патогномоничные только для постменингеального субдурального выпота, выделить довольно трудно. Возможны судороги, рвота, раздражительность и сонливость, но они выявляются и при неосложненном менингите. У ребенка с субдуральным выпотом стойко повышена температура тела, выбухает передний родничок и увеличены размеры головы. Наиболее патогномоничными признаками являются изменения, выявляемые при трансиллюминации черепа и компьютерной томографии. В 2/3 случаев выявляют двустороннее скопление выпота. Лечение направлено на профилактику больших скоплений жидкости, приводящих к сдавлению мозга. Повторные субдуральные пункции и удаление жидкости показаны детям с выбухающим родничком или увеличением размеров головы. Пункции повторяют каждые 24—48 ч, всегда с двух сторон при двустороннем скоплении жидкости. При продолжающемся скоплении большого количества кровянистой жидкости или с большим количеством белка через 2 нед. после повторной пункции показано двустороннее дренирование субдурального пространства. Рекомендуют иссечение субдуральных мембран, но эффективность его в отношении прогноза не доказана.
