Патологическая анатомия - брюшной тиф и паратифы
Видео: профилактика туберкулеза
Видео: Презентация на тему Чума
Морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наиболее рельефно выражены в местах первичной локализации возбудителя — в лимфоидной ткани подвздошной кишки и лимфоузлах брыжейки. Воспалительный процесс носит циклический характер. В пейеровы бляшках и солитарных фолликулах подвздошной кишки в первую неделю заболевания изменения проявляются набуханием. Характерным серо-красным цветом на разрезе эти элементы похожи на ткань мозга, что позволило назвать процесс «мозговидным набуханием» (рис. 4, а). Микроскопически в бляшках и фолликулах тонкой кишки и ее брыжейки обнаруживаются скопления округлых или угловатых клеток с массивной светлой протоплазмой — «тифозные» клетки. Часто в клетках содержатся эритроциты, детрит. «Тифозные» клетки образуют характерный морфологический субстрат брюшного тифа — тифозную гранулему. Выглядит она в виде своеобразных внутрисосудистых узелков, обнаруживаемых при вскрытии в венах кишечника, печени, селезенки, костном мозге, в ветвях легочной артерии. Возникают гранулемы в ответ на локализацию микробов и представляют собой пролиферацию ретикуло-гистиоцитарной системы.
Брюшнотифозные гранулемы выходят за пределы лимфоидных образований тонкой кишки, распространяясь на всю толщу подслизистого слоя. Макрофагальная реакция распространяется даже на мышечный слой.
В гранулемах при бактериологическом исследовании обнаруживаются брюшнотифозные микробы, расположенные внутриклеточно. Межклеточно расположенные сальмонеллы, очевидно, появляются посмертно в результате интенсивного размножения микробов.
На 2—3-й неделе происходит некротизация гиперплазированных лимфоидных образований тонкой кишки (см. рис. 4,6). Пропитываясь желчью, омертвевшие пейеровы бляшки и солитарные фолликулы приобретают желтовато-зеленоватый цвет. На 3—4-й неделе наступает отторжение омертвевшей ткани с образованием язв, количество, величина и глубина которых варьируют (см. рис. 4,в).
Обычно глубина некроза ограничивается пределами гиперплазированных лимфоидных образований стенки тонкой кишки. Иногда образующиеся язвы распространяются на мышечный слой и даже глубже. Этот период особенно опасен для развития патогномоничных для тифо-паратифозных заболеваний осложнений в виде перфоративных перитонитов и кишечных кровотечений. Кровотечение идет из открытых, поврежденных язвенным процессом, кровеносных сосудов стенки кишки. Нам приходилось наблюдать кровотечение одновременно из двух крупных зияющих сосудов, расположенных в дне брюшнотифозных язв.
Перфорации язв редко бывают множественные. Чаще во время операции приходится видеть одну перфоративную язву. Локализованы такие язвы в дистальном отделе тонкой кишки, реже удается их обнаружить в слепой кишке и даже в аппендиксе (Е. Л. Тархова, 1955).
Характерное для брюшного тифа поражение лимфоидной ткани кишечника иногда распространяется на червеобразный отросток. Это ведет к появлению симптомов, характерных для острого аппендицита, на что указывали в свое время Г. Ф. Вогралик (1938), Б. Я. Падалка (1947) и др. Нередко такой больной направляется к хирургу, и производится операция аппендэктомии. Изменения червеобразного отростка умеренно выражены, при морфологическом исследовании обнаруживаются утолщение и гиперемия слизистой. В мышечных полях нерезко выраженная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация. Вместе с тем, изменения в аппендиксе могут носить ярко выраженный воспалительный характер вплоть до флегмонозного и даже гангренозного (Е. Л. Тархова, 1955).
Рис. А. Патологоанатомические изменения в тонкой кишке при брюшном тифе.
а — стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и фолликулов. (1-я неделя)- б —стадия некроза пейеровых бляшек (2-я неделя);
Видео: Левина Лидия Дмитриевна - сибирская язва (2001)
Среди наблюдавшихся нами больных брюшным тифом у трех, ошибочно прооперированных по поводу острого аппендицита, было диагностировано специфическое брюшнотифозное поражение отростка. Морфологически в удаленном аппендиксе обнаружена гиперплазия ретикулоэндотелия с характерными гранулемами. У одного из больных патоморфологическая картина укладывалась в клинику флегмонозного аппендицита, у двух — катарального.
На 4—5-й неделе болезни происходит заживление кишечных язв (см. рис. 4,г) без образования рубцов, и в дальнейшем у перенесших брюшной тиф от язв не остается следа.
Рис. 4. Продолжение.
в — стадия образования язв (3-я неделя)-, г — стадия чистых язв, заживление (4 —5-я неделя).
Только у 50—75% больных брюшным тифом происходит описанная цикличность патоморфологических изменений кишечника. У детей, а также некоторых взрослых больных набухшие лимфоидные образования тонкой кишки не некротизируются, а подвергаются обратной инволюции. Нередко у детей патоморфологические изменения в кишечнике настолько слабо выражены, что на вскрытии не удается выявить причину смерти, и только данные клиники позволяют правильно установить диагноз (С. И. Игнатов, С. Д. Носов, 1954).
Характер и степень выраженности патоморфологических изменений в желудочно-кишечном тракте не всегда соответствуют тяжести болезни. Б. А. Дешков (1943) описывает летальные исходы брюшного тифа с отсутствием видимых морфологических изменений со стороны кишечной стенки. И наоборот, известны случаи легкого течения брюшного тифа, осложненного кровотечением или перфорацией. Н. К. Розенберг (1936), Г. Ф. Вогралик (1938), Б. Я. Падалка (1947) неоднократно отмечали, что самое легкое течение брюшного тифа не гарантирует от перфоративного перитонита.
Мы наблюдали двух больных, у которых осложнение развилось дома. Один из них, будучи на амбулаторном лечении по поводу нераспознанного брюшного тифа, поехал на рыбалку. В момент физического напряжения при попытке столкнуть лодку в воду наступила перфорация брюшнотифозной язвы. Второй больной, по профессии лесосплавщик, переносивший стертую форму болезни, в течение всего заболевания продолжал работать. В момент физического усилия, когда пытался багром столкнуть бревно в воду, наступила перфорация брюшнотифозной язвы.
Пока не может считаться решенным вопрос о полноте восстановления слизистой тонкой кишки при тифо-паратифозных заболеваниях. Н. А. Талызин (1892), специально занимавшийся изучением процессов восстановления структур кишечника после образования язв при брюшном тифе, считал, что язвенно-некротические поражения пейеровых бляшек проходят полностью. И. В. Давыдовский (1938), Г. Ф. Вогралик (1938), некоторые зарубежные авторы считают, что полной регенерации не наступает, ворсинки и фолликулы не восстанавливаются, так как заживление идет путем рубцевания.
Graff (1918) в свое время писал, что неглубокий язвенно-некротический процесс ведет к полному восстановлению пораженных структур, а при глубоком поражении наблюдается рубцевание.
А. А. Вальдман (1957) в эксперименте на кроликах наблюдала большую регенерационную способность слизистой тонкой кишки при паратифозной инфекции, причем восстанавливаются как крипты, так и ворсины. Редко, когда глубокие язвенно-некротические поражения пейеровых бляшек захватывают всю слизистую и подслизистую оболочки, заживление идет путем рубцевания ткани.
Поражение лимфоидной ткани кишечника сочетается с поражением регионарных узлов. В процесс вовлекаются прежде всего лимфоузлы брюшной полости. Кроме того, воспалительным изменениям подвергаются бронхиальные, трахеальные и медиастинальные лимфоузлы. Лимфатические узлы гиперплазированы, мягкой консистенции, сочны. В них развиваются типичные гранулемы. Характер морфологических изменений и их динамики во многом сходны с превращениями лимфоидной ткани тонкой кишки. На месте гранулем могут образоваться ростки некроза. При пальпации живота в таких случаях у больного появляется боль. Участки некроза инкапсулируются, обызвествляются или в редких случаях нагнаиваются, обусловливая ограниченный или разлитой .перитонит.
В связи с фиксацией возбудителя в печени, селезенке, костном мозге в последних развивается специфический воспалительный процесс. Diem и соавт. (1976) описали гистоморфологические изменения печени у 15 больных брюшным тифом. Пункционная биопсия авторами производилась только больным, в анамнезе которых отсутствовали указания на парентеральное введение лекарственных веществ или перенесенные заболевания печени. Гистологические изменения характеризовались гиперплазией купферовских клеток, мононуклеарной инфильтрацией и дегенеративными изменениями гепатоцитов. Хотя морфологические изменения выявлены у всех обследованных больных, какие-либо клинические проявления поражения печени отсутствовали у 5 больных, гепатомегалия — у 6 и нарушения хотя бы одной из функциональных проб печени — у 14 больных. Печень погибших от брюшного тифа людей увеличена в размерах, набухшая, мягкая. Микроскопически обнаруживается специфическая для брюшного тифа реакция мезенхимальной ткани в виде тифозных гранулем. Аналогичные изменения выявляются в селезенке, которая также увеличена в размерах, капсула се напряжена. При микроскопии отмечается выраженное увеличение мальпигиевых телец.
В ткани головного мозга при патоморфологических исследованиях у умерших при явлениях брюшнотифозного перфоративного перитонита выявляют периваскулярный и перицеллюлярный отек, очаговую пролиферацию глиозных клеток. Вокруг сосудов обнаруживается лимфоидная инфильтрация.
Незначительные дегенеративно-некротические изменения в интрамуральных ганглиях тонкой кишки и экстрамуральных узлах солнечного сплетения наблюдал А. Т. Хазапов (1949). Наоборот, А. П. Семенов (1973) описывает глубокие изменения в солнечном сплетении. Нервные клетки были увеличены в размерах, с нечеткими контурами, мелкозернистой протоплазмой.
При экспериментальных исследованиях 3. X. Рахматулин (1941) наблюдал с первых Дней болезни локализацию сальмонелл Эберта в нервных клетках интрамуральных ганглиев кишечника, набухание клеточных тел, вакуолизацию и субкапсулярный отек.
Изменения костного мозга погибших от брюшного тифа характеризуются гиперплазией ткани, преобладанием незрелых элементов в клеточном составе, макрофагальными и лимфоидными скоплениями. Стенки сосудов дегенеративно изменены, выявляются обширные участки некроза. Для миелограммы характерен миелобластический и миелоцитарный состав клеток.
В пунктатах костного мозга у больных брюшным тифом обнаруживаются угнетение эритропоэза, дегенеративные изменения клеток, миелобластов, эозинофилов (М. Г. Расковалов, 1961). Массивные скопления эритроцитов и плазмы обусловливают нарушение структурной архитектоники ткани костного мозга, ведут к нарушению микроциркуляции с развитием отека и полнокровия, кровоизлияний и расширения синусов (Л. В. Иванова и соавт., 1969).
Патоморфологические изменения, характеризующие брюшной тиф, свойственны паратифам А и В. И. В. Давыдовский (1956) отмечал, что « паратиф является в сущности более или менее полным воспроизведением классических картин брюшного тифа анатомически и гистологически».
