Клиническая картина и диагностика - ишемическая болезнь органов пищеварения
Глава 3
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Клинические проявления ишемии органов пищеварения чрезвычайно многообразны. Болезнь имеет массу клинических «масок», снять которые бывает нелегко. Это обусловлено рядом обстоятельств.
Во-первых, при нарушении кровоснабжения печени, поджелудочной железы, желудка, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки возникает такое разнообразие функциональных и морфологических расстройств, что естественно ожидать и разнообразия их проявлений. Во-вторых, при редуцированном кровотоке даже по одному висцеральному сосуду (особенно чревному стволу) одновременно страдает кровоснабжение сразу нескольких органов пищеварения. В-третьих, следует учитывать, что компенсация кровотока в бассейне одного из непарных висцеральных сосудов неизбежно ведет к «обкрадыванию» бассейна другого сосуда, что может обусловить меняющуюся во времени симптоматику ишемической болезни органов пищеварения.
Очевидно, этим объясняется указание ряда авторов на отсутствие каких-либо специфических клинических симптомов у больных с абдоминальным ишемическим синдромом [Казанчян П. О., 1979- Шалимов А. А., Дрюк Н. Ф., 1979- Rob Ch., 1967- Puglionisi A., Camilli S., 1977, и др.].
Многие не обнаружили различия в клинических проявлениях ишемических расстройств в зависимости от экстра- или интравазального характера нарушения проходимости непарных висцеральных артерий [Рабкин И. X. и др., 1972- Кротовский Г. С., 1973- Harjola Р.-Т., 1963- Dunbar J. et al., 1965- Snyder M. et al., 1967- Rob Ch., 1971- Bobbio A., Zanella E., 1971- Conti A. et al., 1972- Beger H. et al., 1977- Watson W., Sadikali F., 1977, и др.].
Однако приобретаемый опыт, накапливание клинических наблюдений, использование разнообразных диагностических методик и приемов позволяют не только заподозрить и диагностировать ишемическую болезнь органов пищеварения, но и установить некоторые критерии, дающие возможность дифференцировать экстравазальный стеноз чревного ствола от изолированного интравазального сужения этого сосуда или сочетанного
поражения нескольких висцеральных артерий (чаще атеросклеротического происхождения).
И если раньше мысль о возможности ишемической болезни органов пищеварения возникала у нас чаще всего после тщательного исключения при болевом абдоминальном синдроме заболеваний печени, желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков, поджелудочной железы, желудка, кишечника, то теперь мы все чаще направляем в клинику больных с подозрением на ишемию органов пищеварения без предварительного детального обследования.
И все чаще наше предположение находит подтверждение, а больные получают реальную надежду на избавление от страдания. Это особенно демонстративно по отношению к КСЧС — состоянию, в диагностике и лечении которого нами накоплен , самый значительный опыт.
КОМПРЕССИОННЫЙ СТЕНОЗ ЧРЕВНОГО СТВОЛА
В результате обследования 1086 больных с подозрением на ишемическую болезнь органов пищеварения у 476 из них выявлен КСЧС различной степени. Именно он и служил этиологическим фактором заболевания.
Среди них мужчин было 39,2 %, женщин 60,8 %. Возраст больных колебался от 15 до 62 лет, а средний возраст составил 36,1 года. Характерно, что преобладающее число больных находились в наиболее трудоспособном возрасте (от 21 года до 50 лет — 81,9%), что имеет большое социальное значение.
Анамнестические данные свидетельствуют о том, что в ряде случаев (38,7 ±3,9%) клинические проявления заболевания были спровоцированы разнообразными предшествующими факторами: физической и эмоциональной нагрузкой, беременностью и родами, изменением режима питания и т. д.
В большинстве наблюдений (86,4 ±2,8%) начало заболевания было постепенным и значительно реже (13,6 ±2,7 %) — внезапным. При постепенном развитии больные отмечали непостоянного характера боли — в животе, преимущественно в надчревной области, ощущение тяжести, переполнения желудка. При внезапном начале заболевания ведущим симптомом была режущая боль в верхнем отделе живота, нередко сопровождавшаяся рвотой и поносом.
Время, прошедшее с момента появления первых признаков ишемии органов пищеварения до выявления КСЧС, колебалось в очень широких пределах (от 6 мес до 41 года) и составило в среднем 14 лет.
Болезнь может проявиться в 5—8-летием возрасте, но чаще всего — во втором, третьем и четвертом десятилетии жизни.
Вследствие длительного существования заболевания, многообразия клинических его симптомов, а главное, плохой осведомленности врачей о возможности его существования больные с КСЧС госпитализируются в различные лечебные учреждения, где их безуспешно лечат консервативными мероприятиями или подвергают в большинстве своем непоказанным оперативным вмешательствам. Так, 78,1 % наблюдавшихся нами больных были госпитализированы в плановом и экстренном порядке однократно или неоднократно. Количество госпитализаций больного колебалось при этом от 1 до 16 раз.
Чаще всего больные с нераспознанной ишемической болезнью органов пищеварения длительно (нередко годами) лечились по поводу хронического гастрита, язвенной болезни, хронического панкреатита, хронического гастрита, хронического колита. Менее часто у этих больных предполагались опухоли брюшной полости, желудка, поджелудочной железы, язвы культи желудка, демпинг-синдром, «пострезекционные», «постхолецистэктомические», «постваготомические» синдромы, гастроптоз, дуоденостаз, мезентериальный лимфаденит, дискинезия желчных путей и кишечника, спаечная болезнь и т. д. Иногда больному устанавливали несколько диагнозов одновременно или один диагноз сменял другой.
В ряде случаев (28,4 ±3,6%) клиническая симптоматика КСЧС, напоминавшая вышеперечисленные заболевания, послужила поводом к выполнению плановых и экстренных операций. Чаще всего это были аппендэктомин по поводу катарального и хронического аппендицита, холецистэктомин по поводу бескаменного холецистита, вмешательства на желудке и двенадцатиперстной кишке по поводу их язвенных поражений. Как правило, ожидаемого от этих оперативных вмешательств эффекта не наступало. Несколько больных подвергались оперативным вмешательствам дважды, трижды и даже четырежды. В качестве примера приводим одно из наших наблюдений.
Больная Г., 35 лет, рабочая, поступила в клинику общей хирургии IЛМИ им. акад. И. П. Павлова 11.11.75 г. с жалобами на постоянную сильную боль в животе опоясывающего характера. Боль усиливалась при перемене положения тела. Диагноз направления — спаечная болезнь. Больной себя считает последние 15 лет. Без видимой причины возникали ноющие боли в надчревной области. С того же времени возникло чувство переполнения желудка после еды, что заставило уменьшить объем принимаемой пнши. Появились запоры. На высоте одного из болевых приступов больной в 1972 г. произведена аппендэктомия по поводу катарального аппендицита. Изменений в состоянии больной не наступило. Более того, боли в животе стали интенсивнее. В 1973 г. по экстренным показаниям выполнено второе оперативное вмешательство — пликация брыжейки сигмовидной кишки, в 1975 г. последовательно выполнены третья и четвертая операции — лапаротомия и разделение спаек брюшной полости.
Несмотря на эти оперативные вмешательства, клинические проявления болезни не исчезли и не изменились.
При обследовании в нашей клинике у больной диагностирована скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гипермоторная дискинезия тонкой и гипомоторная дискинезия толстой кишки. Абдоминальная аортография позволила выявить выраженный КСЧС (рис. 44, а). Систолический шум в надчревной области не выслушивался.
Рис. 44. Аортограммы в боковой проекции больной Г. а — до операции (стеноз чревного ствола)- б — через 1 год после операции (проходимость чревного ствола).
19.11.75 г. выполнена операция — декомпрессия чревного ствола. После срединной верхней лапаротомии обнаружено большое количество спаек, не вызывавших, однако, признаков непроходимости кишечника. Над чревным стволом систолическое дрожание (очевидно, выслушиванию систолического шума препятствовал выраженный спаечный процесс). Произведено рассечение нейрофиброзной ткани и срединной дугообразной связки диафрагмы, резко сдавливавших чревный ствол на большом протяжении. Проходимость сосуда восстановлена. На контрольной аортограмме, выполненной через год после операции (рис. 44,6), — нормальный диаметр и форма чревного ствола. Улучшение состояния наступало постепенно. В течение 1 1/2 лет исчезли боли, ощущение тяжести после приема пищи, запоры.
Какова же симптоматика ишемической болезни органов пищеварения, обусловленной КСЧС?
Основным признаком, характеризующим КСЧС, является боль в животе, которая беспокоила всех наблюдавшихся нами больных (100 %). При этом только 1/-з больных ощущала ее в одной строго определяемой анатомической области: надчревной, околопупочной, под мечевидным отростком, левом или правом подреберьях. В большинстве же случаев больные предъявляли жалобы на боли, одновременно возникающие в нескольких анатомических областях (надчревной и под мечевидным отростком- надчревной и в правом подреберье- надчревной и обеих подреберьях, правой половине живота, внизу живота, по всему животу и т. д.).
И все-таки можно выделить основную локализацию болей у страдающих КСЧС — надчревная и подреберные области (80,0 % ± 3,2 %). Менее частая локализация — мезогастральная область, подвздошные области и низ живота.
По характеру болевого абдоминального синдрома при КСЧС больные подразделены нами на 3 группы: 1) с постоянной болью в животе (12,9 ±2,7%)- 2) с постоянной болью и периодическими ее приступообразными усилениями (63,9 ± ±3,9) и 3) приступообразными болями (23,2 ±3,4%). У некоторых больных (около 8 %) болевой приступ возникал ночью.
Как правило, постоянные боли носили ноющий характер, были тупыми, а усиление их, или возникновение приступа острых, интенсивных, режущих болей провоцировалось какимито факторами.
Наиболее часто возникновение или усиление болей в животе у больных с КСЧС было связано с приемом пищи, ее количеством и иногда характером. В большинстве случаев боль возникала через 15—20 мин после еды, а стихала спустя 1— 2 ч. Боязнь появления этих болей вынуждала большинство больных (72,9 ±3,6%) ограничивать объем однократно принимаемой пищи. Нередко боли возникали в ответ на принятие холодной, острой или сладкой пищи.
Наши данные согласуются с предложением W. Fry, R. Kraft (1963) использовать в качестве диагностического теста брюшной ангины назначение больным диеты в 20 МДж (5000 ккал). Эти авторы утверждают, что больные не в состоянии переносить такой нагрузки на пищеварительный тракт. П. О. Казанчян (1973) считает достаточным, с диагностической точки зрения, назначение таким больным обычного пищевого рациона, состоящего из завтрака, обеда из 3 блюд и ужина. Это вызывает у больных с ишемией органов пищеварения появление боли в животе и дисфункцию кишечника.
Вторым по частоте фактором, провоцирующим болевой приступ у больных с КСЧС, являются физические перегрузки. Это могут быть — поднятие тяжести (даже однократное), длительный физический труд, особенно в наклонном положении (стирка белья, мытье полов), быстрая ходьба или бег.
Подтверждение значимости этого фактора в усилении ишемии органов пищеварения, в частности печени, получены нами при использовании метода реогепатографии при физической нагрузке, о чем будет сказано ниже.
Выявлены и другие провоцирующие абдоминальный болевой приступ факторы: давление пояса или ремня- длительное вертикальное положение или положение сидя, длительная задержка стула, беременность. В ряде случаев появление или усиление болей связывалось с дыхательными экскурсиями диафрагмы — при глубоком вдохе и реже — выдохе.
Только у 9,7 % наблюдавшихся нами больных с ишемической болезнью органов пищеварения, обусловленной КСЧС, не удалось выявить факторов, провоцирующих появление болей.
Уменьшение болей происходило у некоторых больных при принятии ими вынужденного положения. Одни ложились на спину, другие на живот, ряд больных добивались успокоения болей, принимая согнутое положение.
Сильные приступы болей заставляли больных принимать антиспастические средства, анальгетики, питьевую соду, использовать различные тепловые процедуры. Эффект от этих мероприятий был далеко не однозначным.
Приблизительно 2/з больных отмечали иррадиацию болей в различные области тела, что нередко становилось причиной постановки ошибочных диагнозов. Чаще всего боли в животе иррадиировали на заднюю поверхность тела (межлопаточную, подлопаточную области, поясничную область, шею, затылок, пояснично-крестцовую область). Кроме этого, отмечена иррадиация болей в левую половину грудной клетки, за грудину, надключичную область. Следует отметить, что у 43,8 % больных боли в указанных областях носили самостоятельный характер и беспокоили вне периода усиления болей в животе.
Патогенез болевого синдрома при КСЧС. Наибольшим признанием пользуется теория, объясняющая появление болей при стенозе или окклюзии чревного ствола возникающей при этом ишемией органов пищеварения (Брагин Б. И., 1970- Покровский А. В. и др., 1970, 1976, 1977, 1978- Шальков Ю. Л., 1970- Петровский Б. В. и др., 1971- Казанчян П. О., 1979- Dunbar J. et al., 1965- Hivet M. et al., 1970- Van de Berg L. et al., 1972j. Причем ряд авторов [Stewart H., 1967- Nunn D., 1972] полагают, что болевой синдром вызывается ишемией тонкой кишки из-за перетока крови по чревно-брыжеечному анастомозу от верхней брыжеечной артерии. Другие [Oliver Cl. et al., 1970] причиной болевых ощущений считают ишемию желудка. Е. Aron и соавт. (1968) утверждают, что при повышенной потребности в кислороде желудка и двенадцатиперстной кишки возникает дефицит кровотока не только в кишечнике, но и в печени. Именно ишемией печени, чрезвычайно чувствительной к гипоксии, склонен объяснить болевой синдром при КСЧС А. В. Покровский (1979). При этом ои придает значение возможному спазму дистального сосудистого русла вследствие травмы симпатических нервных волокон в области аортального канала.
Непосредственной причиной болевого синдрома при ишемии J. Dunphy (1936), А. В. Покровский и соавт. (1976) считают аноксемию, которая ведет к ацидозу и выделению гистаминоподобных веществ, раздражающих нервные окончания в ишемизированных органах.
Существует и нейрогенная теория патогенеза болевого синдрома при КСЧС, сторонники которой придают ведущее значение механическому раздражению нервных элементов чревного сплетения [Carey J. et al., 1969- Edwards A. et al., 1970- Hivet M. et al., 1970- Auche Y. et al., 1972- Barakat M. et al., 1972- Schwilden E., 1976]. Некоторые исследователи объясняют болевой синдром при КСЧС сочетанным воздействием ишемического и нейрогенного факторов [Harjola Р.-Т., 1963- Меапеу Т., Kistner R., 1967- Marable S. et al., 1968- Colapinto R. et al., 1972].
По мнению A. Conti и соавт. (1972), болевой синдром при КСЧС появляется только тогда, когда исчерпаны компенсаторные гемодннамические механизмы.
Е. Charrette и соавт. (1971) причинами болевого абдоминального синдрома при КСЧС считают: 1) склеротические изменения чревного ганглия- 2) артериальный спазм от раздражения нервных структур диафрагмой- 3) истинную ишемию от артериального стеноза- 4) относительную ишемию, возникающую на высоте пищеварения и 5) переток крови от верхней брыжеечной артерии.
Т. Drapanas, К. Вгоп (1966), J. Connolly (1971), Ю. Л. Шальков и соавт. (1973), A. Mihas и соавт. (1977) не исключают возможности участия в генезе болевого абдоминального синдрома у этих больных психических реакций.
Учитывая приведенные собственные данные о болевом синдроме при КСЧС и анализируя данные литературы, мы склонны считать, что основное значение в патогенезе этого синдрома имеет нарушение кровоснабжения органов пищеварения, снабжаемых чревным стволом. Вероятно, этот болевой синдром имеет много общего со стенокардией, являющейся основным симптомом ишемической болезни сердца. В выраженности боли, длительности ее, характере и резистентности к терапевтическим лечебным мероприятиям имеют значение: раздражение нервных элементов с сопутствующим спазмом органных сосудов- чувствительность различных органов к гипоксии (особенно в период функционального напряжения, физических и эмоциональных перегрузок)- компенсаторные возможности коллатерального кровообращения.
Нельзя не учитывать, что в генезе болевого ишемического синдрома могут иметь значение и вторичные органические изменения в желудке, двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе. Ишемические гастродуодениты, изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатопатии могут стать источником болевых реакций при длительно существующем КСЧС.
Эквивалентом болевых ощущений некоторые авторы считают чувство тяжести, распирания в надчревной области. Эти жалобы предъявляли 96,6% наших больных, что подтверждает синхронность частоты этих жалоб с частотой болевого синдрома у больных с КСЧС. Как правило, ощущение тяжести, распирания, переполнения возникало сразу или через 15—20 мин после приема пищи. Так же как и болевые ощущения, они длились в течение 1—2 ч, а затем самостоятельно исчезали. Выраженность этих ощущений находилась в прямой зависимости от объема однократно принимаемой пищи.
Из других диспепсических расстройств у больных с КСЧС были зарегистрированы отрыжка (57%), изжога (38,7%), тошнота (28,9%), рвота (22,5%), ощущение горечи во рту (13,4%), срыгивание (10,6%), икота (4,2%). Только 16,9% больных не предъявляли подобных жалоб. Довольно часто у больных с КСЧС наблюдается дисфункция кишечника. У 57,7 % больных она проявлялась запорами, у 8,2 % — поносами, у 13,3 % запоры чередовались с поносами. Нередко больные предъявляли жалобы на выраженный метеоризм.
Совершенно естественно предположить, что сознательное ограничение принимаемой пищи и нарушение всасывательной способности в желудочно-кишечном тракте у больных ишемической болезнью органов пищеварения должны сказаться на массе тела этих больных.
Анализируя анамнестические данные, мы установили, что приблизительно половина всех больных (57,33 %) указывали на стойкую потерю массы тела и связывали это со своим заболеванием. Показатель этот чрезвычайно индивидуален и может резко колебаться как по степени, так и по продолжительности. Мы встречались с резким похуданием на 9 кг за 1 мес и постепенным снижением массы тела на 7 кг за 29 лет. Максимальная потеря массы тела — 20 кг — наблюдалась у одной больной. Наиболее характерным для больных с КСЧС было постепенно прогрессирующее похудание. Использовав показатель Бушара
, мы определили, что в среднем у больных с КСЧС падение массы тела ниже оптимальной составило 4,67 ± 0,86 кг.
Заслуживающим внимания обстоятельством были жалобы больных с КСЧС на общеклинические явления, напоминающие и е й р о в е ге т а т и в и ы е расстройства и сопровождавшие боли в животе. Проявлялось это головными болями, головокружением, обмороками, сердцебиением, повышенным потоотделением, плохой переносимостью тепла, зябкостью и т. д.
У 92,3 % больных отмечались снижение работоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость, возникавшие к вечеру или сразу после болевого приступа.
Нередко предъявление таких жалоб «уводило» врачей от основного заболевания, заставляло предполагать наличие нейровегетативных и даже нервно-психастенических состояний. Больным приписывались элементы аггравации, появлялось недоверие к предъявляемым ими Жалобам, на что больные, совершенно естественно, отвечали еще более выраженными нейровегетативными реакциями, недоверием к назначениям врачей. А ведь, как было уже сказано выше, существует точка зрения некоторых исследователей, что в генезе абдоминальной ангины ведущим является психоневрастеническая «уязвимость» определенного контингента больных.
В связи с этим нам хотелось бы обратить внимание на невозможность рассматривать нарушения деятельности органов пищеварения при КСЧС в отрыве от функции других органов и систем организма. Только единство функциональных взаимоотношений коры больших полушарий головного мозга и внутренних органов обеспечивает полноценную деятельность этих органов и систем организма в целом. Кора больших полушарий головного мозга производит сложную аналитическую и синтетическую работу с импульсами, идущими от интерорецепторов, раздражение которых может вызвать ряд физиологических реакций сердечно-сосудистой и других систем. Концепция К. М. Быкова объяснила, например, происхождение стенокардии при поражении различных внутренних органов. Приступ стенокардии в этих случаях возникает в результате висцеровисцерального рефлекса, дуга которого находится в пределах вегетативного отдела нервной системы. Положения эти были подтверждены на Всесоюзной конференции по кортико-висцеральным взаимоотношениям, состоявшейся в 1981 г. в Ленинграде.
Рефлекторное влияние патологических процессов в желудочно-кишечном тракте на сердечно-сосудистую систему может приводить к развитию стенокардии и у людей со здоровым сердцем. Одним из механизмов возникновения ангинозных болей является раздражение хеморецепторов желудка во время еды [Ганелина И. Е., 1963]. Очевидно, при неполноценном кровоснабжении в бассейне чревного ствола этот механизм должен проявиться наиболее отчетливо.
Процесс пищеварения посредством иитерорецептивных влияний с органов желудочно-кишечного тракта приводит и к общегемодинамическим сдвигам в здоровом организме. Так, И. П. Павлов (1887) впервые обратил внимание на изменение артериального давления при приеме пищи. Работами К. В. Мирончика (1954), А. X. Хашимова (1958), В. А. Пастухова (1970) и др. установлено, что на характер общегемодинамической реакции, оцениваемой по артериальному давлению, скорости распространения пульсовой волны, количеству и качеству циркулирующей в сосудистой системе крови, оказывает влияние не только объем, но и характер, и температура принимаемой пищи. Возможно, что в условиях ишемической болезни органов пищеварения эти взаимоотношения как-то нарушаются. Не исключено, что предъявляемые больными КСЧС жалобы на головокружение, сердцебиение, слабость и т. д.— следствие ишемической болезни органов пищеварения и должны оцениваться как одно из ее проявлений.
Для уточнения этого предположения мы выполнили исследование по изучению центральной гемодинамики у больных с компрессионным стенозом чревного ствола.
Изучение центральной гемодинамики у больных с КСЧС может быть оправдано рядом причин. Во-первых, по сути своей КСЧС — это заболевание сердечно-сосудистой системы. Во-вторых, КСЧС приводит к функциональным и морфологическим изменениям органов пищеварения, что может сказаться и на состоянии центральной гемодинамики. И, наконец, до настоящего времени подобных исследований не существует.
Основными требованиями к методу исследования человеческого организма вообще и центральной гемодинамики в частности являются безопасность, минимальное травмирование пациента и достаточная достоверность получаемой информации. Именно этим требованиям отвечает механокардиография, представляющая особую ценность при изучении относительных изменений показателей центральной гемодинамики у одного и того же больного в динамике.
Название метода связано с предложенным Н. Н. Савицким универсальным фоторегистрирующим прибором мехаиокардиографом, с помощью которого осуществляется сфигмограммо- и тахоосциллографическая методика регистрации параметров артериального давления — минимального (диастолического), среднего, бокового систолического и конечного. Пульсовое давление, необходимое для расчета ударного объема сердца, по методике Брамзера и Ранке определяется как разница между боковым систолическим и минимальным давлением [Савицкий Н. Н., 1974]. Это существенно уточняет результат расчета, так как среднее артериальное давление, определяемое по Н. Н. Савицкому, практически равно среднему гемодинамическому давлению. Метод позволяет определить и общее периферическое сопротивление кровотоку — один из важнейших гемодинамических показателей.
Получаемые с помощью механокардиографического исследования параметры позволяли рассчитывать пульсовое давление, представляющее собой разницу между боковым систолическим и минимальным давлением- гемодинамический удар, составляющий, разницу между конечным и боковым систолическим давлением- тонический коэффициент, характеризующий тонус артериальной системы- ударный и минутный объем кровообращения- общее и удельное периферическое сопротивление- сердечный индекс.
Несмотря на невозможность точно определить абсолютные значения ударного объема сердца, расчет которого связан с приблизительными данными о площади сечения аорты, и обычную погрешность в определении скорости распространения пульсовой волны, техническая простота и нетравматичность, отсутствие влияния самой процедуры на гемодинамику и достаточная достоверность получаемых в динамике данных позволяют использовать механокардиографию для изучения центральной гемодинамики взрослых и детей [Савицкий Н. Н., 1956, 1974- Вульфсон Н. Н., Китикарь Ф. М., 1973- Палеев Н. Р., Каевицер И. М., 1975, и др.].
Механокардиографическое исследование выполнялось утром натощак. Больные с КСЧС обследовались до операции (103 человека), через 6—12 дней после декомпрессии чревного ствола (84 человека), а также в сроки от 6 мес до 2 лет после операции (62 человека).
Контрольную группу составили 68 практически здоровых людей, не отличавшихся по половому составу и возрасту от основной группы больных.
Для уточнения характера полученных при механокардиографическом исследовании данных у 19 больных с КСЧС проведено радиокардиологическое исследование по стандартной методике с использованием альбумина человеческой сыворотки, меченного ,311 [Малов Г. А., 1970- Боголюбов В. Н., 1975]. Определялись: объем циркулирующей крови- систолический объем крови. Рассчитывались: минутный объем кровообращения- ударный и сердечный индексы- общее периферическое сопротивление.
Полученные результаты объема циркулирующей крови сравнивались с должными величинами для каждого больного [Сиваченко Т. П. и др., 1980] для реокардиографии с альбумином человеческой сыворотки, меченным 13|1. Оценка средней арифметической величины вариационного ряда производилась по ошибке среднего квадратичного отклонения. Достоверность различия между средними величинами полученных результатов и должных величин определялась по критерию Стьюдента.
Изучение полученных показателей центральной гемодинамики свидетельствовало о неоднородности их у больных с КСЧС и у здоровых людей контрольной группы.
Современные представления о гемодинамической норме [Шхвацабая И. К. и др., 1981] определяются широким диапазоном колебаний параметров центральной гемодинамики вплоть до типологической дифференциации на 3 типа: гипер-, эу- и гипокинетический. В настоящем исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с КСЧС мы решили анализировать параметры центральной гемодинамики у всех больных независимо от степени сужения чревного ствола и типа гемодинамической деятельности сердца, стараясь выявить особенности центрального кровообращения этих больных по сравнению с контрольной группой здоровых.
Данные гемодннамических показателей, полученные при вариационно-статистической обработке результатов механокардиографического обследования 103 больных с КСЧС до операции и 68 здоровых людей контрольной группы, приведены в табл. 19.
Таблица 19. Состояние центральной гемодинамики у больных с КСЧС по данным механокарднографии (М ± ш)
Показатели | Контрольная | Больные с КСЧС |
Диастолическое артериальное давление, | 8,9±0,2 | 8,9±0,4 |
кПа | ||
Среднее гемодинамическое давление, кПа | 10,5±0,2 | !0,7±0,1 |
Боковое систолическое давление, кПа | 14,1±0,3 | 14,1 ±0,2 |
Конечное систолическое давление, кПа | 15,7±0,4 | 16,0±0,1 |
гемодинамический удар, кПа | 1,5 ±0,1 | 1,6±0,1 |
Пульсовое давление, кПа | 5,2±0,2 | 5,3±0,1 |
Период изгнания, с | 0,274±0,003 | 0,277±0,006 |
Сердечный цикл, с | 0,926±0,009 | 0,907±0,008 |
Частота сердечных сокращений, Гц | 1,11 ±0,03 | 1,15±0,02 |
Скорость распространения пульсовой вол | 8,08±0,27 | 7,32±0,17 |
ны по артериям мышечного типа, м/с | ||
Скорость распространения пульсовой волны по артериямэластического типа, м/с | 7,03 ±0,22 | 6,29±0,11 |
Тонический коэффициент | 1,21 ±0,03 | 1,16±0,03 |
Ударный объем сердца, мл | 66±3 | 85±3 Видео: Гемосканирование крови Личинки |
Минутный объем кровообращения, мл | 4289±265 | 5748± 171 |
Сердечный индекс, л/м* | 2,82±0,14 | 3,46±0,10 |
Общее периферическое сосудистое сопротивление, кПа-с/л | 150,8±7,6 | 120,0±3,4 |
Артериальное давление у больных с КСЧС мало отличалось от средних значений артериального давления у здоровых. В 8,7% обнаружено умеренное его повышение, в 11,2% случаев — понижение. Заслуживает, однако, внимания нормализация артериального давления после выполнения де-компрессии чревного ствола, о чем будет подробнее сказано при оценке эффективности хирургического лечения больных с КСЧС. Сам же этот файт свидетельствует о влиянии нарушения кровотока по чревному стволу на артериальное давление человека.
У больных с КСЧС выявлено изменение упруговязких (эластических) свойств артериально-сосудистой системы, что проявляется достоверным снижением скорости распространения пульсовой волны по артериям мышечного (р < 0,05) и эластического (р < 0,0!) типа по сравнению с контрольной группой. Это — свидетельство снижения тонуса крупных и средних артерий [Никитин В. П., 1959- Дамир А. М., Буренкова 3. М., 1966].
Одними из основных показателей работы аппарата кровообращения, позволяющими количественно оценить интенсивность кровообращения, являются ударный, минутный объем кровообращения и сердечный индекс. У больных с КСЧС выявлено увеличение всех этих показателей по сравнению со здоровыми людьми, что свидетельствует о преобладании у этих больных гиперкинетического типа сердечной деятельности.
С работой сердца тесно связано функциональное состояние прекапиллярного русла, о чем позволяет судить величина периферического сосудистого сопротивления. Как оказалось, у больных с КСЧС общее периферическое сосудистое сопротивление достаточно понижено (р < 0,05).
Как известно, между минутным объемом кровообращения и состоянием проходимости прекапиллярного русла существует тесная физиологическая, рефлекторно регулируемая функцио-. нальная зависимость. Если не нарушена центральная регуляция кровообращения, то на увеличение объема циркуляции система прекапилляров отвечает адекватным увеличением проходимости или уменьшением периферического сопротивления [Савицкий Н. Н., 1974]. Изменения сердечного выброса уравновешиваются противоположными изменениями периферического системного сосудистого русла, что объясняет стабильность артериального давления [Гуревич М. И., 1970- Folkow В.,
1960].
Возможно, именно этот механизм лежит в основе регуляции центральной гемодинамики при КСЧС.
Изменения центральной гемодинамики, выявленные с помощью механокардиографии, подтверждены данными радиокардиографического исследования, выполненного у 19 больных с КСЧС.
Показатели центральной гемодинамики у больных с КСЧС, выявленные радиокардиографическим методом (М ± ш)
Ударный объем сердца, мл 84±7,9
Минутный объем кровообращения, мл 6152±123
Сердечный индекс, л/м* 3,99±0,24
Общее периферическое сопротивление, кПа-с/л 121,6±8,1
Объем циркулирующей крови, мл .. ... 4810±266
Объем циркулирующей крови, мл/кг 82,8±3,7
Особый интерес из полученных данных представляют сведения об увеличении объема циркулирующей крови у больных с КСЧС.
Если сравнить полученные результаты с должными величинами объема циркулирующей крови [Сиваченко Т. П. и др.,
1980], то они оказываются увеличенными по сравнению с нормой в среднем на 26,2 % (р < 0,05). Точно такая же закономерность обнаружена и при расчете этого показателя на 1 кг массы тела больного (26,2%, р < 0,05) по сравнению со средним значением должных величин (65,5±2,0 мл/кг).
Пока нам трудно составить точное представление о. механизмах повышения ОЦК у больных с КСЧС. Объем крови связан со многими разделами динамики кровообращения, включая периферическую макро- и микроциркуляцию, многочисленные сердечно-сосудистые рефлексы с барои хеморецепторов- регуляцию баланса жидкости и электролитов- гормональную деятельность и т. д. [Соловьев Г. М., Радзивилл Г. Г., 1973]. Объем крови отвечает функциональным требованиям к кровообращению, а интенсивность последнего регулируется метаболическими процессами. Поэтому хеморецепторы, реагирующие на нарушение кровоснабжения тканей, оказывают влияние на регуляцию объема крови [Gregersen М., Rawson R., 1959]. Такой механизм допустим при ишемической болезни органов пищеварения.
Нельзя исключить значение и другого фактора в увеличении ОЦК у больных с КСЧС. Как известно, в печени происходит инактивация альдостерона и антидиуретического гормона. Скорость их инактивации зависит от функционального состояния печени и кровотока через нее. При ухудшении функции и снижении кровотока через печень возрастает концентрация регулирующих водный обмен гормонов, что ведет к угнетению диуреза и задержке воды [Dobson Е., 1958- Farrell G., 1958].
Механизмы изменений центральной гемодинамики у больных с ишемической болезнью органов пищеварения сложны и требуют дальнейшего изучения. Одиако само существование этих изменений может свидетельствовать об объективных причинах появления жалоб на слабость, недомогание, головокружение, сердцебиения и т. д. Подобные жалобы следует считать, как уже говорилось, одним из проявлений ишемической болезни органов пищеварения, обусловленной КСЧС. Совершенно очевидно, что более выраженными эти явления могут быть у больных с интравазальным стенозом висцеральных сосудов, когда системное заболевание затрагивает и другие сосудистые бассейны (сердце, головной мозг, конечности).
Объективное обследование больных с КСЧС, как обычно, начинается с оценки общего состояния. В большинстве случаев оно бывает удовлетворительным. Однако на поведении больного, на контактности его, на внешнем виде не`редко сказываются длительность страдания, безуспешность лечебных мероприятий, недоверие и настороженность по отношению к осматривающему врачу. Больной, прошедший путь долгих и подробных обследований, которые так и не выявили причину его
страданий, боится, что вновь не получит ответа на вопрос — что с ннм? чем он болен? А главное, больной тревожится, что снова и снова врачи усомнятся в справедливости, оправданности предъявляемых им жалоб, снова рекомендуют «общеукрепляющее», «симптоматическое», «успокаивающее» лечение, от которого вот уже в течение многих лет ему не становится легче.
Вот почему больные с ишемической болезнью органов пищеварения, обусловленной КСЧС, нередко возбуждены, раздражительны, иногда замкнуты, угнетены.
Довольно характерен внешний вид многих пациентов — они бледны, пониженного питания, худощавы, астенической конституции. Это не исключает, что перед врачом может оказаться нормостеник, человек нормального или даже повышенного питания, но таких больных все-таки значительно меньше. Ну и, конечно же, следует помнить, что больные с КСЧС — в основном люди молодого возраста и чаще — женщины.
Для более объективной оценки нервно-психического состояния больных с КСЧС 58 человек консультированы сотрудниками кафедры нервных болезней I ЛМИ им. акад. И. П. Павлова. У 35 из них нарушений нервно-психического статуса не было выявлено, у 12 констатирован неврастенический синдром, у б — вегетативная дистония.
При объективном исследовании у этих больных сердечнососудистой и дыхательной систем каких-то специфических симптомов, характерных для ишемической болезни органов пищеварения, не выявляется.
Основными объективными признаками ишемической болезни органов пищеварения, обусловленной КСЧС, являются болезненность при пальпации живота и систолический шум при его выслушивании.
Как правило (87,7%), болезненность определялась в верхнем отделе живота (в надчревной области, под мечевидным отростком, в подреберных областях). Иногда болезненность выявляется только в одной анатомической области, вместе с тем у 70,3 % больных болезненность при пальпации живота определялась одновременно в двух и более областях или по всему животу (11 %). Очевидно значительное превалирование у больных с КСЧС болезненности в верхних отделах живота может быть объяснимо расположением здесь органов, кровоснабжаемых чревным стволом, а также реакцией нервных элементов чревного сплетения.
Особое значение при обследовании больных с подозрением на ишемическую болезнь органов пищеварения следует придавать необходимости и умению аускультации живота. Нам представляется, что этот метод исследования должен занять в объективном обследовании больных такое же место, как аускультация сердца и легких.
Аускультативные данные, получаемые при выслушивании живота у больных с окклюзионными поражениями висцеральных сосудов, рассматриваются рядом автором как достаточно информативные [Шальков Ю. Л., 1969- Покровский А. В. и др., 1976- Шалимов А. А., Дрюк Н. Ф., 1979- Morris G. et al., 1962, 1966- Fry W., Kraft R., 1963, и др.].
Наиболее частым и достоверным признаком стенозирования висцеральных артерий, и чревного ствола в частности, служит систолический шум, выслушиваемый в надчревной области, иногда под мечевидным отростком. Частота выслушиваемого систолического шума колеблется в довольно широких пределах: от 14% [Mouzon J. et al., 1974], 52% [Шальков Ю. Л., 1970] до 78,5 % [Казанчян П. О., 1978} и даже 92,9 % [Beger Н. et al., 1975].
Столь разноречивые сведения об аускультативно выявляемом систолическом шуме в животе объясняются, очевидно, рядом факторов: ограниченными возможностями человеческого слуха, особенностями объекта выслушивания — наличием посторонних звуков, урчания и шума перистальтики.
Кроме того, довольно часто систолический шум в животе определяется у здоровых людей, особенно у молодых и астеничных женщин [Mohtm G., 1967- Agus В., 1967- Edwards А., 1969- Rivin А., 1972- Watson W., Williams P., 1973]. Правда, частота его выявления у здоровых значительно меньше — от 6,5% [Edwards A. et al., 1970] до 12,5% [Julius S., Stewart В., 1970]. Он отличается непостоянством, меньшей продолжительностью и интенсивностью.
Значительную помощь в оценке локализации, интенсивности и характера выслушиваемого ухом шума может оказать ф о ноангнографнческое его изучение [Покровский А. В. и др., 1976- Warter J., Storck D., 1969].
При обследовании больных с компрессионным стенозом чревного ствола систолический шум вначале определялся нами аускультативно в 47,5 % случаев. С увеличением опыта в диагностике ишемической болезни органов пищеварения нам удается выявить систолический шум приблизительно у 60 % больных, ишемия у которых обусловлена КСЧС.
Для сравнительной оценки методов аускультативной и фоноангиографической оценки частоты и характера шумов в брюшной полости нами детально изучена группа больных с КСЧС, состоявшая из 124 человек. У 61 (49,2 %) из них систолический шум определяется аускультативно. Для изучения характера этого шума производилась фонографическая его регистрация в точке максимальной интенсивности. У остальных больных фоноангиография брюшной полости выполнялась в определенных точках (рис. 45).
Фоноангиографическое исследование брюшной полости увеличило частоту выявления систолического шума по сравнению
с данными аускультации с 49,2 % до 78,2 % (61 и 97 человек из 124 соответственно). Это одно свидетельствует о важности фоноангиографнческого обследования больных с подозрением на ишемическую болезнь органов пищеварения.
Рис. 45. Схема расположения точек для фоноаигиографического исследования брюшной полости у больных с КСЧС и обозначение частей локализации систолического шума (цифрами обозначены условные номера точек).
Локализация систолического шума при КСЧС отличается определенным своеобразием. В большинстве случаев (56 %) эпицентр его локализовался на 2—4 см ниже мечевидного отростка по средней линии живота (вторая точка), в 13% случаев —по средней линии на 2—4 см выше пупка (пятая точка), в 15% —на 2—3 см вправо от второй точки (восьмая точка), в 6 % случаев наибольшая интенсивность систолического шума зарегистрирована в области мечевидного отростка (первая точка).
Характерно, что сосудистый шум проводился на довольно ограниченное расстояние (в среднем 1—2 см) от точки, где определялась максимальная его интенсивность.
Интенсивность сосудистого шума у 28 больных (28,8 %) была выраженной, у 53 больных (54,6%) средней и у 16 (16,5%) —слабой. Начало возникновения шума от зубца ЭКГ находилось в пределах 0,14—0,20 с, продолжительность его колебалась в пределах 0,16—0,50 с. В большинстве случаев преобладала ромбовидная (рис. 46) и веретенообразная (рис. 47) форма систолического шума. Анализ фоноангиографическнх данных не позволил установить связи между интенсивностью шума и степенью сужения чревного ствола. Мало зависел от степени КСЧС и характер шума.
В пятой точке обычно регистрировался веретенообразный систолический шум. Его возникновение связано, по-видимому, с турбулентным характером кровотока в расширенных коллатералях.
Преимущественное проявление систолического шума отмечалось в диапазоне от 100 до 300 Гц, что обусловило лучшую его регистрацию в Ph6, Ph3 и Ph4 частотных диапазонах.
Для подтверждения причинной связи между КСЧС и появлением систолического шума мы выполнили фоноангиографическое исследование области живота в двух контрольных группах. Первая группа состояла из 44 больных, предъявлявших жалобы, напоминающие симптоматику ишемической болезни органов пищеварения. Выполненное им аортографическое исследование установило хорошую проходимость висцеральных
Рис. 46. Выраженный ромбовидный сосудистый шум при КСЧС 70 %. Рис. 47. Веретенообразный сосудистый шум при КСЧС 40 %.
сосудов. Систолический шум выявлен у 12 человек этой группы (27,3%). У 3 он был выраженным, у 6 —средней интенсивности, у 3 — слабый. Во второй контрольной группе, состоявшей из 52 практически здоровых людей, систолический шум иад областью живота обнаружен в 6 случаях (11,5%): выраженный— у 1, средней интенсивности — у 3 и слабый — у 2.
Полученные данные свидетельствуют о высокой частоте систолического шума при КСЧС по сравнению с контрольными группами. Кроме того, у больных с КСЧС он отличается большей интенсивностью и постоянством.
Происхождение систолического шума при сужении чревного ствола вероятнее всего объясняется турбулентностью потока крови в связи с препятствием на месте компрессии сосуда.
Сложнее объяснить возникновение шума при отсутствии ангиографических признаков сужения висцеральных артерий у больных, предъявляющих жалобы на дисфункцию органов пищеварения. Не исключено, что этот феномен связан с нарушением ламинарности потока крови при сужениях, перегибах и перекручиваниях мелких и средних артерий, обусловленных воспалительными изменениями в органах и окружающих их тканях, висцероптозе и т. п. Известно, например, что систолический шум в брюшной полости может быть обнаружен при заболеваниях печени [Clain D. et al., 1966], опухолях поджелудочной железы [Serebro Н., 1965] и других патологических процессах и заболеваниях.
Изредка выявляемый систолический шум в брюшной полости у здоровых людей (вернее не предъявляющих никаких жалоб) отличается непостоянством, меньшей продолжительностью и интенсивностью.
Само собой разумеется, что при изучении шумов в брюшной полости следует учитывать возможность регистрации проводных шумов от сердца, аневризматических изменений аорты и крупных сосудов и дифференцировать их от систолического шума, исходящего из брюшной полости.
Одним из наиболее доказательных аргументов связи систолического шума с сужением чревного ствола может быть исчезновение этого шума после адекватно выполненной декомпрессии сосуда.
Больная М., 43 лет, поступила в клинику общей хирургии I ЛМИ им. акад. И. П. Павлова 01.03.79 г. с жалобами на интенсивные боли в надчревной области, носящие спастический характер, тошноту, метеоризм, постоянные головные боли. За последние 6 лет похудела на 10 кг. Больной себя считает в течение 20 лет. Почти ежегодно (раз-два в году) находилась на лечении в различных стационарах, длительно лечилась амбулаторно. При обследовании обращено внимание на болезненность в надчревной области и грубый систолический шум с максимальной интенсивностью на 3 см ниже мечевидного отростка по средней линии живота. При аортографии выявлен резкий компрессионный стеноз чревного ствола (рис. 48). После выполненной декомпрессии предъявлявшиеся жалобы исчезли. Систолический шум не регистрируется (рис. 49).
Выполненные фоноангиографические исследования свидетельствуют о высокой ценности этого метода в диагностике ишемической болезни органов пищеварения, обусловленной нарушением проходимости висцеральных сосудов. Более широкое применение этого метода позволит выполнить важную социальную задачу — своевременное выявление, а значит и оздоровление больных с ишемической болезнью органов пищеварения. Кроме того, фоноангиография может быть эффективным тестом результативности хирургического лечения таких больных.
Рис. 48. Аортограмма больной М. (боковая проекция).
Однако справедливости ради нужно сказать, что диагностические возможности фоноангиографии небезграничны: бывают больные с поражением висцеральных сосудов, у которых систолического шума в животе нет- бывают больные и здоровые, у которых хорошо проходимы висцеральные сосуды, но регистрируется систолический шум, правда, значительно реже и другого характера- иногда после полноценного восстановления кровотока по сосуду систолический шум, хоть и уменьшается, но не исчезает полностью.
Вот почему оправданы поиски новых, дополнительных неинвазивных и доступных методов распознавания ишемической болезни органов пищеварения.
Одним из таких методов может служить использованная нами реогепатография.
Метод реогепатографии прост, безопасен для больного и достаточно информативен, что позволяет довольно широко использовать его для изучения кровообращения в печени при заболеваниях сердечно-сосудистой системы [Логинов А. С., Пушкарь Ю. Т., 1962- Матвейков Г. П., Пшоник С. С., 1976, и Др.], желудочно-кишечного тракта [Груминский В. С., 1969- Булгаков Г. А., 1973- Успенский Ю. Н., 1980- Стрелецкий Г. Н., Косяков Г. А., 1981, и др.], в дифференциальной диагностике внепеченочного и печеночного блока при портальной гипертензии [Петровский Б. В., Пациора В. Д., 1968] и других заболеваниях.
Рис. 49. Фоноангиограмма больной М. до (а) а через 7 дней после (б) декомпрессии чревного ствола.
Исследованиями А. С. Логийова, Ю. Т. Пушкаря (1962), В. С. Груминского (1969), Н. Я. Андреевой (1976) доказано, что реограмма печени при накожном расположении электродов идентична реограмме печени, получаемой при непосредственном размещении электродов на органе.
Реографическая кривая зависит в основном от интенсивности артериального притока по общей печеночной артерии и в меньшей степени от кровотока по воротной вене. Объясняется это тем, что реографическая кривая в значительной степени зависит от скорости перемещения крови между электродами [Сучков В. В. и др., 1968], а линейная скорость кровотока в общей печеночной артерии почти в 2 раза выше, чем в воротной вене [Henning G., Demling L., 1961]
При изучении реогепатограмм 116 больных с КСЧС в большинстве случаев обнаружены уплощение систолической волны и сглаживание инцизуры, в ряде наблюдений регистрировалось систолическое плато. У 36 больных (31 %) реогепатограммы не отличались от реогепатограмм в контрольной группе здоровых людей.
При расчете показателей реогепатограммы у больных с КСЧС выявлены снижение реографического индекса, амплитудно-частотного показателя, скоростных показателей реограмм, увеличение времени распространения пульсовой волны. Причем подобные изменения были отчетливее видны у больных со стенозом чревного ствола от 51 до 100 %. Выраженные изменения реограмм со снижением реографического индекса от 0,7 до 0,4 обнаружены у 44 больных с КСЧС (37,9%).
В то же время у 21 больного из 62 с КСЧС до 50 % и у 15 из 54 больных с сужением чревного ствола от 51 до 100 % не выявлено существенных изменений показателей реограмм по сравнению с контрольной группой. По всей вероятности, это связано со значительными компенсаторными возможностями коллатерального кровообращения, позволяющего с помощью перетока крови из брыжеечных артерий восполнить редуцированный кровоток по чревному стволу.
Характерно, что на высоте вдоха выраженность изменений реограммы больных с КСЧС значительно меньше, чем на выдохе. Отчасти это может быть объяснено увеличением при этом интенсивности портального кровообращения [Жданова Н. С., Андреева Н. Д., 1974]. Не исключено, что у больных с КСЧС имеют значение снижение кровотока ,по чревному стволу в фазе выдоха и увеличение в фазе вдоха [Edwards А., 1969].
Подтверждение последнему положению получено некоторыми авторами, изучавшими ангиографическую динамику КСЧС в зависимости от дыхательных экскурсий диафрагмы [Oliver Cl. et al., 1970- Curl J. et al., 1971- Reuter S., Bernstein E., 1973].
Нами также подтверждено, что фаза дыхания иногда сказывается на степени и форме компрессии чревного ствола, что связано с перемещениями дугообразной связки диафрагмы.
К недостаткам реогепатографии следует отнести неспецифичность возникающих изменений, а также отсутствие надежной корреляции между выраженностью изменений реограмм и степенью стеноза чревного ствола.
Учитывая приведенные выше данные о четкой зависимости появления болевого синдрома при КСЧС от физической нагрузки, мы сочли целесообразным, используя реогепатографию, изучить, как влияет эта нагрузка на кровоснабжение печени.
Печень, наряду с другими органами брюшной полости, образует функциональное депо крови в организме [Brooksby G. et al., 1972- Greenway С., Lister G&bdquo- 1974]. Повышенное кровоснабжение скелетных мышц во время физической нагрузки в значительной степени обеспечивается выходом депонированной крови [Гальперин С. И., 1970- Эвентов А. 3., 1973- Guyton А., 1963]. Происходящее перераспределение крови приводит к снижению интенсивности кровообращения в печении [Ковалев О. А., 1979- Bishop J. et al., 1957- Rowell L. et al., 1964], что может быть зафиксировано с помощью реогепатографии [Милягин В. А., 1969- Блюгер А. Ф., 1975].
Нами выполнены реографические исследования печени после физической нагрузки у 53 больных с КСЧС в возрасте от 29 до 48 лет. Контрольной группой послужили 52 практически здоровых человека в возрасте от 19 до 51 года. Реография печени выполнялась по стандартной методике на выдохе и высоте вдоха синхронно с ЭКГ во II стандартном отведении. Для дозированной иггрузки использованы рекомендации ВОЗ Применен одноступенчатый нагрузочный тест на велоэргометpe «Simens Elema» при нагрузке 100 Вт/мин. Нагрузка длилась до появления объективных признаков непереносимости или до появления субмаксимальной частоты пульса [Sheffield, 1965]. В оценке интенсивности печеночного кровообращения использовались те же критерии, что и в покое.
Двигательные тесты для определения функционального состояния сердечно-сосудистой системы.— М., 1970.
У здоровых лиц после физической нагрузки отмечалось умеренное снижение амплитуды реограммы при более резком подъеме анакроты, что проявилось снижением реографического индекса при увеличении скоростных показателей реограммы. Амплитудно-частотный показатель изменялся очень мало из- за возрастания Частоты сердечных сокращений.
У больных с КСЧС физическая нагрузка вызывала более резкое снижение реографических показателей по сравнению с контрольной группой (табл. 20), причем изменения выражены четче в, группе больных с сужением чревного ствола от 51 до 100 % (II группа).
Таблица 20. Показатели реогепатографии у больных с КСЧС после физической нагрузки (М ± ш)
Связь выраженных изменений РГГ с физической нагрузкой особенно демонстративна у 4 больных с КСЧС, предъявляющих жалобы на боли в правом подреберье при такой нагрузке.
Больная Е., 23 лет, поступила в клинику обшей хирургии с жалобами на постоянные боли в надчревной области и правом подреберье, ощущение тяжести после приема пищи, запоры, головные боли. Боли в правом подреберье значительно усиливаются после физической нагрузки. Считает себя больной около 8 лет, с момента, когда начала интенсивно тренироваться (легкая атлетика). С этого момента появились боли в области правого подреберья. В последние 2 года отмечает постоянные боли в надчревной области. При тщательных обследованиях причина заболевания не выявлена.
Рис. 50. Реограммы печени больной Е. до физической нагрузки на выдохе (а) и вдохе (б) до (1) и через 1 мес после (2) декомпрессии чревного ствола.
При фоноангиографнческом исследовании брюшной полости, выполненном в клинике, выявлен систолический шум. При реогепатографнческом исследовании в покое обнаружено умеренное снижение интенсивности печеночного кровотока (рис. 50, а). После физической нагрузки выявлено резкое снижение Амплитуды реогепатограммы (рис. 50,6).
При аортографии выявлено КСЧС на 30 %. Произведена декомпрессия чревного ствола путем рассечения дугообразной связки диафрагмы. Флоуметрическнй контроль показал увеличение объемной скорости кровотока в общей печеночной артерии на 38 %. При реографии печени, выполненной через месяц после операции, выявлено улучшение печеночного кровообращения (см. рис. 50).
Особенно наглядно проявляются изменения реогепатограммы после физической нагрузки у больных с КСЧС, когда исходные показатели у них мало отличаются от показателей в контрольной группе.
Резкое снижение амплитуды реограммы печени после физической нагрузки может служить дополнительным аргументом в пользу диагноза ишемической болезни органов пищеварения, а сам метод заслуживает более широкого внедрения в клиническую практику. Целесообразно его использование и в контроле за эффективностью хирургического лечения больных, о чем будет сказано в дальнейшем.
• • •
Резюмируя все данные клинических проявлений ищемической болезни органов пищеварения, обусловленной КСЧС, и диагностические возможности неиивазивных методов ее выявления, следует заключить: компрессионный стеноз чревного ствола сопровождается рядом субъективных симптомов, позволяющих если не диагностировать, то, во всяком случае, заподозрить ишемический генез этих симптомов.
Основной жалобой больных (100%) является боль в животе, локализующаяся чаще всего в верхних его отделах. Как правило, возникновение или усиление боли связано с приемом пищи или физическим напряжением. Почти все больные страдают от ощущения тяжести, переполнения в надчревной области, особенно после еды.
У многих больных (79,3%) с КСЧС регистрируются различной степени и характера нарушения функции желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся чаще всего запорами или поносами. Произвольное ограничение объема принимаемой пищи и нарушения всасывательной способности кишечника являются причиной уменьшения массы тела таких больных. Нередко больные ишемической болезнью органов пищеварения отмечают возникновение одновременно с болевым приступом в животе головных болей, головокружения, недомогания, слабости, быстрой утомляемости, сердцебиений и т. д. — симптомов, напоминающих нейровегетативные расстройства. Эти симптомы могу? быть обусловлены, помимо влияния нарушений функции органов пищеварения, изменениями центральной гемодинамики, сопровождающими КСЧС.
Как правило, длительность заболевания исчисляется годами, обычно применяемые методы диагностики не устанавливают причину заболевания, а многочисленные лечебные мероприятия, как консервативные, так и хирургические, неэффективны.
Из объективных признаков ишемической болезни органов пищеварения, обусловленной КСЧС, наиболее характерны: сравнительно молодой возраст больных, преобладание среди них женщин, чаще астенической конституции.
Почти у всех больных выявляется болезненность в надчревной или подреберных областях.
Рентгенологически сравнительно нередко удается обнаружить гипермоторику желудка и тонкой кишки и гипомоторику толстой кишки. Гипермоторика желудка подтверждена и данными электрогастрографии. При эндоскопическом исследовании больных с КСЧС характерны гастродуодениты и язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. Регистрировать ишемию органов пищеварения помогают эндоскопическая реография желудка и двенадцатиперстной кишки, накожная реогепатография, изучение секреторной функции желудка, экскреторной функции поджелудочной железы. Однако наиболее специфическим объективным признаком КСЧС является выслушиваемый над областью живота систолический шум. Более частая его регистрация и качественная характеристика возможны и необходимы с помощью фоноангиографического исследования.
Именно систолический шум в животе у больных с перечисленной выше симптоматикой служит окончательным показанием к обязательному ангиографическому исследованию, которое является единственным достоверным способом диагностики ишемической болезни органов пищеварения, обусловленной , КСЧС или интравазальными поражениями непарных висцеральных сосудов.
Разумеется, что квалифицированная оценка клинической симптоматики и результатов обследования позволяет рекомендовать ангиографию и тем больным, у которых зарегистрировать систолический шум в животе не удается, а ишемическая болезнь органов пищеварения предполагается.
