Клиника - поражение почек, гематологические сдвиги - брюшной тиф и паратифы
Поражение почек при брюшном тифе обычно носит интоксикационный характер и проявляется альбуминурией, при тяжелом течении одновременно выявляется цилиндрурия. В осадке мочи часто обнаруживают почечный эпителий, единичные лейкоциты. Частота функциональных изменений почек и мочевыводящих путей зависит от тяжести болезни. Н. К. Розенберг (1963) альбуминурию наблюдал у 30—40% больных. Значительно реже (19,8%) она отмечается при современном течении тифа. По мере нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации нормализуется функция почек.
Гематологические сдвиги.
В клинике тифо-паратифозных заболеваний гематологические сдвиги выражены довольно четко. Поэтому инфекционисты прошлых лет придавали большое значение показателям лейкоцитов крови в диагностике. Характерным считалось для болезни наличие лейкопении, абсолютной нейтропении с палочкоядерным сдвигом влево, анэозинофилии и относительного лимфо-моноцитоза. Следует отмстить, что, несмотря на определенные изменения клиники тифов и паратифов, картина периферической крови до сих пор не утратила своего значения в диагностике болезни. У 50—60% больных (п. В. Бондарев, 1957- Ё. И. Зверев, 1964) наблюдается лейкопения со свойственным ей сдвигом в формуле крови.
Тифо-паратифозные заболевания протекают с четко выраженной последовательностью развития клинических признаков. Определенная цикличность прослеживается и в изменении периферической крови. В первые 2—3 дня болезни более характерен умеренно выраженный лейкоцитоз, когда число лейкоцитов увеличивается до 9000—10 000. Скорее всего это обусловлено непосредственным или опосредованным действием возбудителя или его токсинов на кроветворную ткань. Первичная реакция последней — раздражение, в результате чего усиливается лейкопоэз. Но, как правило, в этот начальный период болезни больные еще не подвергаются тщательному обследованию, и практически лейкоцитоз при брюшном тифе и паратифах не регистрируется. Зато следующая фаза патологического процесса в кроветворной ткани характеризуется угнетением функции последней, проявлением которой является лейкопения.
Нами изучены показатели периферической крови у больных брюшным тифом и паратифом В на высоте клинических проявлений болезни и в периоде клинического выздоровления накануне выписки больных из стационара. Результаты этих исследований демонстрирует табл. 7.
Абсолютные показатели лейкоцитов крови на высоте клинических проявлений брюшного тифа
Течение брюшного тифа | ||||
Элементы крови | норма | легкое | средне- | тяжелое |
Лейкоциты | 6000 | 4800+212 | 4300+147 | 3900+136 |
Эозинофилы | 100-200 | 61±7 | 44+2,6 | 23± 1,1 |
Палочкоядерные | 100-300 | 647+62 | 639+53 | 717+75 |
Сегментоядерные | 3500—4200 | 2496+197 | 2221+213 | 1909±236 |
Лимфоциты | 1200-1500 | 1298±118 | 1151+155 | 1066±130 |
Моноциты . | 400-600 | 465+37 | 389+31 | 312+26 |
Показатели частоты изменения периферической крови на высоте клинических проявлений брюшного тифа
Из анализа полученных средних показателей «белой» крови видно, что теперь не наблюдается той характерной для брюшного тифа прошлых лет выраженной лейкопении. Даже при тяжелом течении болезни количество лейкоцитов у большинства больных находится на субнормальном уровне. Абсолютное содержание эозинофилов у всех больных снижено, а количество палочкоядерных нейтрофилов значительно увеличено.
ТАБЛИЦА 8
| Характер изменения крови | % |
Нормоцитоз . | 75,3 |
Лейкопения | 20,1 |
Анэозинофилия .. | 50,2 |
Умереннаяэозинофилия .. | 5,9 |
Эозинофилы в норме .. | 43,9 |
Увеличение палочкоядерных нейтрофилов . | 54,8 |
Относительныйлимфомоноцитоз .. | 41,2 |
Увеличение СОЭ: | |
до 11 мм/ч .. | 11,6 |
до 30 мм/ч. | 31,1 |
свыше 30 мм/ч | 41,2 |
СОЭ в пределах нормы | 16,1 |
Ниже нормы определяется количество сегментоядерных нейтрофилов. Наибольшие отклонения от нормы имеют место при тяжелом течении брюшного тифа.
Частота и характер изменения периферической крови на высоте клинических проявлений брюшного тифа представлены в табл. 8.
ТАБЛИЦ А 9
Показатели лейкоцитов в крови в момент выписки больных из стационара
Течение брюшного тифа | ||||
Элементы крови | норма | легкое | средне- | тяжелое |
Лейкоциты | 6000 | 6600±342 | 5400±285 | 5800±252 |
эозинофилы | 100-200 | 220±31 | 246±29 | 217-ь 46 |
Палочкоядерные нейтрофилы | 100-300 | 458±43 | 570±62 | 533±46 |
Сегментоядерные | 3500-4200 | 3900±287 | 3700±311 | 3700±440 |
Лимфоциты | 1200-1500 | 2100+197 | 1900+134 | 1600± 108 |
Моноциты . . | 400—600 | 473±33 | 517±46 | 314±44 |
Мало характерного в динамике моноцитов и показателей красной крови у больных современным брюшным тифом. Чаще всего наблюдается уменьшение количества эритроцитов и снижение гемоглобина. СОЭ обычно в пределах нормы или умеренно ускорена.К моменту выписки больных из стационара наступает нормализация периферической крови (табл. 9). Но даже в этот период остается повышенным уровень палочкоядерных нейтрофилов. Как и в прошлые годы, абсолютно повышено у больных содержание лимфоцитов, у части больных превышает норму количество эозинофилов.
Аналогичную динамику гемограммы у больных наблюдал О. А. Выговский (1969). Наиболее характерным он нашел изменение количества эозинофилов у больных. В первую неделю болезни у 65,8% больных выявлена эозинопения, у 28,7%—эозинофилия, и только у 2,8% больных количество эозинофилов соответствовало норме. На 4—5-й неделе болезни наступает нормализация уровня эозинофилов. В последующее время болезни развивается эозинофилия. Примерно у половины больных при подсчете абсолютного числа лимфоцитов их количество на 1-й неделе снижено, со 2-й недели начинает увеличиваться, и абсолютный лимфоцитоз у больных определяется на 5— 6-й неделе болезни.
Нарастание количества лимфоцитов и эозинофилов обычно свидетельствует о переломе болезни, начале реконвалесцентного периода.
Хосраев (1913) считал, что только абсолютные показатели гемограммы, а не выраженные в процентах имеют значение в диагностике. Им предложен метод графического изображения гемограммы. В клинической практике, как взрослой, но особенно детской, данный метод получил распространение (Ш. Д. Мошковский, 1925- Н. И. Рагоза, 1935- Е. В. Левин, 1941- II. В. Дмитриева, 1962).
Н. В. Дмитриева (1962), подробно изучавшая характер периферической крови при брюшном тифе, болевших в период 1944—1960 годов, нашла, что в изменении абсолютного количества лейкоцитов возрастные различия роли не играют. Содержание сегментоядерных нейтрофилов чаще нормальное или повышенное. У большинства больных уменьшается абсолютное содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно резкое снижение наблюдается у детей младшего возраста.
Для объяснения лейкопении предложено несколько теорий. С. П. Боткин (1898), Манухин (1911) считали причиной лейкопении непосредственное действие возбудителя и его токсинов на лейкоциты. Н. Я. Чистович (1895), Н. В. Бондарева (1957) объясняли угнетение лейкопоэза действием брюшнотифозной палочки и се токсинов на нервную систему с последующими перераспределительными реакциями в сосудистом русле. Н. К..Розенберг (1934) прежде всего справедливо отметил, что лейкопения свойственна не всем формам тифо-паратифозных заболеваний и если возникает, то обусловлена токсическим угнетением миелобластического ряда. Частично, по его мнению, происходит перераспределение крови, в частности скопление нейтрофилов в венах органов брюшной полости.
Негли (1900), Мюллер (1933), М. В. Яновский и другие приводили данные в пользу непосредственного действия сальмонелл и токсинов на костный мозг с угнетением его функции. Именно эта теория получила общее признание. Однако, отдельные клинические наблюдения и исследования на животных позволяют усомниться в абсолютной достоверности и этой теории. Так, Р. Г. Межебовский (1934), К. В. Бунин (1946) и другие в клинике, Р. Г. Межебовский (1943), О. А. Выговский (1968) в эксперименте установили, что течение тифо-паратифозного заболевания у людей, ранее подвергшихся спленэктомии в результате травмы, а также у животных с удаленной селезенкой, сопровождается не лейкопенией, а выраженным лейкоцитозом. Так, в экспериментальных исследованиях О. А. Выговского лейкоцитоз достигал 37000.
Мы наблюдали больную брюшным тифом, у которой за год до настоящего заболевания была удалена селезенка в результате травмы.
Больная 3., 21 года (ист. бол. № 1464) поступила в стационар 26/1V 1969 года, на 19-й день болезни, с жалобами на слабость, головную боль, озноб, чувство жара, боль в области поясницы. Заболела 7/1V 1969 года, когда почувствовала недомогание, беспокоила головная боль, бессонница. Температура теладо18/04 была субфебрильной, а в последующие дни стойко держалась в пределах 38—39°. Самочувствие особенно ухудшилось 22/IV 1969 года. К врачу обратилась 19/1V. Заболевание ошибочно было расценено, как острая респираторная инфекция, лечение проводилось симптоматическое. Из перенесенных в прошлом заболеваний — спленэктомия в апреле 1968 года.
При поступлении объективно состояние средней тяжести. На коже сыпи не обнаружено, язык густо обложен темно-серым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы — относительная брадикардия, гипотония, приглушение сердечных тонов. В легких дыхание везикулярное. Печень и селезенка увеличены. На второй день пребывания в стационаре появились единичные элементы розеолезно-папулезной сыпи. В дальнейшем в течение недели состояние расценивалось тяжелым. Проводилась этиотропная и дезинтоксикационная терапия.
Из крови и кала выделена палочка Эберта. Реакция Видаля отрицательная. Результаты исследования периферической крови представлены в табл. 10.
Как видно из приведенной выписки из истории болезни больной 3., проведенная за год до заболевания брюшным тифом спленэктомия определила особенность периферической крови. Обращает внимание также отрицательная реакция Видаля.
ТАБЛИЦА 10
Результаты исследования периферической крови больной 3.
| Дата исследования | л. | Э. | П. | С | Лимф. | м. | СОЭ | Эр. | Нв | Цвет |
28/IV 1959 года | 9 400 | 0 | 35 | 46 | 16 | 3 | 34 | 4 600 000 | 14,3 | 0,93 |
3/V | 13 950 | 0 | 13 | 45 | 35 | 7 | 36 | 5 000 000 | 14,0 | 0,84 |
8/V | 12 000 | 4 | 4 | 52 | 33 | 7 | 32 | 4 200 000 | 13,0 | 0,92 |
22/V | 11 200 | 4 | 3 | 41 | 44 | 8 | 43 | 3 850 000 | 12,2 | 0,96 |
29/V | 10 650 | 1 | 1 | 41 | 55 | 2 | 45 |
Все эти факты дают основание считать, что угнетение лейкопоэза в костном мозге происходит не в результате непосредственного действия сальмонелл, а опосредованно, через селезенку.
Определенные изменения при брюшном тифе наблюдаются со стороны костного мозга. По данным секционного материала, у погибших от брюшного тифа Grohe (1883), Logcope (1906), а позже и другие описывают гиперплазию костного мозга, появление макрофагальной реакции, скопления лимфоидных клеток, преобладание в клеточном составе незрелых элементов, образование очагов некроза, дегенеративные изменения сосудистых стенок.
Внедрение метода пункционной биопсии грудины (М. И. Аринкин, 1927) позволило изучить прижизненные изменения ткани костного мозга у больных брюшным тифом. К. Г.. Титов, А. М. Максудов (1937), А. Н. Гуревич (1950), К. К. Лежаза (1955) отметили преимущественно миелобластический и миелоцитарный состав костномозговых клеток, выраженную макрофагальную реакцию, угнетение эритропоэза. Содержание эозинофилов и плазматических клеток увеличивается. Во всех клеточных структурах наблюдаются дегенеративные изменения.
По данным Л. В. Ивановой и соавт. (1969), гистологические изменения срезов костного мозга характеризуются полнокровием, отеком и кровоизлияниями. Строма костного мозга набухшая, синусоиды расширены с эритроцитами в просвете. Различные по величине поля кровоизлияний и отека в одних случаях располагаются в миелоидной ткани, не вызывая структурных изменений, в других — оттесняя клеточные элементы к краю костных балок. Цитологические изменения проявляются увеличением незрелых клеток белого ряда, так как число миелоцитов увеличено до 40—60%. У части больных увеличено содержание эозинофильных лейкоцитов и плазматических клеток. У 4 из 7 больных в костном мозге обнаружены клетки больших размеров с крупным, светлым, полигональным ядром, но структуре напоминающие «тифозные клетки», характерные для лимфоидной ткани тонкой кишки при брюшном тифе.
