тут:

Патогенез безболевой ишемии миокарда - безболевая ишемия миокарда

Оглавление
Безболевая ишемия миокарда
Патогенез безболевой ишемии миокарда
Классификация
Диагноз безболевой ишемии миокарда
Прогноз

Основные патогенетические факторы безболевой ишемии миокарда те же, что и стенокардии. Однако существенную дополнительную роль в патогенезе безболевой ишемии миокарда играют нарушения болевой чувствительности. Они заключаются в следующем.

Нарушение формирования потока ноцицептивных импульсов от ишемизированного миокарда в центральную нервную систему

Передача     (болевой)     осуществляется по симпатическим нервным волокнам. При безболевой ишемии миокарда может иметь место поражение симпатических нервных волокон, в частности, у больных, перенесших инфаркт миокарда, и у пациентов, страдающих сахарным диабетом, осложнившимся развитием автономной вегетативной нейропатии. В нарушении формирования ноцицептивного потока импульсов большую роль играет уменьшение количества и чувствительности внутримиокардиальныхрецепторов к аденозину (Сгеаи соавт., 1990), который является главным стимулятором внутримиокардиальных болевых рецепторов (Subramanian и соавт., 1982) и выделяется при ишемии миокарда. Droste и соавт. (1987) установили, что повторные эпизоды ишемии в одном и том же участке миокарда приводят к интерстициальному фиброзу, при котором снижается чувствительность болевых рецепторов.

Повышенная активность антиноцицептивной (противоболевой) системы

Механизмы, регулирующие деятельность антиноцицептивной (противоболевой) системы, делятся на нервные и гуморальные. Нервные механизмы реализуются через ретикулярную формацию, таламус и серое вещество вокруг сильвиева водопровода. Активация указанных образований центральной нервной системы приводит к уменьшению болевых ощущений, при этом важную роль в осуществлении этого эффекта играют адреналин, серотонины и энкефалины, выделяющиеся в            образованиях.
Гуморальные механизмы регуляции антиноцицептивной системы включают продукцию эндогенных            соединений с выраженным обезболивающим эффектом — эндорфинов.
У больных безболевой ишемией миокарда установлено значительное повышение активности антиноцицептивной системы. В экспериментальных исследованиях было показано, что усиление потока восходящих импульсов, идущих от сердца по блуждающему нерву, активизирует антиноцицептивную систему ствола мозга (Ammonaи соавт., 1983). Этот механизм особенно ярко выражен у больных безболевой ишемией миокарда с преимущественным поражением правой коронарной артерии и признаками      ишемии преимущественно в области задней стенки левого желудочка (Maseriи соавт., 1992), где как раз располагается большая часть восходящих вагусных волокон (Ness и соавт., 1990). DlOSte и соавт. (1988) показали, что в покое, и после физической нагрузки уровень эндорфинов в плазме крови        с безболевой ишемией миокарда был выше, чем у пациентов, у которых снижение интервала ST сопровождалось приступом стенокардии.
Указанные обстоятельства (повышение активности антиноцицептивной системы, увеличение в крови уровня эндорфинов) повышают порог болевой чувствительности у больных с безболевой ишемией миокарда, что является важнейшей патогенетической особенностью этой формы ишемической болезни сердца.

Роль психологических факторов

В патогенезе безболевой ишемии миокарда определенную роль играют психологические особенности пациента. Выделяют три основных психологических фактора, которые влияют на способность больного воспринимать боль при ишемии миокарда: феномен отрицания, когнитивная оценка и стиль восприятия (В. В. Кондратьев и соавт., 1997). Феномен отрицания позволяет больному защищаться от угрожающей и тревожной ситуации, уменьшить ощущение страха и лучше адаптироваться к изменяющимся условиям. Феномен отрицания может обусловить отсутствие боли при ишемической болезни сердца и     1989), однако в то же время может быть причиной недооценки пациентом тяжести своего состояния.
Когнитивный анализ, т.е. оценка больным возникших ощущений и их значения для здоровья, также играет определенную роль в патогенезе безболевой ишемии миокарда. Здесь имеется в виду прежде всего то обстоятельство, что с мало выраженными клиническими проявлениями ИБС или ее эквивалентами не обращают внимания на свои ощущения, считают их несущественными, связывают их с какими-либо неопасными изменениями в организме и, образно говоря, усилиями воли притупляют, уменьшают ощущение боли.
Стиль восприятия боли также следует учитывать, обсуждая патогенез безболевой ишемии миокарда. Согласно мнению Glazier и соавт. (1986), больные с безболевой ишемией миокарда имеют сниженную чувствительность к боли вообще, одновременно у них снижена тактильная чувствительность. Предполагается, что сниженное восприятие боли может быть результатом особых условий воспитания, а также наследственно обусловленным.


Поделись в соц.сетях:

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Похожее