Отдельные виды - болезни оперированного желудка
| Оглавление |
|---|
| Болезни оперированного желудка |
| Отдельные виды |
| Лечение |
Характеристика отдельных видов болезней оперированного желудка
Выделяют послеоперационные расстройства, возникающие поле резекции желудка и ваготомии.
Постгастрорезекционные синдромы
Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5—80% больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома.
Патогенез демпинг-синдрома сложен. В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке. Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений:
1) повышению осмотического давления в кишке с диффузией плазмы в ее просвет и, как следствие этого, уменьшению ОЦК-
2) быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, со сменой гипергликемии на гипогликемию-
3) раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, что приводит к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, секретин, кинины, гистамин и др.), повышению уровня гастроинтестинальных гормонов.
Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемия лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка и другие диспепсические явления, метеоризм, понос). Эти явления возникают во время еды или спустя 5—20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов от 10 мин до нескольких часов.
Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.
Гипогликеминеский синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. ГС встречается у 5—10% больных, перенесших резекцию.
Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.
Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2—3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1 1/2—2 ч. Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.
Синдром приводящей петли (СПП) возникает в 3—29% случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации Дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.
СПП разделяется на функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного пузыря, и механический обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс).
Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после рвоты. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.
Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.
Пептические язвы (ПЯ) после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. ПЯ развиваются у 1—3% оперированных больных [Кузин Н. М., 1987].
Сроки развития ПЯ зоны анастомоза от нескольких месяцев до 1—8 лет после операции. Причины их образования: экономная резекция- оставленный участок антрального отдела желудка с гастринпродуцирующими клетками- гастринома поджелудочной железы или другая эндокринная патология.
Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.
Рентгенологический и эндоскопический метод позволяет подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.
Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к ПД, встречаются в 3—10% случаев [Самсонов М. А. и др., 1984]. В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки.
Диагноз ПД основывается в первую очередь на клинических данных. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов.
У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.
Постгастрорезекционная анемия (ПА) выявляется у 10—15% больных, перенесших резекцию желудка. ПА встречается в двух вариантах: гипохромная железодефицитная анемия и гиперхромная В12-дефицитная, анемия.
Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза, которые нередко протекают скрытно. Развитию этого варианта анемий способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления антрального отдела желудка выпадает продукция внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина B12, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.
Дифференциальная диагностика ПА основывается на изучении периферической крови и костного мозга. В периферической крови при железодефицитной анемии наблюдаются гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при В12-дефицитной анемии — гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.
Постваготомические синдромы
Дисфагия — осложнение, характерное для раннего послеоперационного периода (появляется в первые 2 нед и самостоятельно исчезает через 1—2 мес), однако может развиться и в более отдаленные периоды. Частота дисфагических расстройств после ваготомии составляет 3—17% от числа оперированных больных.
Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде служат травма и отек стенки пищевода. Кроме того, денервация дистальной части пищевода вызывает временное нарушение функции кардии. Развитие дисфагии в более отдаленные от ваготомии сроки связывают с рефлюкс-эзофагитом и фиброзом в зоне операции.
При легкой дисфагии рентгенологическим и эндоскопическим методами обычно не удается выявить никаких патологических изменений в пищеводе. У больных с более выраженными и стойкими дисфагическими расстройствами рентгенологически выявляют расширение и заостренное сужение дистального сегмента пищевода, а при эндоскопическом исследовании — рефлюкс-эзофагит.
Гастростаз может возникнуть после всех видов ваготомии. Даже после селективной проксимальной ваготомии (СПВ) у 1,5—10% оперированных больных определяется замедленное опорожнение желудка.
Двигательно-эвакуаторные нарушения желудка после ваготомии бывают двух видов: механические и функциональные. Механический гастростаз бывает обусловлен непроходимостью выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный гастростаз возникает вследствие нарушения ритма перистальтической волны желудка, что приводит к некоординированным по времени и направлению движениям и механическому перерастяжению его стенок.
Клинически двигательно-эвакуаторные нарушения желудка проявляются ощущением полноты в подложечной области, тошнотой, эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза больного беспокоят почти постоянная боль и ощущения тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным желудочным содержимым. Рвота облегчает состояние больного, что побуждает вызывать ее искусственно. При рентгенологическом исследовании отмечают задержку контрастной массы в желудке, вялую и поверхностную перистальтику, а также увеличение размеров желудка.
Рецидивы язвы после ваготомии, в том числе и после СПВ, встречаются в 10—30% случаев.
Причиной рецидива язвы после ваготомии обычно является недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся высокая продукция НСl. Способствует возникновению рецидива и нарушение эвакуации из желудка.
Диагностика рецидива язвы после ваготомии представляет непростую задачу, поскольку в 30—50% случаев они протекают бессимптомно. В этой связи больных язвенной болезнью, перенесших ваготомию, особенно в первые 5 лет после операции, необходимо 2 раза в год обследовать, чередуя эндоскопические и рентгенологические осмотры.
Диарея среди осложнений ваготомии занимает заметное место. Наиболее часто диарея встречается при стволовой ваготомии с дренирующими желудок операциями (у 20—40% больных), наименьшая при СПВ без дренирования желудка (у 1—8% больных).
Большое значение в происхождении диареи придается ненормально быстрому начальному сбрасыванию жидкости из желудка в тонкую кишку, изменению бактериальной флоры тонкой кишки, нарушению секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника. Возникновение постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.
Диарея проявляется жидким стулом 3—5 раз в сутки. Иногда понос провоцируется молочной пищей и углеводами, чаще диарея появляется неожиданно, сопровождается большим газообразованием и резким урчанием в животе. Императивность позывов причиняет больному значительные неудобства. Нарушение стула наблюдается в течение нескольких дней, такие циклы могут повторяться в течение месяца 1—2 раза.
Демпинг-синдром после СПВ встречается у 2—9% больных, применение дренирующих операций увеличивает его частоту до 10—34 %. Однако тяжелые формы синдрома наблюдаются очень редко.
Патогенез постваготомического демпинг-синдрома по существу не отличается от пострезекционного: быстрое опорожнение желудка, переполнение пищей тонкой кишки, гиперосмолярность вследствие быстрого расщепления полисахаридов и обильное образование в кишечнике биологически активных веществ, ускоряющих перистальтику и влияющих на сердечно-сосудистую систему.
Диагностика постваготомического демпинг-синдрома не представляет трудностей и основывается прежде всего на анализе жалоб больного.
Как правило, демпинг-синдром после ваготомии проявляется плохой переносимостью сладкой и молочной пищи и сопровождается легкой тахикардией, потливостью, тошнотой. Эти явления проходят в течение 15—30 мин и практически не снижают работоспособности больного. В сомнительных случаях можно прибегнуть к искусственной провокации демпинг-синдрома, при которой дают пробный завтрак, содержащий легко усвояемые углеводы и в течение 1 ч регистрируют показатели гемодинамики.
