Клиника - сердечно-сосудистая система - брюшной тиф и паратифы
Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при тифо-паратифозных заболеваниях выражены довольно четко и служат одной из причин летальности.
Сердечно-сосудистая система в функциональном отношении представляет единое целое. Однако поражение мышцы сердца в одних случаях, сосудистой системы — в других, выступает у больных на первый план.
В основе гемодинамических расстройств, так же как и при других инфекционных заболеваниях, лежит интоксикационное нарушение тонуса сосудов, мышцы сердца, поражение симпатоадреналовой системы. Большое значение имеет поражение капиллярного русла — изменение их тонуса и нарушение проницаемости капиллярной стенки. Степень выраженности и стойкость гемодинамических расстройств носят неспецифический характер, зависят от тяжести болезни и преморбидного фона.
В случаях стойкой и тяжелой интоксикации непосредственное действие токсинов на сердечную мышцу, сосуды и центральные органы регуляции гемодинамики обусловливает недостаточное снабжение тканей кислородом. Вовлечение в патологический процесс миокарда определяется как непосредственным токсическим действием, так и влиянием гемодинамической гипофункции. Наступающая гипоксия в условиях артериальной гипотонии усугубляет гемодинамические сдвиги в миокарде и центральной нервной системе, создавая порочный круг.
Особенно важную роль в этом играют нарушения метаболизма, гормональные и ферментативные сдвиги, суть которых изложена в специальных работах (Я. Горжейши, 1967). Клиническим эквивалентом суммарного действия этих моментов является миокардиодистрофия токсико-инфекционного характера.
В то же время сердечно-сосудистые расстройства при тифо-паратифозных заболеваниях характеризуются некоторыми специфическими чертами. Для заболевания характерна относительная брадикардия, которая держится на всем протяжении разгара заболевания, и только к концу лихорадочного периода пульс соответствует уровню температуры. По данным Л. П. Прессмана (1946), П. Е. Лукомского (1948), К. Г. Гапочко (1950), К. В. Бунина (1957) п др., относительная брадикардия более свойственна легким и средним по тяжести формам брюшного тифа. При тяжелом течении болезни брадикардия сменяется тахикардией. Мы наблюдали брадикардию преимущественно у мужчин, особенно крепкого телосложения.
Пока нет единого мнения о причине наблюдаемой при тифо-паратифозных заболеваниях относительной брадикардию. Одни видят замедление атрио-вентрикулярнон проводимости, следовательно, и относительной брадикардия в токсическом поражении проводящей системы синусного узла (Р. Г. Мержебовский, К. В. Бунин, 1957). По мнению других (А. Ф. Билибин, 1949), ведущая роль принадлежит вагусному происхождению брадикардия. Г. Н. Тептельбаум (1964) возражает против первого объяснения относительной брадикардия на основании того, что тогда непонятно, почему нет брадикардии у детей и женщин. Кроме того, если бы брадикардия возникала как результат поражения сердечной мышцы, то ее наличие определяло бы неблагоприятный прогноз, чего на самом деле нет. Даже наоборот, при тяжелом течении брюшного тифа больше характерна тахикардия. К. Г. Гапочко (1950) придерживается взгляда, что удлинение интервала Р—Q может быть как следствием поражения сердца, так и поражения нервного аппарата. По его мнению, противопоставление одного взгляда другому в принципе неверно.
Второй особенностью расстройств при брюшном тифе является дикротия пульса. Механизм его образования до сих пор нельзя считать окончательно выясненным. Н. К. Розенберг (1938) видел причину дикротии пульса в диссоциации между силой деятельности сердца, эластичностью сосудистой стенки и перераспределением крови в организме. По мнению автора, начало дикротии совпадает с моментом скопления крови в сосудах брюшной полости, в силу чего падает давление в периферических сосудах, снижается напряжение сосудистой стенки. Поэтому добавоч ный толчок от закрытых аортальных клапанов выступает более резко. Г. Ф. Вогралик объясняет дикротию понижением тонуса сосудов и компенсаторным усилением деятельности сердца. По его мнению, относительная брадикардия способствует увеличению ударного объема сердца,чем и определяет дикротию. Г. Н. Тейтельбаум (1964) придерживается второй точки зрения на основании того, что при кишечных кровотечениях, несмотря на усиливающийся прилив крови к органам брюшной полости, дикротия не усиливается, а, наоборот, исчезает. Л. Г1. Прессман (1946), придавая, как и Г. Ф. Вогралик (1938), основное значение в происхождении дикротии периферическому фактору, отрицает роль компенсаторного усиления работы сердца в происхождении дикротии.
В отличие от авторов прошлых лег, мы имели возможность изучить частоту дикротии пульса по данным сфигмографии. В этих условиях степень выраженности дикротического пульса можно проследить в графическом изображении. На представленном рис. 7 хорошо виден весь цикл сердечной деятельности, отраженный на трех артериях: лучевой, сонной и бедренной. Отчетливо видна дикротия на лучевой артерий. Дикротический пульс умеренной выраженности можно было обнаружить у 1,3% здоровых людей. На высоте брюшного тифа дикротия встречается у 43,3% больных и у 7,3% сохраняется к моменту выписки из стационара.
Наиболее максимальный подъем дикротической волны наблюдается в разгар болезни, и значительно снижается она по мере выздоровления. Дикротический пульс среди наблюдавшихся нами больных можно было видеть как при брадикардии (рис. 8), так и при тахикардии. Но пальпаторное определение дикротии у больных с тахикардией более затруднено, и нередко только графическое изображение позволяет обнаружить дикротию. При других инфекционных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией и брадикардией, дикротическая волна отсутствует (рис. 9).
Рис. 7. Сфигмограмма больной брюшным тифом.
Среднетяжелое течение, разгар болезни (t тела 39,0°). При наличии тахикардии пальпаторно не улавливается дикротическая волна и хорошо видна на сфигмограмме. 1 — лучевая- 2—сонная и 3—бедренная артерии. 
Рис. 8. Сфигмограмма больного брюшным тифом.
Среднетяжелое течение, разгар болезни. При наличии брадикардия хорошо видна дикротическая волна. Обозначения те же, что и на рис. 7.
Относительная брадикардия, по данным К. Ф. Ветлугиной и соавт. (1969), встречалась у 85,3% больных. У 56% больных брадикардию и у 19% дикротию пульса наблюдали Mittal и соавт. (1970).Тахикардия, по данным авторов, отмечалась у 41% больных, неспецифические изменения ЭКГ — у 15,5%. Дикротия пульса во всех случаях сочеталась с брадикардией. У всех больных, у которых в последующем возникло осложнение в виде миокардитов или эндокардитов, в начале болезни была отмечена тахикардия. Но не у всех больных с тахикардией развивается осложнение со стороны сердечно-сосудистой системы.
Рис. 9. Сфигмограмма больного менингококковый менингитом.
В отличие от больных брюшным тифом у данного больного с интоксикацией и брадикардией отсутствует дикротическая волна. Обозначения те же, что и на рис. 7.
По данным клинической картины и функциональных методов исследования более чем у половины больных с тяжелым и среднетяжелым течением брюшного тифа в современных условиях диагностируется «инфекционное сердце». Об этом свидетельствует приглушение сердечных топов или систолический шум, выслушиваемый на верхушке на высоте интоксикации у больных. Об изменении функции сердца свидетельствуют и инструментальные методы исследования (ЭКГ, механокардиография и др.). У большинства больных эти изменения носят нестойкий характер и проходят по мере нормализации температуры. По данным О. В. Росовой (1971), клиника «инфекционного сердца» при брюшном тифе встречается у 53,3—56,5% при среднетяжелом течении и у 26,5% больных с легким течением болезни.
В свое время С. П. Боткин (1884) писал, что нарушение кровообращения при брюшном тифе находится в прямой зависимости от степени интоксикации центральной нервной системы. Многие авторы наблюдали уже в начальном периоде на ЭКГ изменения, свидетельствующие о диффузном поражении миокарда: снижение высоты зубцов Т во всех отведениях, умеренное замедление атрио-вентрикулярной проводимости, снижение интервала S—Т ниже изоэлектрической линии и уменьшение высоты зубца R.
Все это свидетельствует о начальных явлениях диффузного поражения миокарда: при легком течении болезни этим и ограничивается поражение сердца. В случаях продолжающейся или даже нарастающей интоксикации у среднетяжелых и тяжелых больных прогрессируют и патологические изменения в сердце.
Снижение артериального давления начинается уже с первых дней болезни и продолжается по мере прогрессирования заболевания, соответствуя степени интоксикации.
При средней тяжести брюшного тифа явления общей интоксикации становятся более выраженными. В этот период отмечается смещение кнаружи границ сердца, приглушение тонов во всех точках. На верхушке, а также на аорте и легочной артерии выслушивается систолический шум. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения: зубец Т уплощается, становится изоэлектрическим или даже отрицательным во всех отведениях, замедляется атрио-вентрикулярная проводимость. При тяжелом течении заболевания интоксикация достигает наивысшей степени. У больных прогрессивно падает кровяное давление, пульс частый, слабый. Характерна склонность больных в этом периоде к сосудистым коллапсам, при которых состояние больного, как правило, внезапно ухудшается. Температура тела в этот период падает. Характерна бледность кожи и слизистых, губы, кончик носа, кисти рук приобретают цианотичный оттенок. Больной покрывается липким потом, крупные капли пота выступают на висках. Черты лица заостряются, зрачки расширяются. Пульс слабый, частый, слабого наполнения и напряжения.
По сложившимся представлениям, в основе острой сосудистой недостаточности лежит уменьшение количества циркулирующей крови, что объясняется снижением притока крови к сердцу, уменьшением систолического и минутного объемов сердца, снижением скорости распространения крови по сосудам.
Падение артериального давления в аорте обусловливает уменьшение объема крови, циркулирующей по коронарным сосудам. Как считает Л. И. Фогельсон, последнее ведет к развитию гипоксии миокарда, а также комплексу метаболических сдвигов в мышце сердца. Опасность таких расстройств увеличивается по мере увеличения возраста больных, так как у людей старше 40 лет закономерно уменьшается кровоснабжение тканей (Н. И. Аринчин и соавт., 1971).
Для периода разгара болезни при тяжелом течении характерно еще большее смещение сердечной тупости кнаружи, тоны сердца нередко едва прослушиваются, наблюдаются случаи полной атрио-вентрикулярной блокады (К. В. Бунин, 1957).
Изменения ЭКГ при тифо-паратифозных заболеваниях обнаруживаются в 50—70%, в том числе у всех больных тяжелым течением болезни. Однако ЭКГ и фонокардиографические исследования свидетельствуют о функциональном характере подобных изменений. К моменту клинического выздоровления, как правило, все эти изменения исчезают. Неспецифические нарушения ЭКГ типа изменения интервала S — Т и зубца Т появляются со второй недели болезни и сохраняются у части больных до 10-го дня нормальной температуры.
Крайнее проявление патологического процесса со стороны сердечной системы — миокардит — встречается, по наблюдениям различных авторов, в 0,5 (Н. И. Рагоза, 1940) — 14,9% (В. И. Веснина, 1964). Mittal и соавт. (1970) у 7% больных диагностировали миокардит и у 1,2% — эндокардит.
Клиницисты прошлого при анализе состояния сердечно-сосудистой системы основное внимание уделяли деятельности сердца. Все наступающие нарушения гемодинамики объясняли поражением сердечной мышцы.
На основании того, что при инфекционных заболеваниях обычно отсутствуют такие симптомы недостаточности сердца, как одышка, цианоз, отеки, Romberg (1925) пришел к выводу, что в патогенезе нарушений кровообращения сердце не принимает участия, оно само поражается вторично в силу нарушения коронарного кровообращения. Ведущим же является нарушение тонуса сосудов в результате токсического поражения сосудистого центра. Самостоятельное поражение сердца, по мнению автора, наблюдается в реконвалесцентном периоде инфекционных болезней в виде так называемого постинфекционного миокардита.
Однако исследованиями Г. Ф. Вогралика (1931), Н. К. Розенберга (1934), Н. И. Рагозы (1940), Л. П. Прессман (1946) и других показано, что миокардиты при брюшном тифе возникают еще в период острой фазы болезни. В настоящее время эти миокардиты получили название инфекционно-аллергических. Обычно в основе их лежит диффузный дистрофический процесс.
Современный уровень знаний позволяет считать, что чаще всего поражения сердечно-сосудистой системы при тифо-паратифозиых заболеваниях протекают по смешанному типу, когда имеет место как инфекционное поражение мышцы сердца, так и сосудистая недостаточность. Но, тем не менее, чаще преобладает поражение сосудистого фактора гемодинамики.
Многочисленные работы в этом направлении (К. М. Быков, 1947- М. Н. Чебоксаров, 1949- К. Г. Гапочко, 1950- Г. И. Конради, 1970- В. В. Парии, Ф. З. Меерзон, 1965) позволили выяснить многие стороны механизма расстройства гемодинамики и показали всю сложность этого процесса. Не только поражение сердечно-сосудистого центра, действие токсинов на мышцу сердца и на стенки сосудов, но и изменения в симпато-адреналовой системе, метаболические сдвиги и многие другие факторы участвуют в этом процессе. Но какой-то определенный фактор занимает доминирующее, определяющее значение в каждом конкретном случае.
Необходимым условием для нормальной циркуляции крови служит определенное давление. Величина артериального давления зависит от ряда факторов, особенно от силы сокращения левого желудочка, тонуса артериальных стенок, емкости сосудистого русла.
Функциональное состояние кровеносных сосудов в значительной степени определяется их эластичностью и тонусом. Тонус сосудов, прежде всего мелких артерий, во многом обусловливает уровень артериального давления.
Используемые в последние годы новые методы изучения сердечно-сосудистой системы и принципы синтетической механокардиографии позволяют в комплексе изучить показатели гемодинамики (В. Л. Карпман, 1965- Н. Н. Савицкий, 1974).
Нами изучена центральная гемодинамика у 26 больных брюшным тифом. В качестве показателей центральной гемодинамики использованы следующие ее параметры: частота пульса, шесть видов артериального давления, упруго-вязкое состояние артерий крупного и среднего калибра, скорость распространения пульсовой волны по артериям эластического (Сэ) и мышечного типа (См), коэффициент их тоничности по соотношению См/Сэ, модули упругости артерий эластического и мышечного типа, общее упругое сопротивление артериальной системы (Ео), сердечный выброс по данным ударного (Уо) и минутного (Мо) объема сердца, состояние прекапиллярного русла по данным периферического сопротивления.
Все клиницисты, изучавшие показатели артериального давления звуковым методом при тифо-паратифозных заболеваниях как в прошлые годы, так и в настоящее время, нашли гипотонию, хотя результаты частоты и степени выраженности ее оказались неодинаковыми. У большинства больных гипотонию выявляли Д. М. Далматов (1961), Г. Н. Кареткина (1968). У 53—76% больных сниженное артериальное давление обнаружили Д. И. Долбик (1971), Г. Д. Родин (1976). Еще реже (15—43%) гипотония наблюдалась О. В. Россовон и соавт. (1970) и А. Ф. Подлевским и соавт. (1972).
Более объективным и информативным является графический метод по тахиосниллограмме. Только после внедрения механокардиографии (Н. Н. Савицкий, 1974) появились возможности изучения среднего (Му), бокового (Nn), истинного пульсового давления (Др) и гемодинамического удара (ГДУ). Характер изменения шести видов артериального давления представлен в табл. 6.
Минимальное давление (Мп) характеризует степень проходимости крови через систему капилляров. С повышением сопротивляемости прекапилляров растет минимальное диастолическое давление. Среди обследованных нами больных средние показатели минимального давления были снижены. Степень выраженности гипотонии соответствовала тяжести болезни.
Показатели бокового, среднего, минимального давления сближаются по мере роста сопротивления капилляров и растяжимости сосудов. Среднее динамическое давление является интегралом тех переменных величин давления, которые происходят в период сердечного цикла. Чем меньше сопротивление в системе прекапилляров, тем меньше среднее динамическое давление. Второй величиной, влияющей на среднее динамическое давление, является растяжимость сосудистых стенок. Чем больше она, тем выше давление. У больных брюшным тифом среднее давление во все периоды было в пределах нормы. Не было изменения и бокового давления.
Гемодинамический удар растет по мере нарастания ригидности сосудистых стенок. Увеличение ударного и минутного объема крови ведет к увеличению ГДУ. Снижение периферического сопротивления обусловливает уменьшение ГДУ.
Чем меньше разница между конечным систолическим (Мх) и боковым давлением, т. е. чем меньше ГДУ, тем совершеннее работа сердца. В норме ГДУ составляет 10—20 мм рт. ст. У больных брюшным тифом ГДУ в разгар болезни находится на верхней границе нормы, повышен в периоде угасания и нормализуется к моменту выписки больных из стационара.
Показатели центральной гемодинамики у больных брюшным тифом
(Е. С. Белозеров, И. А. Чигирин, 1977)
Брюшной тиф | ||||
Показатели | Норма | разгар | спад | выздо |
Давление минимальное (Мп) | 84,5 <70—85) мм рт. ст. | 65 | 71,2 | 78,8 |
Давление среднее (Му) | 94,2 (80-95) мм рт. ст. | 83 | 91,2 | 89,6 |
Давление боковое (Л/я) | 104,3 (90—110) мм рт. ст. | 96 | 104,8 | 112,8 |
Давление максимальное (Мх) | 120,2 (110-125) мм рт. ст. | 124 | 122,0 | 127,6 |
Гемодинамический удар(ГДУ=Л/л:— Nn) | 19,2 (10-20) мм рт. ст. | 20 | 33,6 | 14,8 |
Пульсовое давление (ДР = Nn-Mn) | 14,6 (10-20) мм рт. ст. | 30 | 24,0 | 34,8 |
Скорость распространенияпульсовой волны (СРПВ) по артериям мышечного типа (См) | 654,1 (550—800) см/с | 761 | 710,5 | 793,8 |
Скорость распространенияпульсовой волны (СРПВ) по артериям эластического типа (Сэ) | 585,2 (550-720) см/с | 664 | 1059,4 | 809,8 |
Соотношение См/Сэ | 1,15 (1,1-1,2) | 1,15 | .0,95 | 1,08 |
Модуль упругости артерийэластического типа (Еэ) | 4850 дип/см2 | 6173 | 7195 | 5881 |
Модуль упругости артериймышечного типа (Ем) | 4250 дин/см2 | 5095 | 12925 | 10515 |
Ударный объем сердца(систолический) | 72,2 (60-85) мл | 68 | 64,9 | 87,6 |
Минутный объем крови (МОК) | 5,5 (4—6) мл | 6,4 | 5,2 | 7,1 |
Максимальное или конечное систолическое давление, т. е. сумма бокового давления и гемодинамическое удара у больных брюшным тифом во все фазы болезни находится в пределах физиологических норм. Даже в период разгара, болезни на высоте температуры (39—41°) давление редко было ниже 110 мм рт. ст.
Л. П. Прессман (1946) считает, что там, где превалирует сердечная слабость, больше падает максимальное давление, а при сосудистой недостаточности — минимальное. У больных брюшным тифом более характерно снижение минимального давления.
Наиболее достоверно характеризует величину упругого сопротивления артерий метод определения скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) по артериям эластического и мышечного типа (Н. Н. Савицкий, 1962). С ростом СРПВ увеличивается упругое сопротивление сосудистой стенки. Тонус сосудов, частота и сила сердечных сокращений, величина артериального давления, количество циркулирующей крови, площадь поперечного сечения сосудов влияют на скорость кровотока. Наибольшая скорость кровотока определяется в аорте, наименьшая— в капиллярах, так как сумма площадей просвета капилляров наибольшая, а аорты — наименьшая.
Г. Д. Родии (1976) при изучении гемодинамики у 60 больных среднетяжелым течением брюшного тифа отметил снижение показателей СРПВ по артериям эластического и мышечного типа в течение всего периода лихорадки и повышение показателей перед выпиской больных из стационара.
Наши исследования показали, что СРПВ по артериям мышечного типа на протяжении всего времени обследования больных не нарушена. В то же время СРПВ по артериям эластического типа повышается в период угасания брюшного тифа и остается повышенной в момент выписки больных из стационара.
Величина минутного объема сердца зависит от функционального состояния мышцы сердца, объема кровеносных сосудов и сердца, периферического сопротивления. В норме в условиях основного обмена минутный объем сердца составляет 4—6 л. Правда, этот показатель подвержен выраженным индивидуальным колебаниям, зависит от пола, возраста, конституции тела. Более надежным критерием является сердечный индекс — величина, полученная при делении минутного объема на поверхность тела в м2. Сердечный индекс в норме составляет 2—3 л/мин/м2.
Г. Н. Тейтельбаум (1964) показал, что на 50— 60% по сравнению с должным увеличивается минутный объем у больных брюшным тифом. Наблюдается обратная взаимосвязь между колебаниями величины среднего гемодинамического давления и минутного объема. Особенно высокие показатели минутного объема наблюдаются при тяжелом течении болезни. У наших больных, по данным механокардиографии, ударный и минутный объемы были в пределах нормы на высоте болезни и превышали показатели физиологических норм при выписке больных из стационара.
По данным В. М. Леонова (1955), у больных брюшным тифом основной обмен повышается на 25— 40%. Для обеспечения тканей кислородом необходимо повышенное функционирование сердечно-сосудистой системы, что и проявляется повышением минутного объема сердца за счет увеличения скорости движения крови. Ускорение кровотока достигается понижением периферического сопротивления. Но по мере нарастания интоксикации и удлинения лихорадки минутный объем перестает нарастать и даже, наоборот, он начинает падать (Г. К. Тейтельбаум, 1964). Это связано с недостаточностью миокарда, особенно у пожилых людей. Чаще надает минутный объем сердца в силу уменьшения количества циркулирующей крови до нижних границ нормы.
На кровообращение определенное влияние оказывает венозное давление. В венах содержится в 3—4 раза больше крови, чем в артериях. Уровень венозного давления влияет на приток крови к сердцу, а, следовательно, на гемодинамику в целом.
Большинство клиницистов, определявших венозное давление при брюшном тифе (В. С. Трефилов, 1939- Л. П. Прессман, 1946- К. В. Бунин, 1957), указывают на его снижение. Объясняется это токсическим влиянием непосредственно как на сосудистую стенку, так и на центры, регулирующие сосудистый тонус. Однако К. Г. Гапочко (1950) находил снижение венозного давления при средне-тяжелых формах тифа и нормальные показатели или повышение — при тяжелых. Автор объясняет венозную гипертонию падением артериального давления и нарастающей слабостью миокарда, особенно к концу, болезни. Г. Н. Тейтельбаум (1964) нашел, что изменение венозного давления при брюшном тифе носит неубедительный характер, но по мерс удлинения лихорадки чаще выявляется гипертония, а в периоде реконвалесценции — нарастание венозного давления.
Таким образом, у больных брюшным тифом преобладают симптомы сосудистой недостаточности в виде слабости, адинамии, брадикардия, венозной и артериальной гипотензии, ускорения тока крови. Снижается индекс периферического сопротивления. Последнее свидетельствует об увеличении проходимости в системе артериолы-прекапилляры, очевидно, в силу токсического действия продуктов нарушенного метаболизма на сосуды.
Увеличение расхода энергии сокращений сердца можно расценить как компенсаторный процесс в связи с невыгодными гемодинамическими сдвигами, с обеспечением нарастания минутного объема крови. Этот кардинальный механизм компенсации несовершенен, ибо увеличение МОК чаще всего определяется тахикардией и не экономно для поддержания гемодинамического равновесия между ним и периферическим сопротивлением. Все это не стабилизирует артериальное давление, особенно среднее. Неэкономный расход энергии сердца приводит в последующем к нарушению его сократительной способности, что и проявляется уменьшением до нижних границ нормы ударного объема сердца.
