Подробнее о бронхиальной астме - бронхиальная астма
Согласно современным представлениям, бронхиальная астма рассматривается как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и субклеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает возрастание гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам одышки, затруднения дыхания, чувству сдавления в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с широко распространенной, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под воздействием лечения.
Факторы риска возникновения бронхиальной астмы
Различают внешние и внутренние факторы, способствующие развитию астмы (индукторы).
ВНЕШНИЕ факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы у предрасположенных к этому людей: домашние аллергены: домашняя пыль, аллергены животных, аллергены тараканов, грибы, внешние аллергены: пыльца, грибы, профессиональные сенсибилизаторы, курение (пассивное и активное), воздушные поллютанты, респираторные инфекции.
Аллергены помещений
Домашний клещ. Несмотря на то, что аллергены домашнего клеща находятся в частицах, которые слишком велики для того, чтобы проникать в дыхательные пути, существуют доказательства, что домашние клещи являются наиболее распространенным бытовым аллергеном, ассоциированным с бронхиальной астмой во всем мире.
Аллергены домашнего клеща присутствуют во всех частях тела клеща, секрете и продуктах жизнедеятельности. Основными видами домашнего клеща являются клещи-пироглифиды, которые обычно представляют 90% видов клеща домашней пыли в районах с умеренным климатом. Условиями роста являются температура от 22 до 26°С и относительная влажность выше 55%.
Аллергены животных. Домашние теплокровные животные являются источниками аллергенов, находящихся в секретах (слюне), экскретах (например, моче) и слущенном эпителии.
Аллергены кошек являются мощными сенсибилизаторами дыхательных путей. Основной аллерген – белок (Fel d1) - обнаружен на шкуре кошек, в секрете сальных желез и в моче. Этот аллерген благодаря маленьким размерам частиц легко переносится по воздуху и вызывает быстрое возникновение респираторных симптомов у людей, сенсибилизированных к кошкам, при попадании в помещение, где содержатся кошки.
Собаки продуцируют два важных аллергенных протеина - Can f1 и Can f2. Характеристики аллергенов собаки являются такими же, как и у кошек. Аллергическая сенсибилизация к собакам не так распространена, как сенсибилизация к другим млекопитающим.
Аллерген таракана. В некоторых районах и среди некоторых этнических групп сенсибилизация к аллергенам тараканов может быть такой же распространенной, как сенсибилизация к аллергенам клещей домашней пыли. Наиболее распространенными видами тараканов являются американский,немецкий, азиатский, австралийский и коричневополосочный тараканы.
Грибы. Плесневые и дрожжевые грибы могут играть роль бытовых аэроаллергенов. Наиболее распространенными грибами в помещениях являются Penicillium, Aspergillus, Cladosporiumи Candida.
Внешние аллергены.
Наиболее распространенными внешними аллергенами, вызывающими бронхиальную астму у предрасположенных людей, являются пыльца и грибы.
Пыльца. Аллергены пыльцы, вызывающие бронхиальную астму, в основном находятся в пыльце деревьев, трав и сорняков. Концентрация пыльцы в воздухе различается в зависимости от месторасположения и атмосферных условий, но в целом пыльца деревьев преобладает ранней весной, пыльца трав - поздней весной и летом и пыльца сорняков - в течение лета и осени.
Грибы. Плесневые и дрожжевые грибы могут играть роль аэроаллергенов (переносимых по воздуху вне помещений). Alternaria и Cladosporium(которые также являются и бытовыми аэроаллергенами внутри помещений) являются единственными грибами, которые были установлены как факторы риска для бронхиальной астмы.
Профессиональные сенсибилизаторы
Постоянно пополняемый список в настоящее время включает как минимум 361 профессиональное вещество, имеющее отношение к профессиональной бронхиальной астмы.
Профессиональные сенсибилизаторы обычно классифицируются в соответствии с молекулярным весом. Высокомолекулярные вещества, вероятно, сенсибилизируют людей и становятся причиной обострения бронхиальной астмы. Другим примером является острое воздействие раздражающих газов на рабочем месте или в результате несчастного случая, которое может индуцировать длительно сохраняющуюся гиперреактивность дыхательных путей.
Табакокурение
Сжигание табака, являющееся наиболее распространенным источником бытовых ирритантов, приводит к появлению обширной и комплексной смеси газов, испарений и частиц.
Пассивное курение. Табачный дым, исходящий от курильщика, имеет большее термическое и токсическое воздействие, чем дым, вдыхаемый курящим человеком, и поэтому обладает более сильным раздражающим влиянием на слизистую респираторного тракта.
Активное курение. Существуют подтверждения того, что активное курение является фактором риска для развития бронхиальной астмы. Однако активное курение связано с более значительным снижением функции легких у людей, страдающих бронхиальной астмой, усилением тяжести бронхиальной астмы и слабым ответом на лечение бронхиальной астмы.
Респираторные инфекции
Респираторные инфекции имеют сложную взаимосвязь с бронхиальной астмой. Эпидемиологические данные подтверждают, что острые респираторные вирусные инфекции вызывают обострения бронхиальной астмы как у взрослых, так и у детей. Наиболее распространенным респираторным вирусом у младенцев является респираторно-синцитиальный вирус (РСВ). Вирус парагриппа также является важной причиной бронхиолитов и крупа у младенцев, в то время как распространенные вирусы простуды, такие как риновирусы, являются основными триггерами обострений у более старших детей и взрослых, страдающих бронхиальной астмой.
Бактериальные инфекции, особенно Chlamydiapneumoniae, у младенцев предположительно играют важную роль в развитии бронхиальной астмы в более позднем периоде их жизни. В некоторых исследованиях была показана связь между вирусными респираторными инфекциями (особенно РСВ-бронхиолитами в раннем периоде жизни) и последующим развитием бронхиальной астмы или развитием нарушения функции легких, включая гиперреактивность дыхательных путей в более поздний период.
Диета и лекарства
Существуют определенные доказательства того, что пищевая аллергия в младенческом возрасте приводит к развитию бронхиальной астмы. У детей с пищевыми энтеропатиями и колитами в дальнейшем отмечается более высокий уровень развития бронхиальной астмы, что, скорее, указывает на предрасположенность к развитию аллергии, чем свидетельствует о том, что пища действительно вызывает бронхиальную астму.
ВНУТРЕННИЕ факторы или генетическая предрасположенность к развитию бронхиальной астмы.
Существуют веские доказательства того, что бронхиальная астма является наследственным заболеванием. Большое количество исследований продемонстрировали более высокий уровень распространенности бронхиальной астмы и связанного с бронхиальной астмой фенотипа у детей, чьи родители страдают бронхиальной астмой, по сравнению с детьми, чьи родители не страдают бронхиальной астмой.
Генетический контроль иммунной реакции. Гены, локализованные в лейкоцитарном антигенном комплексе человека (HLA), могут у некоторых людей определять специфичность иммунной реакции на общие аэроаллергены. Генный комплекс HLA локализован в хромосоме 6р и состоит из генов класса I, класса II и класса III (включая гены с высоким полиморфизмом для HLA молекул класса I и класса II) и других, таких как гены для фактора некроза опухоли (TNF-cc).
Генетический контроль провоспалительных цитокинов. В хромосомах 11, 12, 13 обнаружено несколько генов, имеющих важное значение для развития атопии и бронхиальной астмы. В хромосоме 12 находятся гены, кодирующие интерферон-у, фактор роста тучных клеток, инсулиноподобный фактор роста и конститутивную форму синтетазы оксида азота. Некоторые гены, локализованные на длинном плече хромосомы 5q, могут играть важную роль в развитии и прогрессировании воспаления, связанного с бронхиальной астмой или атопией. В первую очередь это относится к генам, кодирующим цитокины, интерлейкины (IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-12 (р-звено), IL-13) и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор.
Атопия
Атопия определяется как способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и выявляется по возрастанию уровня общего или специфического IgE в сыворотке, положительным результатам кожного прик-теста со стандартизированными аллергенами, наиболее распространенными в соответствующей географической зоне. Атопия является наиболее важным внутренним фактором, предрасполагающим людей к развитию бронхиальной астмы.
Гиперреактивность дыхательных путей
Гиперреактивность дыхательных путей, т.е. состояние, при котором просвет бронхов сужается слишком легко или слишком мощно в ответ на провоцирующие вещества, является фактором риска для бронхиальной астмы. Это состояние имеет наследственный компонент и тесно связано с уровнем IgE в сыворотке и воспалением дыхательных путей.
Пол и бронхиальная астма
В детском возрасте мальчики болеют бронхиальной астмой чаще, чем девочки. Однако вероятность повышенного риска развития бронхиальной астмы вызывается более узким просветом дыхательных путей, повышенным тонусом бронхиального дерева и, возможно, более высоким уровнем IgE. Различие исчезает после 10 лет, когда отношение диаметр/длина бронхов становится одинаковым в обеих половых группах. В пубертатном периоде и в дальнейшем бронхиальная астма развивается чаще у девочек, чем у мальчиков. Распространенность бронхиальной астмы у взрослых выше среди женщин, чем среди мужчин.
ФАКТОРЫ, КОТОРЫЕ ВЫЗЫВАЮТ ОБОСТРЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И/ИЛИ СПОСОБСТВУЮТ ПЕРСИСТЕНЦИИ СИМПТОМОВ
Триггеры- это факторы риска, которые вызывают обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления и провоцирования острого бронхоспазма или того и другого. Они включают длительное воздействие причинных факторов (аллергены или профессиональные агенты), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента с бронхиальной астмой.
К триггерам относят также воздействие физической нагрузки, холодного воздуха, раздражающих газов, изменения погоды и чрезмерные эмоциональные нагрузки. Они не могут привести к началу бронхиальной астмы, однако они ведут к обострению бронхиальной астмы при своем воздействии.
Аллергены
У сенсибилизированного пациента как внешние аллергены, так и аллергены помещений могут вызывать обострение бронхиальной астмы. Исследования, проведенные в последнее время, продемонстрировали, что очень малые количества аллергенов способны вызывать обострения бронхиальной астмы и значительные изменения в легких сенсибилизированных людей.
Загрязнение воздуха
Дети с бронхиальной астмой, имеющие курящих матерей, требуют более активного медикаментозного лечения и более часто поступают в клиники по экстренным показаниям. Обострения бронхиальной астмы могут вызывать другие ирританты, такие как древесный дым, домашние аэрозоли, испаряющиеся органические вещества и аэрополлютанты. Важным фактором, который может играть роль триггера, являются выхлопные газы автомобильного транспорта, особенно на дизельном топливе.
Респираторные инфекции
В противоположность слабой доказанности патогенетической роли вирусной инфекции в развитии бронхиальной астмы, точно установлено, что эта инфекция может приводить к обострению заболевания. К этому имеют отношение РСВ, риновирус и вирус гриппа, а риновирус влечет за собой основную часть обострений бронхиальной астмы у детей. Также важна роль инфекций в качестве триггеров бронхиальной астмы у взрослых. Респираторные вирусы могут вызывать обострение бронхиальной астмы с помощью разных механизмов. Вирусные инфекции могут вызывать повреждение эпителия и провоцировать воспаление бронхиального дерева. Другим механизмом является выработка вирус-специфичных IgE-антител. Кроме того, показано, что вирусы могут потенцировать аллергический ответ на аллерген путем усиления высвобождения воспалительных медиаторов и стимуляции каскада воспалительных реакций, характерных для бронхиальной астмы.
Физическая нагрузка и гипервентиляция
Физическая нагрузка является, вероятно, самым распространенным триггером непродолжительных эпизодов появления симптомов бронхиальной астмы. Механизмы обструкции, вызванной физической нагрузкой, преимущественно связаны с изменениями слизистой дыхательных путей, с сопутствующей гипервентиляцией, которая приводит к охлаждению или перегреванию бронхиального дерева, или с изменениями осмолярности жидкости, находящейся на слизистой респираторного тракта. Физическая нагрузка является специфическим стимулом для людей с бронхиальной астмой, так как она редко приводит к обструкции у людей, не страдающих бронхиальной астмой.
Изменения погоды
Нежелательные погодные условия, такие как низкие температуры, высокая влажность и эпизоды загрязнения атмосферы вследствие погодных условий, связаны с обострениями бронхиальной астмы. Эпидемии обострений бронхиальной астмы, связанные с грозами, могут быть обусловлены возрастанием концентрации аллергенных частиц.
Пища, пищевые добавки, лекарства
Широко распространено мнение, что аллергические реакции на пищу являются распространенными триггерами бронхиальной астмы, хотя трудно найти этому документальные подтверждения. Некоторые пищевые субстанции, включая салицилаты, пищевые консерванты, натриевый глютамат могут вызывать появление симптомов бронхиальной астмы. Консерванты в некоторых напитках и пищевых продуктах содержат метаб и сульфит, из которого может высвобождаться достаточное количество двуокиси серы для того, чтобы спровоцировать бронхоконстрикцию.
Примерно у 4-28% взрослых с бронхиальной астмой (особенно у имеющих назальные полипы и синуситы) обострение астмы может вызываться НПВП. У большинства этих пациентов симптомы бронхиальной астмы впервые появляются на третьем-четвертом десятилетии жизни. Однажды возникшая непереносимость НПВП сохраняется на протяжении всей жизни.
Бета-блокаторы могут провоцировать бронхоспазм у пациентов с бронхиальной астмой вследствие блокады рецепторов, которые становятся нечувствительными к эндогенным катехоламинам. Лекарственные препараты или вещества, которые могут индуцировать бронхоспазм: аспирин, бета-блокаторы, кокаин, рентгеноконтрастные вещества, дипиридамол, героин, гидрокортизон, IL-2, аэрозоли (беклометазон, пентамидин, пропелленты), нитрофурантоин (острый бронхоспазм), НПВП, пропафенон, протамин, винбластин/митомицин.
Чрезмерные эмоциональные нагрузки
Эмоциональный стресс может быть пусковым фактором в развитии обострений бронхиальной астмы, так как экстремальные проявления смеха, плача, ярости или страха могут привести к гипервентиляции и гипокапнии, что может вызвать сужение бронхиального дерева. Приступы паники, которые бывают у людей, страдающих бронхиальной астмой, приводят к такому же эффекту.
