Инфаркт миокарда - диагноз острых болей в груди

Видео: Симптомы и медицинская помощь при инфаркте миокарда

ОСТРЫЕ (НЕСТЕРПИМЫЕ) БОЛИ В ГРУДИ

Боль представляет собой субъективное ощущение, и врачу приходится судить об ее интенсивности главным образом по поведению больного, по его умению разобраться в своих ощущениях и дать о них ясный словесный отчет. К сожалению, как умение анализировать свои ощущения, так и способность выразить их в словесной форме зависят не только от культуры больного, но и от интенсивности и характера болей. В практике терапевта боли
в груди чаще всего оказываются следствием коронарной недостаточности. Их выраженность колеблется в различных случаях от простого ощущения «неловкости» в предсердечной области до ангинозного состояния.
В настоящей главе разбираются только те болезни, которые протекают обычно с невыносимыми болями (приложение V—2). Часто эти болезни пытаются отличить друг от друга только по выраженности симтомов и признаков, сопутствующих болевому синдрому. Не отрицая ценности этого методического приема, мы хотели бы обратить внимание на большое дифференциально-диагностическое значение клинического анализа самих болей. Правильная оценка этого субъективного ощущения, его локализации, выраженности, особенностей нарастания дается не с первого дня врачебной практики- поэтому есть основания надеяться, что результаты предлагаемых наблюдений могут оказаться полезными для молодых врачей, вырабатывающих собственные пути в области дифференциального диагноза внутренних болезней.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда в 43% случаев возникает внезапно, в остальных случаях его развитию предшествует более или менее длительный период стенокардии. По данным произведенного нами анализа болевой синдром наблюдается не менее чем у 70% больных. При повторном инфаркте он отмечается приблизительно так же часто, как и при инфаркте первичном. Жестокие боли могут начаться в любое время суток, но чаще всего они возникают в ранние утренние часы.
Боль появляется обычно среди относительно благополучного состояния и вскоре начинает доминировать в клинической картине болезни. Появление болей часто сопровождается страхом приближения смерти. Мужчины обычно стараются скрыть это чувство страха. В начале болезни это им иногда удается. Пытаясь уменьшить боли, они часто меняют положение в постели или ходят по комнате и безуспешно пробуют снять любыми способами нарастающее чувство сдавления груди. На высоте не очень тяжелого приступа больной обычно лежит в постели, нетерпеливо меняя положение, и жалуется на боль. Возбуждение продолжается иногда несколько часов и заканчивается появлением чувства резкой слабости и упадка сил.
Боли при инфаркте чаще всего носят характер давящих или сжимающих. В редких случаях нам встречались разрывающие и режущие боли. В самом начале болезни они в большинстве случаев не отличаются большой интенсивностью. После одноминутного приступа обычно наступает кратковременное облегчение, за которым следует новый приступ болей, значительно интенсивнее предыдущих. С каждым приступом интенсивность болей нарастает. Приблизительно через полчаса они достигают максимума и становятся невыносимыми. Больной уже не может сдерживаться. Он начинает стонать и взывать о помощи. К этому времени появляется испарина и резкий упадок сил.
Волнообразно усиливаясь и ослабевая, боль держится несколько часов. В дальнейшем в более благоприятно протекающих случаях промежутки между приступами начинают постепенно удлиняться, а интенсивность боли во время приступа уменьшается. Общая длительность болей при неосложненном инфаркте обычно не превышает суток. Иногда боли становятся нестерпимыми с самого начала болезни, и даже внутривенные инъекции таких мощных обезболивающих средств, как морфин, фентанил или дропериодол, не могут их эффективно купировать. Инфаркт миокарда в подобных случаях вскоре осложняется шоком.
Максимум болей при инфаркте миокарда почти всегда локализуется в предсердечной области. В легких случаях боли обычно локализуются за грудиной, в более тяжелых случаях носят разлитой характер, распространяясь на плечо, верхние конечности, шею, нижние челюсти и даже в межлопаточное пространство. Нам ни разу не приходилось встречать обширный инфаркт миокарда, при котором тяжелые боли локализовались бы вне предсердечной области. Внесердечную локализацию болей нам приходилось наблюдать только при стенокардии и при ограниченных некрозах миокарда.
Иррадиация болей в верхнюю половину живота и в подложечную область (status gastralgicus) встречается сравнительно нечасто. Появление болей в верхней части живота принято объяснять распространением болевых импульсов в соседние сегменты спинного мозга. Гастралгическая форма инфаркта миокарда наблюдалась нами только в 2,7% случаев. Во всех этих случаях одновременно с болями в животе отмечались и боли в предсердечной области. Иногда они были менее интенсивными, чем боли в правом подреберье, и поэтому оставались не замеченными молодыми врачами.
Таким образом, с диагностической точки зрения, для тяжелых болей при инфаркте миокарда характерно внезапное и как бы беспричинное их появление, постепенное нарастание, пред сердечная локализация, иррадиация вверх до нижней челюсти и плеч, назад до межлопаточного пространства и вниз до левого подреберья и верхней половины живота.
Болевой синдром часто доминирует в клинической картине начального периода инфаркта миокарда, но одновременно с ним и как бы в его тени всегда можно обнаружить другие проявления болезни. С особенным постоянством наблюдаются признаки резорбционно-некротического синдрома и нарушения сердечного ритма. Другие осложнения (шок, острая сердечная недостаточность, абдоминальный синдром и нарушение мозгового кровообращения) встречаются значительно реже. Планомерный поиск этих синдромов может заметно облегчить и ускорить выявление истинной причины болей в груди.
Болевой синдром при инфаркте миокарда часто сопровождается изменением тонов сердца. Характерным считается ослабление первого тона. Звучность его у верхушки уменьшается до звучности второго тона- он может даже оказаться слабее второго тона. Иногда отмечается ослабление обоих тонов сердца. В ряде случаев тоны сердца остаются ясными. Приблизительно у 1/3 больных в первые дни инфаркта миокарда определяется предсердный ритм галопа. Желудочковый ритм галопа встречается значительно реже. Иногда третий и четвертый добавочные тоны сливаются, и появляется суммационный галоп. Перечисленные признаки непостоянны, но появление их отличает болевой синдром при инфаркте миокарда от болевых синдромов внесердечного происхождения.
А. Н. Казембек (1896) обратил внимание на предсердечную пульсацию, которая появляется, как оказалось в дальнейшем, и при трансмуральных, и при непроникающих инфарктах передней и задней стенок левого желудочка. Нам редко удавалось выявлять этот признак в 1-й день болезни, но на 2-й и 3-й день он часто определялся вполне отчетливо.
Диагностическое значение систолического шума обусловлено его интимной связью с функциональным состоянием чаще всего сосочковых мышц левого желудочка. Появление систолического шума во время болевого приступа или вскоре после его окончания позволяет предполагать субэндокардиальную локализацию инфаркта.
Шум трения перикарда возникает у больных трансмуральным инфарктом. Появляется он на 2—3-й день после приступа загрудинных болей. Трудно переоценить диагностическую значимость шума трения перикарда, но истинная частота этого признака до сих пер остается неизвестной как вследствие его кратковременного существования у большинства больных, так и вследствие неблагоприятных условий выслушивания перикардитов, расположенных на задней стенке левого желудочка.
Болевой синдром при инфаркте миокарда в большинстве случаев сопровождается ускорением пульса до 100—120 в минуту. Характерно появление тахикардии еще до повышения температуры тела. У больных с нарушением проводимости часто наблюдается брадикардия.
Артериальное давление в случаях легкого инфаркта часто остается нормальным, а иногда даже повышается. Диагностическое значение придают только понижению артериального давления, особенно систолического. Артериальное давление при внезапном начале тяжелого инфаркта отчетливо понижается обычно в течение 1—2 ч после начала болей, но самые низкие цифры его отмечаются только на 3—4-й день болезни.
Нарушение сердечного ритма наблюдается в 80 — 90% случаев инфаркта миокарда. Некоторые из этих аритмий отличаются кратковременностью, тогда как другие, возникнув в остром периоде болезни, становятся спутниками больного в течение всей его жизни. Закономерно встречаясь при инфаркте миокарда, нарушения сердечного ритма облегчают его диагностику. Появление аритмий имеет не только диагностическое, но и большое прогностическое значение. Летальность от инфаркта с выраженным нарушением ритма приблизительно в 2 раза выше, чем при нормальном ритме (Виноградов А. В., 1965).
Многие нарушения сердечного ритма протекают без субъективных ощущений. Даже такое тяжелое нарушение сердечного ритма, как желудочковая тахикардия, возникает и оканчивается иногда незаметно для больного. Особенно высокое диагностическое значение имеют мерцательная аритмия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, пароксизмальная тахикардия, так как они являются частыми спутниками инфаркта миокарда и очень редко встречаются при болевом синдроме другого происхождения.
Труднее оценить дифференциально-диагностическое значение экстрасистолии. Она почти постоянно (в 80% случаев) встречается при инфаркте миокарда, но ее нередко обнаруживают при остром панкреатите и при перфорации язвы желудка. Для инфаркта миокарда особенно характерно сосуществование у одного и того же больного нескольких видов аритмий, которые способны чрезвычайно быстро сменять друг друга.
Неожиданное наступление смерти является настолько характерным признаком инфаркта миокарда, что его повсеместно используют для ретроспективного диагноза. Если у больного за время наблюдения удается выявить одновременное существование двух аритмий или смену аритмии другой, то инфаркт миокарда следует считать самой вероятной причиной болевого синдрома. В качестве непосредственной причины внезапной смерти у этих больных выступает обычно фибрилляция желудочков или остановка сердца. Возникновению их почти всегда предшествует (часто только кратковременный) период экстрасистолии или другой аритмии.
Если боли в груди вызваны инфарктом миокарда, то практически в каждом таком случае могут быть обнаружены те или другие признаки резорбционно-некротического синдрома. Одни из этих признаков появляются в первые часы болезни, другие — спустя несколько дней или недель после ее начала. Знание сроков появления и длительности существования каждого из этих признаков может заметно облегчить идентификацию самой частой причины тяжелых болей в груди.
Острая ишемия миокарда признается в настоящее время основной причиной болевого синдрома, характерного для инфаркта миокарда. С возникновением некроза боли прекращаются, и в клинической картине болезни на первое место начинают выступать признаки резорбционно-некротического синдрома.
Ишемия миокарда в одних случаях предшествует некрозу в миокарде, в других — существует одновременно с ним. Боли в груди во многих случаях инфаркта миокарда начинаются до возникновения некроза. К тому времени, когда больной попадает под наблюдение врача, у него в большинстве случаев уже удается выявить признаки резорбционно-некротического синдрома, так как они появляются, как правило, вскоре после начала болей. Каждому терапевту изредка приходится сталкиваться со случаями инфаркта миокарда, когда признаки резорбционно-некротического синдрома удается обнаружить только через значительно большие сроки, или когда смерть наступает раньше появления этого признака. Ретроспективный анализ позволяет связать необычное течение болезни либо с нарушениями сердечного ритма, либо с особенностями локализации обычно небольшого по размерам инфаркта. Атипичная клиническая картина особенно часто наблюдается при повторных инфарктах.

Видео: Елена Малышева. Как инфаркт может "притвориться" изжогой?

Резорбционно-некротический синдром является обязательным синдромом инфаркта миокарда. Накопленный опыт позволяет утверждать, что диагноз инфаркта миокарда может быть поставлен только в тех случаях, когда другие клинические проявления (болевой и абдоминальной синдромы, динамическая недостаточность мозгового кровообращения, шок, острая сердечная недостаточность, аритмия) тем или другим способом сочетаются хотя бы с некоторыми признаками резорбционно-некротического синдрома.
Диагностические способности и дифференциально-диагностическое искусство врача у постели больного инфарктом миокарда определяются его умением найти и правильно оценить признаки резорбционно-некротического синдрома, т. е. комплекса признаков, развивающихся под влиянием резорбции очага некроза в миокарде. Нам представляется, что выделение этого синдрома в клинической картине инфаркта имеет не только теоретический интерес. Оно упрощает понимание клинической картины инфаркта и значительно облегчает диагноз и дифференциальный диагноз этой болезни.
На современном этапе знаний представляется целесообразным выделить в рамках резорбционно-некротического синдрома признаки общей реакции организма на образование очага или очагов некроза и асептического воспаления в миокарде и признаки, обусловленные деструкцией сократительной ткани миокарда и его соединительнотканного каркаса.

Общая реакция организма на некроз миокарда. Асептический некроз миокарда сопровождается лихорадкой, изменениями морфологической картины крови и ускорением оседания эритроцитов. Температура тела повышается чаще всего на 2—3-й день болезни. В случаях средней тяжести она достигает 38°С и держится на этом уровне в течение 3—4 дней. Более длительная лихорадка всегда оказывается следствием осложнений инфаркта, обычно пневмонии или инфаркта легкого. Лихорадочная реакция в начале болезни встречается примерно у 1/3 больных. Она часто отсутствует у стариков и у больных, находящихся в шоковом состоянии.
Лихорадочная реакция является одним из важных диагностических признаков инфаркта. Необходимо, однако, иметь в виду, что определенное диагностическое значение она приобретает только в контексте с клиническими манифестациями болезни. Ни наличие, ни отсутствие лихорадочной реакции само по себе не дает оснований для постановки диагноза инфаркта миокарда или его исключения. Иными словами, диагностическое значение следует придавать и лихорадке, и еще больше — тому фону, на котором она появляется.
Спустя несколько дней после возникновения инфаркта температура становится нормальной. Длительное сохранение субфебрилитета указывает на появление у больного осложнений — тромбоэндокардита, постинфарктного синдрома.
Асептическое воспаление миокарда при его инфаркте сопровождается не только лихорадочной реакцией, по и лейкоцитозом. Число лейкоцитов в большинстве случаев оказывается повышенным и только у 10 — 11% больных остается нормальным в течение всей болезни. Лейкоцитоз появляется иногда уже в первые часы заболевания. Полагают, что выраженность лейкоцитоза определяется обширностью инфаркта и поэтому имеет прогностическое значение.
Число лейкоцитов возвращается к норме в одних случаях спустя несколько дней, в других — через несколько месяцев. Длительный лейкоцитоз или его волнообразное повышение и понижение, подобно длительной лихорадке, наблюдается при развитии осложнений. Число лейкоцитов в крови повышается в основном за счет нейтрофилов.
СОЭ в первые дни инфаркта может оставаться нормальной- ее ускорение в большинстве случаев начинается спустя 1—2 сут после появления лихорадки и лейкоцитоза и держится до полного заживления инфаркта.
Нарушение сократительности миокарда. Болевые синдромы сердечного и несердечного происхождения можно довольно уверенно отличать друг от друга посредством оценки функционального состояния сердца. В 1937 г. Tennant, Wiggers обратили внимание на потерю ишемизированными отделами миокарда сократительной функции. Во время систолы эти отделы миокарда либо оставались неподвижными, либо совершали парадоксальные движения, т. е. не сокращались, а выбухали.
Ю. С. Петросян и Л. С. Зингерман (1977) исследовали методом вентрикулографии группу больных острым инфарктом миокарда. Они тоже отметили, что «стенка желудочка в области инфаркта не сокращается или сокращается очень слабо». Следствием этого является неполное опорожнение левого желудочка во время систолы. Диастолический объем его увеличивается, а систолический выброс уменьшается.
Указанные нарушения гемодинамики возникают в каждом случае болевого синдрома, вызванного тяжелой ишемией или ишемическим некрозом миокарда. Их нельзя обнаружить при болевых синдромах внесердечного происхождения.
Зоны парадоксальных движений, акинезии или гипокинезии миокарда могут быть выявлены также методом эхокардиографии, который применяется в терапевтических клиниках вследствие его безвредности и достаточной информативности. Эхокардиографическое исследование позволяет в большинстве случаев установить локализацию инфаркта, его протяженность, состояние сократительной функции всего сердца и амплитуду движений пораженных и оставшихся интактными участков миокарда.
Парадоксальные движения сердечной стенки возникают обычно в зоне трансмурального инфаркта. Как временное явление парадоксальные движения наблюдаются иногда в первые дни обширных нетрансмуральных инфарктов. В случаях менее обширных инфарктов пораженная зона становится акинетической или гипокинетической. На стороне, противоположной поражению, амплитуда движений миокарда во время систолы и диастолы заметно увеличивается. Акинезия, например, передней стенки левого желудочка или гипокинезия задней стенки сочетается с гиперкинезией межжелудочковой перегородки.
По данным нашего сотрудника Н. А. Лобанова, акинезия и гипокинезия появляются в первые часы после начала болевого синдрома. Иногда они обнаруживаются одновременно с повышением на ЭКГ отрезка ST , раньше, чем возникают изменения комплекса QRS . Объясняется это тем, что миокард теряет свои сократительные свойства еще в стадии ишемии, до развития в нем некротических изменений. Локализация инфаркта, по данным эхокардиографического и электрокардиографического исследования, всегда совпадает. Преимущество эхокардиографического исследования заключается в том, что оно позволяет определить также поражение сократительной функции сердца по величине систолического выброса и объему остаточной крови в сердце.
Суммируя изложенные данные, можно сказать, что нестерпимые боли в груди, вызванные коронарной недостаточностью, которая предшествует развитию инфаркта миокарда, как правило, не бывают длительными. В каждом случае жестоких нестерпимых болей в груди следует предполагать либо свежий обширный инфаркт, осложненный парикардитом, либо расслаивающую аневризму аорты. Следуя этому правилу, нетрудно преодолеть диагностические трудности при первичном инфаркте.
В случаях повторного инфаркта диагностические трудности заметно возрастают, так как выявленные при исследовании больного изменения ЭКГ и нарушение сократительной функции сердца довольно часто могут быть интерпретированы как последствия ранее перенесенного инфаркта.
На основании личного опыта мы можем сказать, что длительные нестерпимые боли в груди в большинстве случаев вызываются миокардитами, перикардитами или внесердечными заболеваниями. Коронарная недостаточность может сопровождаться нестерпимыми болями, но эти боли не бывают длительными.
В каждом случае длительных жестоких болей надо искать прямые признаки резорбционно-некротического синдрома инфаркта миокарда, а если эти признаки не обнаруживаются, то болевой синдром мы считаем некороварным. Многим клиницистам эта точка зрения представляется слишком ортодоксальной, но результаты личного клинико-анатомического сопоставления дают нам основание считать ее в плане практической диагностики достаточно надежной.

Изменения электрокардиограммы. Образование очага некроза или некробиоза всегда сопровождается извращением нормального хода процессов деполяризации и реполяризации миокарда. Эти изменения лучше всего выявляются на электрокардиограмме и векторкардиограмме. Преимущество электрокардиографического метода исследования заключается в том, что оп позволяет одновременно анализировать нарушение функций автоматизма и проводимости. Нарушение этих функций заметно облегчает диагностику инфаркта миокарда. Большой опыт интерпретации ЭКГ, накопленный клиникой, позволяет в подавляющем большинстве случаев не только выявить в миокарде очаги свежего некроза, но и судить об их размерах и локализации.
Принято различать инфаркты межжелудочковой перегородки, передней, диафрагмальной и боковой стенок левого желудочка сердца. Каждая из этих локализаций инфаркта сопровождается характерным изменением ЭКГ в строго определенных отведениях, которые представлены в табл. 1. Нередко встречаются инфаркты, при которых обнаруживаются поражения одновременно нескольких отделов сердца, например передней и боковой его стенок, передней стенки и межжелудочковой перегородки, задней и боковой стенок левого желудочка. В табл. 1 указаны изменения ЭКГ, которые позволяют диагностировать инфаркт этих локализаций.
Результаты клинико-анатомических сопоставлений дают основание считать, что некроз в миокарде может возникать без боли или одновременно с болевыми ощущениями в груди. Боли в предсердечной области в большинстве случаев предшествуют возникновению некроза в миокарде — иногда на несколько часов, иногда на сутки. В редких случаях болевой синдром появляется за 2— 3 дня до возникновения инфаркта. Боли в этих случаях периодически появляются и исчезают и почти никогда не бывают нестерпимыми.
Независимо от длительности и интенсивности болей в груди причинная связь их с инфарктом, очевидно, не может быть исключена по результатам однократного электрокардиографического исследования, так как никогда нельзя быть уверенным в том, что характерные изменения ЭКГ, отсутствующие в данный момент, не появятся спустя несколько часов. Диагноз инфаркта в ряде случаев не может быть исключен даже по результатам целой серии ЭКГ. Особенно часто подобного рода ситуации возникают при повторном инфаркте, при блокаде ножек гисова пучка, при тяжелых нарушениях сердечного ритма и при локализации некроза субэндокардиально или в боковой стенке левого желудочка.
Несмотря на указанные ограничения, данные ЭКГ значительно облегчают дифференциальный диагноз болей в груди. Когда речь идет о выявлении или исключении инфаркта, данные ЭКГ часто имеют решающее значение. Интерпретация этих данных иногда требует значительного навыка.
В большинстве случаев инфаркта могут быть обнаружены: некротический участок, зона повреждения и зона ишемии. На ЭКГ некротический участок проявляется начинающимся отрицательным отклонением типа QS , Qr , qR или QR . Ширина зубца Q достигает 0,04 с. Зубец R часто уменьшается и может даже полностью исчезнуть.
Зона повреждения определяется по характерному дугообразному подъему сегмента ST в тех отведениях, где имеется глубокий зубец Q . Смещение отрезка ST само по себе, не может рассматриваться как указание на инфаркт миокарда. Его часто обнаруживают у больных, получающих сердечные глюкозиды, у больных с выраженной и длительной артериальной гипертонией (перенапряжение желудочка), при блокаде ножек гисова пучка и тахикардии. Отчетливое смещение отрезка ST обычно в сочетании с высоким зубцом Т встречается иногда у здоровых людей с признаками выраженной ваготонии. Смещенный кверху сегмент ST у этих больных после физической нагрузки нередко возвращается к норме.
Зубец Т отражает процесс реполяризации, т. е. совершенно иной процесс, чем тот, который лежит в основе комплекса QRS . Поэтому изменения зубца Т могут встречаться при нормальном комплексе QRS . Зона ишемии проявляется на ЭКГ отрицательным или деформированным зубцом Т. Изменение зубца Т встречается при многих других болезнях и не может рассматриваться само по себе как прямое указание на инфаркт миокарда.
Электрокардиографические признаки некроза, повреждения и ишемии удается обнаружить только при обширном инфаркте миокарда. Появление комплекса QS указывает на трансмуральный инфаркт. ЭКГ с глубокими зубцами Q появляются только в тех случаях, когда стенка левого желудочка оказывается некротизированной приблизительно на 1/2 или 2/3 ее толщины, считая от эндокарда. Зубец Q не появляется, если некроз в левом желудочке располагается субэндокардиально и захватывает менее чем половину его толщины. Результаты электрокардиографического исследования в подобных случаях сами по себе не имеют большого диагностического значения.
Обширный первичный инфаркт в большинстве случаев протекает типично и сопровождается характерными изменениями ЭКГ. Диагностика его в большинстве случаев не вызывает больших затруднений. К сожалению, этого нельзя сказать о повторном инфаркте миокарда, так как клинические проявления его часто бывают атипичными, а изменения ЭКГ недостаточно характерными. Электрокардиографические признаки свежего инфаркта в подобных случаях накладываются на ранее существовавшие признаки Рубцовых изменений миокарда. Возникающие при этом результирующие ЭКГ иногда оказываются нормальными, а иногда измененными, как при диффузных болезнях миокарда.
Электрокардиографические признаки свежего инфаркта с трудом выявляются при локализации некроза на боковой стенке левого желудочка вблизи предсердия и у больных с блокадой одной из ножек гисова пучка. Обширный перикардит может настолько изменить ЭКГ, что на ней иногда с трудом удается обнаружить признаки, характерные для сопутствующего ему инфаркта миокарда. Атипичные изменения ЭКГ часто наблюдаются при обширных инфарктах межжелудочковой перегородки. Подтвердить связь болевого синдрома с инфарктом миокарда в подобных случаях можно только по результатам серийного электрокардиографического исследования больного.
Большие диагностические трудности возникают иногда также при ограниченных инфарктах миокарда, которые часто протекают с атипичными изменениями ЭКГ. Для выявления причин болевого синдрома в подобных случаях прибегают к другим методам исследования. Ограниченные инфаркты миокарда протекают обычно с умеренно выраженным болевым синдромом, поэтому их чаще приходится отличать от свежей нестабильной грудной жабы, чем от болезней, протекающих с нестерпимыми болями в груди.
В ранних стадиях инфаркта передней стенки левого желудочка на ЭКГ в отведениях I и aVL регистрируются отчетливо выраженный зубец Q и приподнятый отрезок ST . Одновременно с этим отмечается понижение отрезка ST в III и aVF отведениях. В дальнейшем начинает формироваться коронарный зубец Т. Иногда отмечается зубец Q во II отведении.
Изменения ЭКГ в грудных (V2 — V5) отведениях выражень обычно более отчетливо, чем в стандартных. Иногда они появляются раньше, чем в стандартных отведениях. Характерным считается повышение отрезка ST более чем на 2 мм. В более поздних стадиях инфаркта отрезок ST становится выпуклым и начинает понижаться к изоэлектрической линии. По мере снижения отрезка ST волна Т становится вначале двухфазной, а затем отрицательной. Глубокая отрицательная волна Т держится часто в течение нескольких месяцев, а иногда и лет. Комплекс QRS приобретает формы qRs , Qrs или QS . Эти изменения появляются в самом начале инфаркта или только после того, как отрезок ST понизился до изоэлектрической линии.
Деформация комплекса QRS считается надежным признаком очагового поражения миокарда. Оценивая ЭКГ, снятые во время болей в груди, полезно иметь в виду, что этот очаг может быть и свежим некрозом, и старым рубцом- что свежий инфаркт передней стенки у больных с гипертрофией левого желудочка иногда не сопровождается деформацией комплекса QRS , а у больных с гипертрофией правого желудочка он может проявиться комплексом rS в отведении Vs.
Расположенный выше изоэлектрической линии выпуклый отрезок ST , переходящий в отрицательный острый зубец Т, может оказаться единственным электрокардиографическим признаком инфаркта передней стенки левого желудочка. Этому признаку можно придавать диагностическое значение только в тех случаях, когда на серии ЭКГ удается проследить за снижением отрезка ST к изоэлектрической линии при одновременных типичных изменениях зубца Т. Во всех подобного рода случаях признаки свежего некроза в миокарде удавалось подтвердить результатами других методов исследования больного.
Характерные для инфаркта миокарда изменения одного только зубца Т, подтвержденные серией ЭКГ, следует связывать либо с повреждением миокарда, либо с возникновением очагов некроза в субэндокардиальном слое. Эти изменения, могут появляться при болевом синдроме любого происхождения. Окончательная диагностическая оценка их производится по совокупности результатов, полученных с применением других методов исследования. Характерные изменения ЭКГ при инфаркте диафрагмальной стенки левого желудочка регистрируются в III, aVF и обычно во II отведениях. Отдельные элементы ЭКГ претерпевают эволюцию, которая принципиально не отличается от эволюции их при инфаркте передней стенки левого желудочка. Наличие одновременно глубоких зубцов Q 2 и Т3 само по себе еще не дает основания для диагностики инфаркта миокарда, так как встречается при выраженной гипертрофии левого желудочка и при поперечном расположении сердца в грудной клетке.
Вероятность инфаркта диафрагмальной поверхности левого желудочка заметно увеличивается при одновременной регистрации глубоких зубцов Q в III и aVF отведениях, особенно в тех случаях, когда одновременно с зубцом Q в aVF, ширина которого оказывается не менее 0,04 с, а глубина — не менее 40% высоты зубца R , наблюдается отрицательный зубец Т.
Изменения ЭКГ в грудных отведениях при инфаркте диафрагмальной стенки левого желудочка обычно не имеют большого диагностического значения, так как они регистрируют токи действия, перпендикулярные к плоскости вектора. Все же в ранних стадиях инфаркта иногда удается отметить временное и обычно умеренно выраженное изменение сегмента ST , а зубец Т становится остроконечным и высоким. Распространение инфаркта на боковую поверхность левого желудочка документируется появлением глубоких зубцов Q , уменьшением вольтажа зубцов R и характерными изменениями комплекса ST — Т в отведениях V5, V6.
Электрокардиографический метод исследования часто не может выявить инфаркта на участке задней стенки левого желудочка, расположенном между диафрагмой и левым предсердием, в связи с тем, что возникающее при этом отклонение вектора в стандартном отведении не регистрируется- оно хорошо регистрируется в грудных отведениях, особенно V1, V2.
Характерным считается появление высокого зубца R в отведении V 1 за которым обычно следует высокий зубец Т. Отношение R / S в отведениях V1-2 оказывается больше 1. Как указывает 3. 3. Дорофеева (1971), точно такие же изменения зубца R встречаются при гипертрофии правого желудочка. Диагностическое значение зубца Т тоже часто оказывается сомнительным, так как у здорового человека он может быть и положительным, и отрицательным.
Высокий инфаркт задней стенки левого желудочка может протекать с выраженным болевым синдромом. Изменения на ЭКГ часто оказываются недостаточно убедительными и не позволяют с уверенностью ни подтвердить, ни отвергнуть эту локализацию инфаркта. Окончательный диагноз заболевания в подобных случаях приходится основывать главным образом на результатах других методов исследования.
Характерные электрокардиографические изменения при инфаркте, локализующемся главным образом или исключительно в боковой стенке левого желудочка, регистрируются в отведениях aVL и I. Иногда обнаруживаются нерезко выраженные изменения во II отведении. При расположении инфаркта на боковой стенке левого желудочка вблизи его верхушки на ЭКГ отмечаются патологические зубцы Q в отведениях aVL и обычно W, Ve. Если некроз располагается на боковой стенке левого желудочка вблизи предсердия (высокий боковой инфаркт), то глубокий и широкий зубец Q регистрируется обычно в отведениях aVL и часто I.
Изменение зубца Q при боковых инфарктах выражено обычно-более отчетливо, чем изменение комплекса ST — Г, и имеет большее диагностическое значение. Повышение или депрессия ST связаны главным образом с субэндокардиальной или субэпикардиальной локализацией некроза.
Боковой инфаркт может протекать с резко выраженным болевым синдромом. Изменения ЭКГ во многих случаях этого инфаркта оказываются весьма умеренными и часто не вполне убедительными для окончательного диагностического заключения. Данные других методов исследования могут оказать значительную помощь в диагностике бокового инфаркта, а следовательно, и в установлении одной из причин выраженных болей в груди.
Инфаркт передней части межжелудочковой перегородки сердца часто захватывает и часть прилежащей к ней передней стенки левого желудочка, поэтому характерные изменения комплекса ST — Т могут регистрироваться от I до IV грудного отведения. Деформация комплекса QRS типа QR обнаруживается обычно в. I или II грудном отведении или только в одном из грудных отведений, например V2 или Уз или даже V4. Зубец Q считается патологическим, если глубина его превышает и высоты R в том же отведении. Комплекс QRS в этих отведениях приобретает часто форму QS при сохранении нормальной высоты зубца R в ответвлении V1.
Характерные изменения ЭКГ при инфаркте всей межжелудочковой перегородки (от передней до задней поверхности сердца) складываются из указанных выше признаков инфаркта передней части перегородки в сочетании с признаками инфаркта диафрагмальной стенки левого желудочка.
Боли в груди при инфаркте межжелудочковой перегородки могут быть весьма тяжелыми. Выясняя их причину, надо учитывать, что массивный инфаркт межжелудочковой перегородки часто сопровождается блокадой ножек гисова пучка или поперечной блокадой сердца. Хотя электрокардиографические признаки инфаркта обычно оказываются недостаточно убедительными, все же внезапное появление аритмии и выраженных нарушений проводимости облегчает выяснение истинной причины болевого синдрома.
Значительно труднее исключить инфаркт миокарда как причину болевого синдрома у больных с хронической блокадой одной из ножек гисова пучка. Возникновение некроза в значительной части подобных случаев не сопровождается новыми изменениями комплекса QRS, и единственными электрокардиографическими признаками инфаркта часто оказываются: характерная эволюция комплекса ST — Т течение болезни, инверсия волны Т, появление зубцов Q в правых грудных отведениях при блокаде правой ножки или в левых грудных отведениях при блокаде левой ножки гисова пучка.
Результаты электрокардиографических исследований в подобных случаях приобретают диагностическую значимость только в связи с данными анамнеза и других методов идентификации инфаркта миокарда. Особенно большое значение приобретают данные электрокардиографии, сцинтиграфии и определение активности креатинфосфокиназы и ее сердечной фракции.
Повторные инфаркты миокарда могут протекать как с умеренными, так и с нестерпимыми болями в грудной клетке. Выясняя причины болевого синдрома, приходится сталкиваться с теми же трудностями, что и при первичном инфаркте миокарда. Различие сводится к принципиально различной оценке результатов электрокардиографического метода исследования. В каждом случае приходится отличать изменения ЭКГ, возникающие под влиянием свежего некроза, от изменений ее, обусловленных очагами рубцовой ткани, оставшейся после перенесенного инфаркта миокарда.
Сочетание новых очаговых поражений миокарда со старыми приводит к большому полиморфизму ЭКГ, что заметно затрудняет их систематизацию. С. С. Шишкин (1963) выделил 3 типа изменений ЭКГ при повторном инфаркте. Во-первых, под влиянием свежего некроза на ЭКГ с признаками старых очаговых изменений появляются новые изменения либо в том же, либо в новом участке сердца. Во-вторых, в некоторых случаях изменения ЭКГ, возникшие под влиянием свежего некроза, полностью маскируют признаки перенесенного ранее инфаркта миокарда. В-третьих, свежий инфаркт миокарда иногда приводит к полному исчезновению электрокардиографических признаков старого инфаркта. Если к сказанному добавить указание на частое отсутствие характерной эволюции электрокардиографических признаков в течение болезни, то станет понятной ограниченность возможностей электрокардиографического метода исследования в диагностике повторного инфаркта миокарда.
Суммируя изложенное, можно сказать, что сильные боли в груди и особенно в предсердечной области чаще всего связаны с инфарктом миокарда. Клинические методы исследования позволяют поставить диагноз этой болезни только предположительно. Ее окончательный диагноз должен основываться на выявлении прямых признаков некроза сердечной мышцы, совокупность которых была нами обозначена (Виноградов А. В., 1971) термином «резорбционно-некротический синдром». Для диагностики инфаркта миокарда особенно большое значение имеют электрокардиографические, некоторые биохимические и системные признаки этого синдрома.
Электрокардиографическое исследование во многих случаях позволяет подтвердить связь сильных болей с инфарктами миокарда. К сожалению, остается еще немало случаев, когда результаты электрокардиографического исследования и не отрицают инфаркта миокарда, и не дают возможности исключить его из числа причин сильных болевых ощущений в груди.
Особенно много диагностических ошибок совершается из-за распространенного ложного представления о будто бы обязательном выявлении классических электрокардиографических признаков инфаркта в каждом его случае, протекающем с сильными болями в груди. Исследуя этот вопрос, Coodley (1969) не смог обнаружить глубокого зубца Q почти у 50% больных с доказанным инфарктом миокарда. В окончательном решении этой нелегкой диагностической задачи часто весьма существенную помощь оказывают результаты целенаправленных поисков других признаков резорбционно-некротического синдрома.

Энзимная диагностика инфаркта. Мышечные клетки сердца содержат большое количество энзимов, одни из которых (например, лактатдегидрогеназа, альдолаза) располагаются в цитоплазме, другие (например, дезоксирибонуклеаза) — в ядрах. Некоторые из энзимов (например, аспартатаминотрансфераза — АсАТ) располагаются и в цитоплазме, и в митохондриях. В кровяной сыворотке здорового человека всегда содержится некоторое количество внутриклеточных энзимов. Они поступают в нее из разрушающихся форменных элементов крови и клеток эндотелия. Кроме того, во время мышечной работы энзимы (например, креатин-фосфокиназа) могут поступать во внеклеточное пространство вследствие повышения проницаемости клеточных мембран.
После поступления в кровяную сыворотку энзимы с малой относительной молекулярной массой (например, амилаза) выделяются почками. Энзимы с большой молекулярной массой либо инактивируются в кровяной сыворотке, либо разрушаются клетками ретикулоэндотелиальной системы. Отдельные энзимы заметно отличаются друг от друга по скорости исчезновения из крови. Активность креатинфосфокиназы, например, за первые 6 ч уменьшается вдвое, тогда как активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в течение первых 24 ч остается почти без изменений.
Таким образом, внутриклеточные энзимы поступают в кровяную сыворотку вследствие разрушения клеток и вследствие обратимого нарушения проницаемости клеточных мембран. Содержание энзимов в кровяной сыворотке определяется соотношением скоростей их поступления и инактивации.
Клетки всех органов содержат почти одни и те же энзимы, но концентрация их в отдельных органах неодинакова. В миокарде содержится большое количество АсАТ и малое количество аланинаминотрансферазы (АлАТ), в печени же они содержатся приблизительно в одинаковом количестве. В скелетной мышце содержится большое количество креатинфосфокиназы и меньшее количество Ал-АсАТ, в печени же содержится большее количество АлАТ и ничтожное количество креатинфосфокиназы.
Накопленный к настоящему времени клинический опыт позволяет считать, что определение активности энзимов в кровяной сыворотке оказывает значительную помощь в диагностике инфаркта миокарда, особенно тех его форм, которые протекают без характерных изменений ЭКГ. К настоящему времени накоплен значительный опыт клинической интерпретации результатов определения активности АсАТ и АлАТ, ЛДГ, гидроксибутиратдегидрогеназы и креатинфосфокиназы. Окончательное суждение о диагностическом значении других энзимов может быть вынесено после накопления более обширных материалов по результатам их применения в клинике.
АсАТ давно применяется для диагностики инфаркта миокарда. Активность ее в кровяной сыворотке начинает повышаться в первые же часы после инфаркта и достигает максимума на 2-е сутки болезни. Приблизительно через 3—5 дней после начала болезни активность ее возвращается к нормальному уровню. Повышенная активность АсАТ отмечается в 66—96,5% случаев клинически доказанного инфаркта миокарда. Ошибочно положительные ответы этого теста встречаются приблизительно в 9,5% случаев. Причины их весьма многочисленны и не всегда могут быть легко учтены. АсАТ содержится не только в сердечной мышце, но в большом количестве и в скелетных мышцах, в печени, поджелудочной железе, почках, мозге. Острые поражения этих органов, так же как и заболевание сердца, могут сопровождаться повышением активности трансфераз в кровяной сыворотке.
Активность АсАТ может повышаться при острых заболеваниях органов брюшной полости: гепатитах, холециститах, панкреатитах, инфарктах тонкой или толстой кишки, клиническая картина которых может напоминать картину острого инфаркта. Заметно повышается активность АсАТ при остром мононуклеозе, шоке, иногда после применения морфина, антикоагулянтов, пенициллина, оксациллина и в послеоперационном периоде.
Активность АсАТ иногда оказывается нормальной у больных инфарктом миокарда, исследованных во время ангинозного состояния. Вероятно, кровь в подобных случаях была взята для исследования еще до возникновения некроза. Ежедневное определение активности эпзима, безусловно, повышает число совпадений положительных ответов этого теста с клиническим диагнозом инфаркта миокарда.
ЛДГ широко распространена во всех органах и тканях. Активность ее в кровяной сыворотке начинает повышаться приблизительно через 6—8 ч и достигает максимальной величины в конце 3-х суток после возникновения инфаркта. Повышенная активность этого энзима в кровяной сыворотке держится в течение 1—2 нед. ЛДГ (как и АсАТ) относится к числу неспецифических индикаторов инфаркта, так как активность ее повышается при миокардите, остром доброкачественном перикардите, при болезнях печени и желчных путей, при эмболии легких, миозитах, гемолитических анемиях и некоторых инфекционных заболеваниях.
ЛДГ содержится в кровяной сыворотке в 5 молекулярных формах, которые могут быть отделены друг от друга термическим, химическим или иммунологическим способом. В миокарде содержится главным образом первый изоэнзим ЛДГ. Большое количество этого изоэнзима содержится также и в эритроцитах, поэтому даже минимальный гемолиз в образце взятой крови приводит к ошибочно положительным результатам пробы. Относительно позднее повышение активности ЛДГ и ее изоэнзимов в кровяной сыворотке является большим недостатком пробы. Определение активности кардиального эзоэнзима ЛДГ может быть рекомендовано не для ранней диагностики инфаркта миокарда, а для подтверждения правильности этого диагноза на 3—4-е сутки после начала болевого синдрома. М. Н. Блужас, Р. С. Бабарскене и Р. А. Грибаускене (1976) проверили диагностическую ценность общей активности ЛДГ и ее сердечной фракции на значительном контингенте больных. Активность энзима определялась на 1, 2, 3-й и 7-е сутки заболевания. Активность ЛДГ и ее сердечной фракции оказалась повышенной во всех случаях трансмурального инфаркта и оставалась нормальной в 5,2 % случаев нетрансмурального инфаркта. Ложно положительный результат исследования был отмечен у 6,8 % больных.
Гидрооксибутират-дегидрогеназа (ГОБД) содержится главным образом в сердечной мышце. Активность ее изменяется при инфаркте так же часто, как и активность сердечной фракции ЛДГ. Главное преимущество ГОБД заключается не столько в ее большей специфичности, сколько в том, что активность ее остается повышенной в течение более длительного времени, чем активность АсАТ и ЛДГ. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет соотношение ГОБД и ЛДГ, которое при инфаркте миокарда всегда оказывается выше, а при гепатитах ниже нормального.
Активность ГОБД достигает своей максимальной величины на 3 —4-й день болезни. При инфаркте миокарда положительные ответы этого теста наблюдаются значительно чаще, чем положительные ответы АсАТ и ЛДГ. Объясняется это скорее всего тем, что активность ГОБД при инфаркте миокарда остается повышенной на 1—2 нед дольше, чем активность АсАТ и ЛДГ. Ошибочно положительные ответы теста встречаются в 5,2% случаев. Определение активности ГОБД может быть рекомендовано не для ранней диагностики инфаркта, а для ретроспективной проверки правильности поставленного диагноза.
Креатинфосфокиназа (КФК) содержится во всех мышечных клетках. В скелетных мышцах она содержится в форме мышечного изоэнзима (димера ММ), а в миокарде — в форме сердечной фракции (димера MB). Активность КФК в крови здорового человека обусловлена в основном ее изоэнзимом, содержащимся в скелетных мышцах. Инфаркт миокарда протекает с повышением как общей активности КФК, так и активности ее сердечной фракции.
Общая активность КФК начинает повышаться через 4—6 ч после начала болезни. Спустя 6—8 ч от начала болезни активность ее превышает исходный уровень в 4—8 раз. Максимальная активность КФК определяется через 15—26 ч после начала болезни. Аналогично описанному изменяется активность и сердечной фракции КФК. По данным сотрудника нашей клиники И. А. Журавлевой, эта активность в крови здорового человека колеблется от следов до 4—5% общей активности КФК. В случаях обширного инфаркта миокарда доля сердечной фракции достигает 17,2% общей активности КФК. Активность сердечной фракции КФК начинает повышаться через 4—5 ч после начала болевого синдрома и достигает своей максимальной величины на 3—6 ч раньше, чем общая активность КФК. Объясняется это более ранним выходом сердечной формы изоэнзима из цитоплазмы миоцитов.
Абсолютные величины общей активности КФК и активности ее сердечной фракции определяются обширностью инфаркта миокарда (Смирнов А. И., 1977). Общая активность КФК при обширном инфаркте миокарда остается повышенной в течение 4—6 сут, а при ограниченном инфаркте — в течение 3—4 сут. Активность сердечной фракции возвращается к нормальному уровню на 1—2 сут быстрее, чем общая активность КФК. Объясняется это, по-видимому, более быстрым выведением сердечной фракции из крови.
Изолированное повышение общей активности КФК постоянно наблюдается после незначительных травм скелетных мышц, например, после внутримышечных инъекций лекарственных средств, дефибрилляция желудочков, при образовании гематом и даже при мышечной дрожи, сопровождающей приступ белой горячки. КФК в виде изоэнзима MB содержится главным образом в миокарде, но небольшое количество ее обнаруживается и в скелетных мышцах. Выходом фракции MB в кровь и объясняются случаи ложноположительного повышения активности сердечной фракции КФК при размозжении мышц, обширных и глубоких ожогах, дерматомиозите. Указанные болезни резко отличаются от инфаркта миокарда по клинической картине, поэтому при подозрении на инфаркт миокарда определение активности КФК приобретает большое диагностическое значение. Для повышения диагностической ценности пробы рекомендуется определять не только общую активность КФК, но и активность ее сердечного изоэнзима. Одновременное повышение активности сердечной фракции КФК позволяет уверенно говорить о повреждении именно клеток миокарда.
По нашим данным, диагностическая ценность серийного определения одновременно активности КФК и ее сердечной фракции не уступает диагностической ценности серийного электрокардиографического исследования.
Другие методы диагностики. В последнее десятилетие предложены новые методы диагностики инфаркта миокарда. Наиболее перспективны из них серийная эхокардиография, сцинтиграфия миокарда и определение концентрации некоторых белково-углеводных комплексов в крови. Повторное эхокардиографическое исследование позволяет выявить характерную динамику изменений сократительной функции пораженных и непораженных отделов миокарда при его инфаркте и в первые же дни болезни предсказать возможность образования аневризмы желудочка. В некротизированном миокарде высвобождаются ионы кальция. Соединяясь с введенным внутривенно пирофосфатом-⁹⁹Тс, они образуют в зоне некроза четко отграниченные очаги радиоактивности, которые, по данным Е. И. Чазова, А. А. Крамер и А. 3. Эвентова (1977), могут быть выявлены на сцинтиграммах в первый день болезни. Они применили этот метод также для ретроспективной диагностики, определения объема и локализации инфаркта миокарда.
И. М. Сычева и А. К. Рылова в нашей клинике, подтвердив эти данные, указали на возможность ложноотрицательных результатов исследования. Объясняются они полным прекращением кровотока в области инфаркта. Пирофосфат-⁹⁹Тс в этих случаях не имел доступа в зону некроза из-за полной обтурации приводящей артерии и плохого развития коллатералей. Включения пирофосфата-⁹⁹Тс в миокард обнаруживаются обычно в течение первых 6— 10 дней болезни. При аневризме и обширных рубцах в миокарде они выявляются в течение длительного времени.
Когда болевой синдром заканчивается образованием инфаркта, некротический материал в дальнейшем начинает рассасываться, а в принекротической зоне развивается воспалительная реакция, закономерности течения которой были подробно изучены В. Ф. Калитеевской (1957), А. В. Смолянниковым и Т. А. Над-дачиной (1963) и др.
Воспалительная реакция в принекротической зоне миокарда раньше всего проявляется выходом сегментоядерных лейкоцитов, к которым затем присоединяются макрофаги, лимфоидные и плазматические клетки. Позднее в зоне воспаления начинается образование молодой грануляционной ткани, которая со временем превращается в зрелую соединительную ткань.
Б. Л. Мовшович (1976) установил, что последовательная смена морфологической картины воспалительной реакции сопровождается закономерными изменениями обмена отдельных компонентов соединительной ткани, в частности некоторых мукопротеидов и гликопротеидов. Особенно показательными были изменения в обмене хлорорастворимого мукопротеида. Содержание указанных белково-углеводных комплексов в крови больных инфарктом миокарда заметно повышается на 2-е сутки болезни и достигает максимума на 3—7-е сутки. В течение 2—3 нед содержание белково-углеводных комплексов в крови больных инфарктом миокарда остается высоким, а затем начинает понижаться и возвращается к нормальному уровню на 6—8-й неделе болезни.
Концентрация хлорнорастворимого мукопротеида в крови при крупноочаговом инфаркте миокарда превышает его исходный уровень приблизительно в 3 раза. Длительность этого повышения позволяет отнести определение хлорнорастворимого мукопротеида к числу весьма ценных диагностических тестов. К сожалению, и этот тест не является абсолютно надежным. Содержание хлорнорастворимого мукопротеида в крови повышается не только при инфаркте миокарда, но также при пневмонии. Другие болезни, часто сопутствующие инфаркту миокарда, не оказывают влияния на содержание белково-углеводных комплексов (Мовшович Б. Л., 1976).
Определение активности энзимов и содержания белково-углеводных комплексов в крови относится к числу неспецифических диагностических тестов. Отрицательный результат этих тестов не исключает диагноза инфаркта миокарда, а положительный результат не всегда подтверждает этот диагноз, так как может быть обусловлен влиянием внесердечных факторов. Ошибочно положительные результаты особенно часто вызываются сопутствующим поражением печени. Острая сердечная недостаточность, при инфаркте миокарда может привести к возникновению центролобулярных некрозов печени. Следствием этого будет повышение активности АсАТ, ЛДГ и многих других энзимов, содержащихся в печеночных клетках. Содержание хлорнорастворимого мукопротеида в крови в этих случаях остается нормальным. После хирургических вмешательств всегда наблюдается повышение активности энзимов, содержащихся главным образом в мышечных клетках, но содержание внутрисердечной фракции КФК остается нормальным.
Одновременное определение хлорнорастворимого мукопротеида и активности нескольких энзимов, а еще лучше изоэнзимов, содержащихся в миокарде, позволяет предупредить ошибочно положительные ответы этих тестов и тем самым приблизиться к более точному выяснению причины болевого синдрома.
В основе второго источника ошибочных диагностических заключений лежит упрощенное понимание взаимосвязи между болевым синдромом и некрозом миокарда. Коронарогенные боли в груди, даже весьма интенсивные, могут на несколько суток и даже недель предшествовать возникновению инфаркта миокарда. Встречаются и обратные случаи, когда инфаркт возникает раньше субъективного чувства болей в груди. В некоторых случаях инфаркт миокарда возникает не одномоментно, а развивается в два этапа. Вначале возникает, например, субэндокардиальный антеросептальный инфаркт, который спустя 2—3 дня расширяется до трансмурального переднебокового инфаркта. Результаты клинических исследований не всегда позволяют точно установить дату возникновения некроза. Нормальная активность, например, КФК и ее внутрисердечной фракции может наблюдаться как при еще не наступившем инфаркте, так и при инфаркте, давность которого исчисляется 3—5 днями. Одновременное определение концентрации хлорнорастворимых мукопротеидов и активности других энзимов, например гидрооксибутират-дегидрогеназа, может заметно повысить точность диагностики инфаркта миокарда.
В практике терапевта многопрофильной городской больницы инфаркт миокарда оказывается причиной приблизительно половины всех сильных острых болей в груди. Этим и объясняется особое внимание к некоторым деталям болевого синдрома при инфаркте миокарда. При появлении сильных болей в груди терапевт прежде всего думает об инфаркте миокарда, но диагноз этой болезни может быть поставлен только в тех случаях, когда одновременно с болью удается обнаружить появление свежих нарушений сократительности миокарда на эхокардиограмме или признаки резорбционно-некротического синдрома. При этом в каждом случае одновременно должны быть выявлены либо электрокардиографические и биохимические, либо электрокардиографические и сцинтиграфические признаки инфаркта. Без выявления этих признаков диагноз инфаркта в настоящее время считается недостаточно обоснованным.