Органное кровообращение при ксчс - ишемическая болезнь органов пищеварения
ОРГАННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ КСЧС
Для изучения органного кровообращения мы использовали метод реографии. Физическая сущность метода заключается в измерении и регистрации изменений электрического сопротивления ткани исследуемой части тела или органа, которое зависит от степени наполнения сосудов кровью, так как кровь обладает значительно большей электропроводностью, чем другие ткани организма. Теоретическое обоснование метод получил в работах А. А. Кедрова (1941, 1949) и широко применяется в настоящее время [Науменко А. И., Скотников В. В., 1975- Матвейков Г. П., Пшоник С. С., 1976- Осколкова М. К., Красина Г. А., 1980, и др.].
Условия операционной и некоторая специфика исследования не позволили иам использовать для органной реографии стандартные электроды. Поэтому были разработаны и изготовлены специальные электроды для операционной реографии внутренних органов (рис. 13) (рационализаторское предложение № 96/81, зарегистрированное в 1 ЛМИ им. акад. И. П. Павлова). Географические исследования проводились с помощью реографа УРГ-1А и самописца «Мингограф-81» или «Мингограф-34» при накладывании электродов на переднюю поверхность левой доли печени, переднюю поверхность выходного отдела желудка, начальный участок двенадцатиперстной кишки и переднюю поверхность тела поджелудочной железы.
Оценивалась форма реографической кривой. Анализировались следующие ее показатели: время распространения пульсовой волны Q—а (с), реографический индекс РИ- отношение амплитуды систолической волны к амплитуде диастолической Ас/Ая- максимальная СКОРОСТЬ наполнения Умакс
Рис. 13. Биполярный электрод для операционной реографии различных органов человека.
(Ом/с)- средняя скорость минимального наполнения Ucp.MHH (Ом/с)- амплитудночастотный показатель АЧП- отношение продолжительности анакротической фазы реографической волны а к продолжительности катакротической фазы р.
Всего выполнено 328 реографических исследований у 41 больного с КСЧС и 248 реографических исследований печени, поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки в эксперименте.
Кровообращение в печени.
Печень имеет двойное кровоснабжение, получая кровь из общей печеночной артерии и воротной вены. На долю печеночной артерии приходится 20—30 % всей поступающей в печень крови [Ackroyd F., 1966- Greenway С., Stark R.. 1971]. При стенозе чревного ствола, от которого в большинстве своем отходит общая печеночная артерия, возникает уменьшение кровоснабжения печени, что приводит к включению различных компенсаторных механизмов. Наибольшее значение при этом имеет рефлекторное увеличение кровотока по воротной вене [Tygstrup N. et al., 1962- Fischer A., Takacs L., 1964- Folkow B., Neil E., 1971].
Накопление фактов о компенсации кровотока позволило выдвинуть предположение о полной взаимозамещаемости артериального и портального кровоснабжения [Парин В. В., Меерсон Ф. 3., 1960- Фишер А., 1961]. Вместе с тем перевязка печеночной артерии, применявшаяся для лечения портальной гипертензии, не улучшает, а ухудшает состояние печени, ведет к прогрессированию в ней цирротического процесса (Углов Ф. Г., Карякина Т. О., 1964- Пациора М. Д., 1974]. При увеличении интенсивности обмена в печени артериальный кровоток увеличивается и может доходить до 90 % от общего кровотока [Soskin S. et al., 1938]. Именно в этот период повышенной потребности в кислороде может проявляться неполноценный кровоток по чревному стволу.
Другой путь улучшения кровоснабжения печени заключается во включении коллатерального кровообращения, что позволяет в ряде случаев компенсировать редуцированный кровоток по общей печеночной артерии (Долго-Сабуров Б. В., 1956- Якубовская Е. В., 1964- Мельман Е. П. и др., 1964- Гугушвили Л. Л., 1972, и др.].
Рис. 14. Реограмма печени собаки до (а) и после (б) сужения чревного ствола
на 50 %.
При функциональной достаточности передней и задней (у животных) поджелудочно-двенадцатиперстных дуг кровь может поступать в ветви общей печеночной артерии из верхней брыжеечной артерии. В работах К. И. Суслова (1907), А. И. Бернштейна (1946), P. Rio-Branco (1912) и др. сказано, что верхняя брыжеечная артерия участвует в кровоснабжении печени в 12—18 % случаев. Это важно учитывать при сочетанном поражении непарных висцеральных сосудов. Оценивая кровоснабжение печени, следует учитывать местную регуляцию тонуса печеночных артерий, которая преобладает над влиянием сосудосуживающих волокон [Greenway С. et al., 1967).
Все это не позволяет однозначно судить о влиянии на кровоснабжение печени нарушения кровотока по чревному стволу, однако свидетельствует о целесообразности подобных исследований.
Наши экспериментальные данные свидетельствуют, что уменьшение кровотока по чревному стволу в остром опыте приводит к снижению интенсивности кровоснабжения печени (рис. 14), проявляющейся снижением амплитуды реографической кривой, деформацией ее восходящей части, замедлением скорости распространения пульсовой волны. При расчете показателей это выразилось в уменьшении реографического индекса, амплитудно-частотного показателя, скоростных показателей реограммы (максимальной скорости наполнения и средней скорости минимального наполнения, увеличении времени пульсовой волны). Это расценивалось нами как ухудшение интенсивности кровоснабжения в печени на уровне крупных, средних и мелких артерий органа. Отсутствие достоверных изменений показателей отношения амплитуд систолической и диастолической фаз реографического комплекса Ас/Ад, а также отношения а/бета не позволяло выявить выраженного компенсаторного увеличения кровотока по воротной вене. Изменения кровообращения в печени при компрессии чревного ствола казались наиболее выраженными при сужении его на 30 %. Это подтверждает мнение авторов, считающих, что умеренный стеноз чревного ствола может приводить к значительной ишемии.
Рис. 15. Реограмма печени собаки до (а) и после сужения чревного ствола через 30 мин (б) и через 108 дней (в).
органа в связи с тем, что при низком градиенте давления не включаются механизмы коллатерального кровоснабжения [Покровский А. В., 1970, и др.].
Исследования, выполненные через 5—7 мес после создания модели КСЧС, свидетельствовали о сохранении нарушенного кровообращения в печени, более выраженного у животных со стенозом сосуда на 70—100 %. В ряде случаев по данным реографии отмечалось даже ухудшение кровоснабжения по сравнению с острым нарушением кровотока по чревному стволу (рис. 15). Из этого следует, что коллатеральный кровоток не может компенсировать нарушения печеночного кровообращения при уменьшении кровотока по чревному стволу. На реограммах это выражается в изменении ее формы, уплощенни систолической волны, а также снижении показателей, характеризующих интенсивность печеночного кровообращения.
При реографических исследованиях печени у больных КСЧС в большинстве случаев обнаруживались уплощение восходящей части реограммы, деформация реографического комплекса и снижение амплитуды реограммы.
После декомпрессии чревного ствола отмечались увеличение амплитуды реограммы, ускорение ее подъема, улучшение формы кривой (рис. 16). Показатели реографического исследования свидетельствовали об улучшении интенсивности кровообращения в печени, что проявлялось увеличением реографического индекса, амплитудно-частотного показателя, скоростных показателей реограммы, уменьшением скорости распространения пульсовой волны. Положительная динамика этих показателей была одинакова в обеих группах больных с КСЧС до 50% и от 50 до 100%. Поэтому, несмотря на возрастание артериального кровотока во время наркоза [Grindlay J. et al., 1941], выраженное улучшение кровоснабжения печени на этом фоне после декомпрессии свидетельствует о нарушении кровотока в этом органе при компрессионном стенозе чревного ствола.
Кровообращение в поджелудочной железе.
Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется в основном ветвями чревного ствола (общей печеночной, селезеночной артериями) и верхней брыжеечной артерией, между которыми имеется большое количество внутри- и внеорганных сообщений [Аганезов С. А., 1963- Гвоздева В. Д. и др., 1974- Роман Рамос Р., 1976]. Головка поджелудочной железы кровоснабжается главным образом из поджелудочно- двенадцатиперстных артерии, количество которых варьирует от 4 до 7 [Фрид Д. И., 1952]. Тело и хвост железы снабжаются кровью в большинстве случаев по ветвям селезеночной, частично — верхней брыжеечной и желудочно-двенадцатиперстной артерий. Внутри поджелудочной железы из ветвей артерий, участвующих в ее кровоснабжении, образуется разветвленное сплетение сосудов. Возможно развитие аркадной или сетевой формы внутриорганных сплетений, располагающихся в головке железы во фронтальной, а в теле и хвосте — преимущественно в сагиттальной плоскостях [Богомолова А. П., 1953- Крутикова И. В., 1958].
Рис. 16. Реограмма печени больного К. с КСЧС 60 % до (а) и после (б) декомпрессии чревного ствола.
Ю. В. Первушин (1979), обобщая данные литературы, характеризует кровоснабжение поджелудочной железы следующим образом: ветви крупных артерий, проникая в ткань железы, делятся на передние и задние, которые анастомозируют между собой у нижнего края железы, образуя многочисленные кольца и аркады. От этих артерий отходят ветви 2 и 3-го порядков — междольковые артерии. Анастомозируя между собой, последние образуют сплетения, окружающие дольку поджелудочной железы. От междольковых артерий отходят ветви 4— 5-го порядков — внутридольковые артериолы, идущие к каждой дольке и охватывающие ее 2—4 ветвями. От них под разными углами отходят капиллярные артериолы, которые распадаются на капилляры, окружающие внешнесекреторные клетки. Кровоснабжение инсулярного аппарата (островков Лангерганса) более богато, так как к каждому островку подходит одна приводящая артериола, образующая в нем густое сплетение широких извитых капилляров, а также ветви междольковых артерий, снабжающих кровью островки и ацинусы железы. Важно, что капиллярные сплетения островков обычно анастомозируют с капиллярами экзокринной ткани железы [Самодуров А. С., 1964- Дюбенко К. А., 1980].
Как следует из приведенных данных, кровоснабжение поджелудочной железы достаточно хорошее. Однако все чаще встречающиеся патологические изменения функции и морфологии этого органа заставили предположить, что в генезе этих изменений может играть роль и сосудистый фактор, что пластические, компенсаторные возможности кровоснабжения поджелудочной железы не столь безграничны, как может показаться. Выяснению этих вопросов посвящен ряд работ, авторы которых высказывают разноречивые точки зрения (Богомолова А. П., 1958- Гурченок А. П., 1965- Лейтес А. Л., 1971- Кинжибалов Г. Ф., 1972- Гринько Л. Г., 1977, Wicke et al., 1977, и др.]. Так, А. П. Богомолова (1958), произведя перевязку селезеночной, желудочно-двенадцатиперстной и нижней поджелудочно-двенадцатиперстной артерий у собак, не выявила каких-либо расстройств кровообращения в поджелудочной железе. От этих данных отличаются результаты экспериментальных исследований, выполненных на 40 кошках Г. Ф. Кинжибаловым (1972). При перевязке каудального стволика селезеночной артерии автор не выявил функциональных нарушений поджелудочной железы. Выключение двух артерий (селезеночной и желудочно-двенадцатиперстной) переносилось животными тяжелее, отмечались перестройка внутриорганного артериального русла, развитие экстраорганных окольных путей кровотока. Перевязка же дополнительно правой желудочно-сальниковой и левой желудочной артерий приводила к гибели животных в ранние сроки (2—4 сут), причем коллатеральное кровоснабжение железы у них не развивалось.
Естественно предполагать, что нарушение кровотока по чревному стволу может сказаться на кровоснабжении поджелудочной железы. Следует учитывать при этом и возможность сочетанного воздействия на этот процесс уменьшения кровотока за счет компрессии сосуда и влияния фиброзно-склеротических изменений в области чревного сплетения. В этой связи представляют интерес данные А. Л. Лейтес (1976) по изучению коллатерального кровотока поджелудочной железы после перевязки краниальной и каудальной поджелудочно-двенадцатиперстных и селезеночной артерий на фоне предварительного двустороннего удаления узловых отделов чревного сплетения. Автор обнаружил, что развивающийся при этом коллатеральный кровоток характерен видимой анатомической достаточностью, но функционально неполноценен.
Наши экспериментальные исследования кровенаполнения поджелудочной железы по данным прямой реографии свидетельствуют, что острое нарушение кровотока по чревному ство лу ведет к ухудшению интенсивности кровоснабжения этого органа. Причем степень ухудшения определяется степенью сужения чревного ствола (табл.4).
Сроки исследования | Степень сужения чревного ствола (%) | Q-a | РИ | Ас/Ая | V | V | АПЧ | о/Э |
Исходные данные | 0,17±0,02 | 3,23±0,62 | 1,31±0,11 | 2,70±0,49 | 1,48±0,23 | 6,10± 1,12 | 0,38±0,04 | |
Через 30 мин после создания модели КСЧС | 30 | 0,13±0,03 | 1,64 ±0,70 | 0,89±0,01 * | 1,68±0,74 | 1,00±0.35 | 3,80±1,62 | 0,30±0,10 |
50 | 0,18±0,02 | 1,28±0,18 * | 1,18±0,17 | 1,48±0,34 | 0,70±0,12 | 3,11 ±0,61 | 0.31 ±0,04 | |
70-100 | 0,24 ±0,08 | 0,99±0,27 | 0,92±0,10 | 0,61 ±0.17 * | 0,37 ±0,07 ` | 1,91 ±0,45* | 0,4б±0,08 | |
Через 5—7 мес после создания модели | До 70 | 0,16±0,07 | 1,61 ±0,32 | 0,94 ±0,21 | 1,12±0,19 * | 0,67±0,27 | 4,08± 1,18 | 0,57±0,14 |
КСЧС | 71-100 | 0,23±0,08 | 2,41 ±1,42 | 1,42±0,50 | 1,36±0,54 | 0,83±0,30 | 4,87±1,78 | 0,54±0,13 |
Рис. 17. Реограммы поджелудочной железы до (а) и после (б) окклюзии чревного ствола в эксперименте.
Рис. 18. Реограммы поджелудочной железы больной Е. с КСЧС 60 % до (а) и после (й) декомпрессии чревного ствола.
Особенно резко проявилось нарушение кровообращения в поджелудочной железе при полной окклюзии чревного ствола (рис. 17). Наибольшее снижение реографического индекса, амплитудно-частотного показателя, скорости максимального и средней скорости минимального наполнения отмечалось при сужении чревного ствола на 70—100 %. В хроническом эксперименте также выявлялось снижение этих показателей реографической кривой, однако они были несколько выше, чем в остром опыте. Это свидетельствует о компенсации кровоснабжения поджелудочной железы из-за развития коллатералей, однако степень этой компенсации остается ограниченной по сравнению с исходными данными. В результате изучения кровоснабжения поджелудочной железы у больных КСЧС установлено, что нарушение кровоснабжения более выражено в группе больных со стенозом 51—100 %. После декомпрессии чревного ствола выявлялось увеличение реографического индекса, амплитудно-частотного показателя, скоростных показателей реограммы, что свидетельствовало об улучшении артериального кровоснабжения поджелудочной железы (рис. 18). Таким образом, даже в столь богатом коллатеральными связями органе, как поджелудочная железа, при нарушении кровотока по одному из висцеральных, сосудов (чревному стволу) появляются изменения характера и степени кровообращения органа.
Кровообращение в желудке и двенадцатиперстной кишке.
По анатомическому строению сосудистая сеть желудка и двенадцатиперстной кишки представляет единое целое с многообразной по архитектонике сетью сосудов, анастомозирующих друг с другом на разных уровнях. Следует подчеркнуть, что желудок и верхняя половина двенадцатиперстной кишки имеют общий источник кровоснабжения — чревный ствол [Михайлов С. С., 1972- Русанов Г. А., 1972].
В результате анатомических исследований установлены сосудистые связи желудка с печенью, представленные добавочной левой желудочной артерией, добавочной печеночной артерией, а также печеночно-желудочной артерией, которые встречаются в 10—25% случаев [Тихомиров Н. А., 1900- Малюгина Т. А., 1948- Якубовская Е. В., 1964, и др.]. Кроме этого, желудок связан с артериальными бассейнами поджелудочной железы, селезенки, диафрагмы, кишечника и надпочечников [Кульчицкий К. И. и др., 1970]. Сосуды, снабжающие кровью двенадцатиперстную кишку, также имеют широкие связи за счет анастомозов между поджелудочно-двенадцатиперстными артериями, что приводит к образованию так называемых поджелудочно-двенадцатиперстных дуг. Количество артерий, принимающих участие в их образовании, колеблется от 3 до 5 [Надеждин В. Н., 1949- Маслов С. И., 1954]. Поджелудочно-двенадцатиперстные артерии являются ветвями желудочнодвенадцатиперстной артерии (ветвь общей печеночной артерии) или верхней брыжеечной артерии, а могут отходить и от 5 различных сосудов [Надеждин В. Н., 1949].
Давно отмечено, что, благодаря широкой сети анастомозов и хорошо развитому подслизистому артериальному сплетению, перевязка отдельных артерий, как правило, не приводит к заметным нарушениям кровоснабжения желудка. Только субтотальная деваскуляризация его вызывает повреждение структуры и нарушение функции органа. Аналогичные изменения происходят при перевязке чревного ствола [Серапииас И. Л., 1959- Устинов В. А., 1969- Даренская С. Д., 1973- Svanes К., Ulven А., 1977- Richardson J., Aust J., 1977].
Внутристеночные артериальные разветвления наиболее отчетливо развиты в теле и дне желудка. По направлению к привратнику сосуды становятся более тонкими и короткими. Наиболее бедна артериальная сеть луковицы двенадцатиперстной кишки, особенно задней стенки ее верхней части [Лебедева А. А., 1959].
С. Piasecki (1977) в 12 из 19 изученных препаратов обнаружил в пилорическом отделе желудка и начальной части двенадцатиперстной кишки отдельные маленькие поля, вообще не имеющие связей с артериальным подслизистым сплетением и питающиеся непосредственно из правой и левой желудочных артерий, ветви которых проходят через мышечную стенку Подобные данные приводит В. Д. Калинка (1968).
В нормальных условиях жизнедеятельности организма кровоснабжение всех отделов желудка соответствует их функциональным потребностям.
Причем установлено, что у этой категории больных происходит значительное снижение кровотока в слизистой оболочке желудка, прогрессирующее по мере нарастания недостаточности кровообращения [Арбузова В. Г., Сперанская И. Е., 1979).
В экспериментальных исследованиях мы оценивали органный кровоток на основании 103 записей реограмм желудка и двенадцатиперстной кишки при моделировании стеноза чревного ствола. Анализ и статистическая обработка полученных данных производились с учетом степени сужения чревного ствола и длительности ишемии органов.
Очевидно, хорошо выраженным коллатеральным кровотоком можно объяснить, что даже при окклюзии чревного ствола в остром опыте кровоток в желудке полностью не прекращался.
Наиболее выраженные изменения реографической кривой и снижение интенсивности кровообращения в желудке обнаружены при сужении чревного ствола на 30 %, что проявлялось снижением реографического индекса, амплитудно-частотного показателя, скоростных показателей реограммы, увеличением времени распространения пульсовой волны (табл. 5).
С увеличением степени стеноза происходило частичное восстановление кровообращения, вероятнее всего из-за включения компенсаторных механизмов коллатерального кровообращения. Отмечались снижение высоты систолической части реографического комплекса и относительное преобладание диастолической части комплекса, что проявлялось снижением показателя Ас/Ад. Выявленные изменения свидетельствовали о снижении артериального притока и преобладании венозного оттока. Подобные изменения выявлены в остром опыте и в кровоснабжении двенадцатиперстной кишки, только наибольшая их степень зарегистрирована при сужении чревного ствола на 50 % (рис. 19).
При изучении кровообращения в желудке и двенадцатиперстной кишке в хроническом опыте (5—7 мес) мы не выявили полной компенсации расстройств, регистрировавшихся в остром опыте, даже если степень моделирования стеноза чревного ствола не нарастала (рис. 20). Если же степень стеноза прогрессировала, кровоснабжение как желудка, так двенадцатиперстной кишки ухудшалось. Это можно объяснить тем, что в условиях сниженного кровотока по чревному стволу страдают не только желудок и двенадцатиперстная кишка, но и весь артериальный бассейн сосуда. Не исключено, что для улучшения кровоснабжения более «уязвимых» органов, в частности печени, используются коллатерали желудка и двенадцатиперстной кишки.
Таблица 5. Показатели операционной реографии желудка при экспериментальном КСЧС
В клинических условиях для изучения кровоснабжения желудка и двенадцатиперстной кишки, кроме операционной реографии с помощью описанного выше датчика собственной конструкции, нами разработана и использована новая методика прицельной реографии через фиброгастроскоп (рационализаторское предложение № 120/80, зарегистрированное в 1 ЛМИ им. акад. И. П. Павлова). Для этого применена биполярная схема подведения электрического тока через внутренний и наружный электроды со специально подобранными размерами контактной поверхности электродов. При расчете их площади мы воспользовались рекомендациями Б. И. Мажбич и Э. И. Белобородовой (1977). Один электрод (пассивный) в виде тонкой свинцовой дисковой пластинки радиусом 8 см (площадь 200 см2) накладывается через увлажненную солевым раствором прокладку на кожу живота в области проекции антрального отдела желудка. Внутренний электрод, изготовленный из топкой свинцовой пластины радиусом 0,565 см (площадь см2), фиксируется с помощью резиновой манжетки на конце фиброгастроскопа (рис. 21).
Рис. 20. Реограммы желудка (а) и двенадцатиперстной кишки (б) здорового животного (1) и в конце хронического эксперимента (2).
Рис. 19. Реограммы желудка (а) и двенадцатиперстной кишки (б) до (I) и после (2) сужения чревного ствола на 50 % в эксперименте.
Укрепленный таким образом электрод с помощью эндоскопа вводится в желудок или двенадцатиперстную кишку. С реографом электрод соединяется тонким проводником, расположенным вдоль фиброгастроскопа. Конструктивное решение внутриполостной датчика позволяет осуществлять запись реограмм с любого участка желудка или двенадцатиперстной кишки под контролем зрения. При этом снимается реограмма, формируемая практически пульсовыми колебаниями сосудов только исследуемой области органа (рис. 22).
Рис. 22. ЭКГ и реогастрограмма, записанная эндогастральным методом:
I — ЭКГ, 2 — первая производная, 3 — реограмма.
Рис. 21. Электрод для регистрации реограмм желудка и двенадцатиперстной кишки с применением фиброгастродуодепоскопа.
Прн визуальном анализе реогастро- и реодуоденограмм выявлены изменения их формы у всех больных с КСЧС. При этом отмечались снижение амплитуды систолической волны, замедление ее подъема, уплощение вершины, смещение дополнительной волны к вершине, что нередко придавало реографической кривой седловидную форму. Такие изменения реограммы, по мнению Г. П. Матвейкова и С. С. Пшоника (1976), обусловлены замедленным притоком крови. У 19 больных на реодуоденограммах и у 10 на реогастрограммах мы наблюдали высокую диастолическую волну, указывающую на замедление притока и задержку оттока крови в этих органах.
Наряду с изменением формы, наблюдалось закономерное отклонение от нормы количественных параметров реограмм. Особенно отчетливо это проявлялось в группе больных со степенью стеноза от 51 до 100 % — происходили резкое снижение реографического индекса, амплитудно-частотного показателя, скоростных показателей реограмм, увеличение времени распространения пульсовой волны.
Наглядным доказательством прямой зависимости выявляемых нарушений органного кровотока от стенозирования чревного ствола служит значительное улучшение кровоснабжения желудка и двенадцатиперстной кишки после декомпрессии (рис. 23). При этом повышение артериального притока в группах с различной степенью КСЧС достигает одинакового уровня. Проявлялось это выраженной положительной динамикой как качественных, так и количественных показателей реографии: увеличивались реографический индекс, амплитудно-частотный показатель, скорость кровенаполнения (скорость максимального и среднего минимального кровенаполнения).
Итак, полученные данные по изучению магистрального и органного кровотока при КСЧС убедительно свидетельствуют о том, что нарушение проходимости даже по одной из непарных висцеральных ветвей аорты вызывает уменьшение кровоснабжения печени, поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки.
Рис. 23. Реограмма двенадцатиперстной кишки больной С. с КСЧС 50 % (а) и больной П. с КСЧС 45 % (б) до (1) и после (2) декомпрессии чревного ствола.
Степень уменьшения кровоснабжения этих органов неодинакова и во многом зависит от степени стенозирования чревного ствола. Несмотря на выраженные коллатеральные связи между бассейнами чревного ствола и других висцеральных сосудов, полной компенсации нарушенного кровоснабжения этих органов пищеварения даже со временем не происходит. Добиться нормализации или улучшения их кровоснабжения можно только устранением причины, вызывающей нарушение кровотока. Совершенно естественно полагать, что экстраили интравазальный характер сужения просвета сосуда не влияет на форму и степень изменения магистральной и органной гемодинамики. Усугубление нарушения кровоснабжения органов пищеварения должно происходить при множественном поражении висцеральных магистралей и их ветвей. Поэтому интравазальные стенозы, учитывая их частую многофокусность, более опасны и менее благоприятны для оперативной коррекции.
Но, пожалуй, главным в доказательстве существования ишемической болезни органов пищеварения, в правомочности выделения такой нозологической единицы является выяснение вопроса, влияет ли хроническое нарушение кровоснабжения органов пищеварения на их функцию и структуру, и если влияет, то чем и как эти нарушения проявляются.
