Эпидемиология - брюшной тиф и паратифы

Видео: Пройдаков Михаил Андреевич - брюшной тиф (2001)

Источником инфекции при брюшном тифе является только человек — больной и бактерионоситель. В первые дни болезни больной как источник инфекции не играет существенной роли, так как в этот период возбудитель брюшного тифа во внешнюю среду выделяется в небольшом количестве. В дальнейшем, на 2—3-й неделе болезни, когда деструктивный процесс в кишечнике достигает своего максимального развития, эпидемическая опасность больного значительно возрастает, в этот период брюшнотифозные палочки почти постоянно обнаруживаются в испражнениях, в меньшей степени — в моче.
В эпидемиологическом отношении особенно опасны как источник инфекции больные легкими и стертыми формами болезни. Если больные среднетяжелыми и тяжелыми формами чаще обращаются к врачу в ранние сроки и обычно быстро изолируются, то сложнее выявить больных легкими и стертыми формами. Часто эти больные продолжают работать, посещать общественные места, распространяя инфекцию.
Паратифы А и В в Европе появились во время первой мировой войны (А. Ф. Билибин, 1946), но уже к началу второй мировой войны составляли 20—40% от общего уровня тифо-паратифозных заболеваний, постепенно распространяясь от южных широт на север. Например, в Архангельске регистрация паратифов началась в 1931 году, а к 1962 году паратифы составляли 31,7% от общей заболеваемости тифо-паратифозной инфекцией (В. Н. Лейман, 1964). В последние годы удельный вес паратифа В увеличился почти в 5 раз (Е. П. Шувалова, 1976).
Длительное время считали, что источником паратифа В является только человек, но в нашей стране и за рубежом удалось выделить возбудителя из органов сельскохозяйственных животных и птиц ( В. А. Килессо и соавт., 1968- 3. К. Каримов, А. Г. Абдусаматов, 1972). Так, среди кур обсемененность сальмонеллами достигает 5% (Е. И. Выдрина, 1959), среди крупного рогатого скота — 1,7% `(А. В. Ковригин и др., 1964), среди свиней — 4,5% `(Е. Г. Степанян и соавт., 1966). При вынужденном забое сальмонеллы, в том числе paratyphi В, обнаруживаются у свиней в 11,7% (Ширяева, Иванова, 1967, — цит. по 3. К. Каримову, А. Г. Абдусаматову, 1972). 3. К. Каримов и А. Г. Абдусаматов (1972) при обследовании органов 34 кур в одном случае выделили сальмонеллы паратифа В из содержимого желчного пузыря, а при обследовании 37 свиней возбудитель был выделен в двух случаях из желчи и у одного животного — из желчи и селезенки, причем по культурам и биохимическим свойствам выделенные сальмонеллы ничем не отличались от бактерий, обнаруженных у больных людей.
Бактерионосительство. Большая часть переболевших освобождается от брюшнотифозных микробов через одну — две недели после нормализации температуры. Бактериовыделение в этот период называется реконвалесцентным. Наряду с ним различают также хроническое и транзиторное бактерионосительство. Длительное, т. е. хроническое, бактерионосительство может быть пожизненным. Классическим примером длительного брюшнотифозного бактерионосительства стала Мэри Браун. Работая кухаркой по найму в богатых английских домах, она в течение своей жизни заразила свыше 1000 человек, причем более 200 из них умерли.
Частота бактерионосительства в период реконвалесценции зависит от многих факторов, в частности, от тяжести болезни, наличия сопутствующих заболеваний, защитных сил макроорганизма и др. Многие исследователи пришли к выводу, что поздно начатое и неполноценное лечение является важной причиной формирования бактерионосительства. Я. М. Фердинанд с соавт. (1965) показали, что наибольшее число бактерионосителей наблюдается среди больных, получивших неполный курс антибиотикотерапии. Процент же формирования бактерионосителей среди больных, которым проведен полный курс антибиотикотерапии и леченных симптоматическими средствами, невелик, составляя 2 и 2,5 соответственно.
Bals (1958) наблюдал различную частоту формирования реконвалесцентного и хронического бактерионосительства в зависимости от метода лечения. Наименьший процент формирования реконвалесцентного носительства был при раннем назначении препаратов нитрофуранового ряда, наибольший — при симптоматическом лечении. Хроническое носительство реже всего формировалось среди больных, леченных левомицетином. Аналогичная закономерность выявлена С. Ю. Карюк (1972). По данным автора в 9,1% реконвалесцентное носительство сформировалось у леченных левомицетином и в 18,1% — при симптоматическом лечении. А. Ф. Подлевский (1972) при обследовании перенесших брюшной тиф установил хроническое бактерионосительство у леченных левомицетином в 3,8%, а при симптоматическом лечении— в 9,5%.
По данным большинства авторов, на частоту и длительность реконвалесцентного бактерионосительства оказывают влияние сроки назначения антибиотиков со дня болезни. Так, например, Гоэлеску (1955) наблюдал реконвалесцентное носительство у 10,7% больных, лечившихся антибиотиками в первую неделю болезни и более чем в три раза чаще — при позднем их назначении.
По данным С. Ю. Карюк (1972), острое носительство не выявлено среди лиц, начавших лечение левомицетином в первые 5 дней от начала болезни, в 0,6% оно было установлено среди лиц, которым антибиотики были назначены в период 9—15 дней болезни и в 2,3% при более позднем их применении.
Тем не менее, антибиотикотерапия не устраняет возможности формирования хронического бактерионосительства, так как антибиотики оказывают бактериостатическое, а не бактерицидное действие. А при позднем назначении и неполном курсе терапии процент бактерионосительства не ниже, чем при симптоматическом лечении.
В диагностике тифо-паратифозного бактерионосительства первостепенное значение имеет бактериологический метод: посев желчи, кала и мочи.
В последние годы для выявления бактерионосительства используется реакция Ви-гемагглютинации.
Правда, методика обнаружения хронических брюшнотифозных бактерионосителей с помощью Ви-РПГА имеет ряд серьезных недостатков (М. М. Кулиев, 1967- Д. М. Далматов, 3. С. Лямова, 1968- П. И. Пьянков, 1970). В районах широкого применения вакцинопрофилактики диагностическое использование реакции осложняется тем, что у 40,8—65,3% привитых она оказывается положительной в высоких титрах (П. А. Баранова, 1970- Е. В. Чернохвостова. Это объясняется использованием вакцины, обогащенной Ви-аитигеном.

Реакция Ви-РПГА недостаточно специфична. У здоровых людей она также нередко оказывается положительной. Lakshminarayana и соавт. (1975) наблюдали положительную реакцию Ви-гемагглютинации у 54,8% здоровых людей. Н. Н. Гагаева и соавт. (1973) нашли положительной Ви-РПГА у 23,8% больных другими заболеваниями.
Некоторые клиницисты склонны рассматривать бактерионосительство как хронический инфекционный процесс (А. Ф. Билибин, Л. В. Погорельская, 1970). По мнению этих авторов, бактерии паразитируют внутриклеточно в измененной форме, в частности в виде L-форм. Такие бактерии годами и даже десятилетиями сохраняются в ретикуло-гистиоцитарной системе, особенно в клетках костного мозга. При определенных условиях, по мнению авторов, бактерии реверсируют в типичные формы, дают бактериемию и начинают выделяться из организма. Действительно, В. Н. Красноголовец и соавт. (1972) при посеве пунктатов костного мозга и крови на специальные пеницилинно-сывороточные и сывороточные среды у 53 человек острым и хроническим бактерионосительством во всех случаях нашли L-формы бактерий, в то время как при посеве на обычные питательные среды роста не наблюдалось. При длительных пересевах из L-форм получены карликовые и атипичные культуры брюшного тифа. Очевидно, атипичные культуры являются измененными формами брюшнотифозных микробов.
Морфологические исследования также подтверждают формирование хронического инфекционного процесса у бактерионосителей. При трепанобиопсии подвздошной кости Л. В. Иванова и соавт. (1969) гистологически установили, что строение костного мозга у них приближается к норме. Однако у большинства обследованных (8 из 12) обнаружены выраженные расстройства кровообращения с полями кровоизлияний и плазматического пропитывания стромы. При пункции грудины в миелограмме обнаружено увеличение содержания незрелых элементов лейкопоэза,, увеличение количества Плазматических клеток или эозинофильных лейкоцитов. Следовательно, морфологические изменения костного мозга у бактерионосителей во многом сходны с изменениями, свойственными брюшному тифу, характеризуясь нарушениями регионарной гемодинамики и активацией элементов ретикулоэндотелия.
Л. В. Погорельская и соавт. (1972), также рассматривая хроническое бактерионосительство возбудителей тифо-паратифозной группы как хроническую форму инфекции, считают, что при комбинированном лечении антибиотиками, особенно ампициллином в сочетании с вакциной, удается перевести инфекционный процесс в латентную фазу, когда возбудитель во внешнюю среду не выделяется. Такой бактерионоситель становится эпидемиологически менее опасным.
Хроническое бактерионосительство напоминает феномен персистирования, т. е. длительного выживания микроба на искусственной питательной среде с добавлением антибактериальных препаратов. При хроническом бактерионосительстве наступают такие взаимоотношения между хозяином и паразитом, при которых у микроба ограничивается способность к размножению. Это может быть обусловлено или истинным бактериостазом, или равновесием между числом погибающих и вновь размножающихся микробов.
Всеми признается положение, что хроническое тифо- и паратифозное бактерионосительство формируется только после перенесенной острой формы болезни. Следовательно, частота хронического бактерионосительства определяется уровнем заболеваемости тифо-паратифами. Однако в различных странах относительный показатель бактерионоситель больной
колеблется в широких пределах. В ряде стран частота выявляемость носителей превышает количество больных (США, Англия и др.).
Г. С. Двуреченская (1956), А. Я. Ухов (1969) считают, что бактерионосительство чаще формируется на фоне тяжелой формы заболевания, хотя Е. С. Гуревич (1964) отмечает возникновение носительства после легких, субклинических и бессимптомных форм тифа. Длительность лихорадочного периода, как и бактериемии, при тифо-паратифозных заболеваниях играет весьма существенную роль в возникновении бактерионосительства. Большинство лиц, у которых наблюдалась длительная лихорадка, впоследствии становились хроническими бактерионосителями (А. Ф. Билибин, 1962).
При рецидивирующем течении тифо-паратифозных заболеваний бактерионосительство формируется значительно чаще. Так, Б. А. Замотин и соавт. (1968) установили, что при безрецидивном течении брюшного тифа носительство формировалось в 1 % случаев, при наличии рецидивов процент хронического бактерионосительства увеличивался до 5. По данным А.  Я. Ухова (1969), при рецидивирующем течении заболевания носительство отмечалось в 2,2 раза чаще, чем при безрецидивном течении.
Гельминтозы способствуют возникновению рецидивов основного заболевания, а также переходу инфекционного процесса в затяжные и хронические формы, приводящие в конечном итоге к формированию бактерионосительства (Л. С. Бондарев, 1960).
На частдту реконвалесцентного бактериовыделения влияют осложнения. Формирование реконвалесцентного бактериовыделения с испражнениями наблюдалось у 26,9% перенесших осложненный брюшной тиф против 10,9% У лиц с гладким течением болезни (С. Е. Карюк, 1972).
Важным фактором, влияющим на возникновение тифо-паратифозной заболеваемости и носительства, является вакцинация тифо-паратифозными вакцинами. Е. А. Лебедева и соавт. (1965) установили, что у лиц, привитых за год до заболевания, носительство сформировалось в шесть раз меньше, чем у непривитых. У привитых реконвалесцентное бактериовыделе-
ние с испражнениями составляет 8,7%, а среди непривитых— 16,9% (С. Е. Карюк, 1972).
Хотя накоплены неоспоримые факты формирования бактерионосительства при тяжелых и осложненных формах тифо-паратифозных заболеваний, в этом вопросе не все до конца выяснено.
Garbat (1921) показал, что 80% бактерионосителей палочки Эберта в прошлом перенесли заболевание в легкой или среднетяжелой форме. Наблюдениями Н. К. Розенберга (1938) и А. А. Алексеевой (1953) было установлено, что тяжесть заболевания не влияет на частоту бактерионосительства. Следовательно, носительство в одинаковой степени может сформироваться при прочих равных условиях как при тяжелом, так и при легком течении заболевания. П. И. Пьянков (1970) показал, что госпитализация больных брюшным тифом и своевременное лечение сопутствующей патологий желчевыводящих путей уменьшают формирование бактерионосительства. По данным автора, лечение хлоксилом хронического описторхоза у больных брюшным тифом в период реконвалесценции резко сокращает процент бактерионосительства. Если описторхоз, по данным М. П. Шелковниковой и М. Я. Крючкова (1964), способствовал формированию носительства у 30—50% лиц, перенесших брюшной тиф, то дегельминтизация, проведенная в реконвалесцентном периоде, привела к снижению брюшно-тифозного носительства до 2% (П. И. Пьянков, 1970).
В различных районах страны создаются неодинаковые условия для формирования брюшнотифозного бактерионосительства среди переболевших. От 0,1 до 4% длительное выделение микробов тифо-паратифозной группы выявляется среди здорового населения различных географических условий жизни. Особенно высок процент хронического брюшнотифозного бактерионосительства на территории Обь-Иртышского бассейна (Б. А. Замотан и соавт., 1973).
На севере Тюменской области хроническое брюшнотифозное бактерионосительство среди больных описторхозом в 6,1 раза выше, чем среди лиц, не страдающих этим заболеванием (В. В. Мефодьев и соавт., 1972). Среди ненцев с низким показателем инвазированности описторхозом (3±1,3%) брюшнотифозное бактерионосительство не выявляется. У приезжего населения, значительно более пораженного описторхозом по сравнению с ненцами, носительство составляет 1,5%. У населения Ханты-Мансийского национального округа описторхоз выявляется в 56,2 ± 2,5% - носительство палочек Эберта составляет 35 ±1,2% (В. В. Мефодьев и соавт., 1972). По данным автора, среди бактерионосителей женщины встречаются в 5—6 раз чаще мужчин, причем в 80,3% брюшнотифозное бактерионосительство сочеталось с описторхозом.

По данным Ханты-Мансийской СЭС (В. А. Гильман и соавт., 1969), носительство в 98,4% сочетается с описторхозной инвазией. Представляет интерес тот факт, что только 20,5—22% хронических бактерионосителей отмечают перенесенный в прошлом брюшной тиф.
В южных районах Тюменской области, где описторхоз встречается сравнительно редко, невысок показатель распространения среди населения брюшно-тифозного бактерионосительства. По мере увеличения частоты описторхозной инвазии растет показатель хронического брюшнотифозного бактерионосительства. В Ханты-Мансийском национальном округе бактерионосительство встречается почти в 11 раз чаще, чем в районах юга Тюменской области. Там же в несколько раз чаще среди населения распространен описторхоз.
По данным Б. А. Замотина и соавт. (1970), формирование бактерионосительства определяет не описторхозный холецистохолангит, а общее действие гельминта на организм человека. Среди переболевших брюшным тифом в сочетании с хроническим описторхозом 43,4% стали хроническими бактерионосителями, в то время как у лиц, брюшной тиф у которых протекал без сопутствующего описторхоза, носительство сформировалось в 3,3%. У людей с хроническими заболеваниями печени в районе с широким распространением описторхоза, у которых развился брюшной тиф, но не было описторхозной инвазии, хроническое брюшнотифозное носительство сформировалось в 8%, а в районах, где описторхоз отсутствовал,— только в 1,2%.
Своеобразие хронического брюшнотифозного бактерионосительства у лиц, страдающих хроническим описторхозом, породило у некоторых эпидемиологов и клиницистов (П. И. Пьянков и Е. С. Кряжкова) мнение об особенностях механизма развития у них бактерионосительства. Так, высказывается мнение о локальном нахождении возбудителя только в гепато-билиарной системе. Почвой к подобным высказываниям явились исследования Д. М. Далматова (1969), Б. А. Замотипа с соавт. (1970), П. И. Пьянкова, Е. С. Кряжковой (1970), в которых установлено прекращение бактериовыделения брюшнотифозных микробов у хронических брюшнотифозных бактерионосителей в сочетании с описторхозом в случае успешной дегельминтизации.
Однако в последние годы получены сведения, опровергающие эго положение. В частности,
В.  А. Гильман (1973) при бактериологическом обследовании 40 трупов случайно погибших людей, страдавших хроническим описторхозом, у 12 выделил бактерии брюшного тифа, из них из печени— 10 раз, из селезенки — 10, из костного мозга — 3 и из желчи — 8 раз. Причем только у 3 бактерионосительство было установлено при жизни, у 2 погибших автор обнаружил возбудителя в костном мозге. Таким образом, исследования автора свидетельствуют о формировании множественных очагов локализации сальмонелл Эберта.
Следует, вместе с тем, отметить, что формирование бактерионосительства на фоне описторхоза носит своеобразный иммунологический характер. Например, А. Ф. Смертина и Ю. Я. Тендетник установили, что у большинства этих лиц сыворотки крови обладают хорошей бактерицидностью и высокими титрами бактериолизинов. В то же время у «чистых» бактерионосителей того же региона бактерицидная активность почти в 40 раз ниже по сравнению со здоровыми людьми.
Пока нет однозначного, научно обоснованного объяснения причин широкого формирования бактерионосительства у больных описторхозом.
Высокая частота совпадения брюшнотифозного бактерионосительства и описторхоза позволяет выдвинуть несколько предположений о их взаимосвязи: 1) описторхоз является фактором, определяющим уровень бактерионосительства среди переболевших брюшным тифом- 2) как описторхоз, так и бактерионосительство зависят от какого-то третьего фактора- 3) описторхоз предрасполагает к носительству в связи с поражением гепато-билиарной системы с нарушением химического состава желчи--4) описторхоз снижает иммунологический потенциал организма, обусловливает иммунологический дефект, способствуя этим формированию бактерионосительства.
Длительное наблюдение и тщательное клинико-лабораторное обследование 243 больных хроническим описторхозом в сочетании с хроническим бактерионосительством палочки Эберта дают нам основание считать, что формирование брюшнотифозного бактерионосительства у больных описторхозом не только и не столько определяется местным патологическим процессом в гепато-билиарной системе, сколько влиянием описторхозного процесса на процессы иммуногенеза. В настоящее время накоплен достаточно убедительный фактический материал о том, что гельминты оказывают выраженный иммунодепрессивный эффект. Установлена способность гельминтов подавлять иммунные реакции организма как на уровне клеточного, так и гуморального иммунитета. Т. С. Свет-Молдавский и соавт. (1970), Г. Ш. Шагиняи (1971) наблюдали у зараженных гельминтами задержку отторжения трансплантационного лоскута, Faubert и Tanner (1971)—способность сыворотки крови зараженных гельминтами животных задерживать продукцию антител к эритроцитам барана.
Очевидно, иммунодепрессивным эффектом можно объяснить наблюдавшееся Л. С. Бондаревым (1960) более частое формирование бактерионосительства тифо-паратифозных микробов у больных с сопутствующими гельминтозами, а И. Р. Дробинским — при лямблиозе.
Вызванный гельминтами местный воспалительный процесс в определенной степени влияет на формирующееся бактерионосительство. Если при описторхозе развивается дискинезия билиарной системы, холестаз с последующим формированием холецистохолангита и даже холангиогепатита, то в основном при этом гельминтозе формируется «желчное» носительство. В АРЕ, где среди населения широко распространен шистосоматоз, вызывающий дизурические расстройства вследствие воспаления мочевыводящих путей, в основном встречается хроническое «мочевое» бактерионосительство (Farid, 1970).
О том, что неполноценность иммунитета играет определяющую роль в формировании хронического тифо-паратифозного бактерионосительства, в настоящее время накоплено достаточно научных данных. Как считает К. В. Бунин (1970), Е,. В. Чернохвостова (1971), в случаях формирования носительства иммунная система в состоянии остановить клинически выраженный инфекционный процесс, но не может обеспечить очищение организма от возбудителя. Обусловлено это несовершенством РГС — ретикулогистиоцитарной системы (А. Ф. Билибин, 1969), нарушением нормальной кооперации лимфоцитов и макрофагов (В. И. Покровский, 1975). Так, у хронических бактерионосителей угнетена бласттрансформация лимфоцитов при антигенной стимуляции (Д. К. Баширова, 1974, 1975). X. М. Векслер (1973, 1975) установил наличие избирательной толерантности Т- и В-лимфоцитов и макрофагов к ряду антигенных факторов при хроническом носительстве, в то время как в периферической крови соотношение Т- и В-лимфоцитов сохранялось в норме.
М. Я. Перенман и соавт. (1976) на основании экспериментальных исследований пришли к выводу, что недостаточность защитных механизмов при формировании хронического брюшнотифозного бактерионосительства обусловлена относительной неполноценностью тимуса. По мнению авторов, угнетение функции тимуса может быть обусловлено как генетическими факторами, так и перенесенными заболеваниями, беременностью, воздействием радиации и т. п.
Иммунологической толерантностью объясняют А. Ф. Билибин и Л. Л. Хунданов (1974) длительное пребывание микроба в организме человека без каких- либо клинических проявлений. При этом авторы допускают следующие обстоятельства, способствующие жительству: 1) толерантность обусловлена наличием общих антигенов у возбудителя, попавшего в организм, и антигенами системы АВО/Н/ и HL-A-лейкоцитов- 2) изменение антигенной структуры палочки Эберта определяет специфическую ареактивность органов и систем иммуногенеза у больных брюшным тифом- 3) иммунодепрессивное действие лекарственных препаратов, используемых при лечении больного брюшным тифом.
Е. В. Чернохвостова и К. И. Люксембург (1969) изучили зависимость формирования носительства палочки Эберта от групповой принадлежности крови и обнаружили наибольшую вероятность формирования его у людей с группой крови А(П), а наименьшую — с группой крови 0(1) в Европейской части СССР и отсутствие такой зависимости в Азиатской части, в частности на территории Обь-Иртышского бассейна. Значит, в этом районе страны существует какой-то фактор, который более сильно, чем группа крови, влияет на формирование хронического брюшнотифозного носительства. Причиной этому, очевидно, является описторхоз. М. В. Невский и соавт. (1976) изучили зависимость носительства микробов тифо-паратифозной группы в Азиатской части СССР, свободной от описторхоза. Они установили такую же зависимость, как и предыдущие авторы. Среди заболевших брюшным тифом нашли достоверное повышение удельного веса лиц с группой крови AB(IV) и наиболее редкое заболевание людей с группой крови 0(1).
Е. В. Чернохвостова и К. И. Люксембург (1969) объясняют более частое формирование брюшнотифозного бактерионосительства среди представителей А(II) группы крови генетически обусловленной у них неполноценностью синтеза IgM. Однако достоверной разницы О- и Ви-антител как у привитых Ви-антигеном, так и у бактерионосителей с группами крови 0(1) и А(П) выявить не удалось. М. В. Невский и соавт. (1976) прививали вакциной ТАВТе людей с различными группами крови и обнаружили своеобразие антителогенеза у представителей А (II) группы. У них выявлялась функциональная неполноценность IgM-антителосинтезирующей системы.
В пользу того, что хроническое бактерионосительство является общим процессом, возникающим в результате несовершенства функции ретикулогистиоцитарной системы, свидетельствуют иммунологические показатели у этих лиц. У бактерионосителей в сыворотке крови обнаруживается «дефицит» или полное отсутствие брюшнотифозных IgM. Именно этот класс иммуноглобулинов определяет иммунитет против брюшного тифа. Количественное содержание IgM у бактерионосителей ниже, чем у больных брюшным тифом (А. Ф. Билибин и соавт., 1976).
У практически здоровых людей сыворотка крови обладает высокой бактерицидной активностью, хотя общее содержание бактериолизинов определяется в низких титрах. У лиц с хроническим брюшнотифозным бактерионосительством Ю. Я. Тендетник и соавт. (1968), Л. Б. Сейдулаева (1975) отметили низкую бактерицидную активность сыворотки крови, хотя бактериолизины выявлялись в значительных титрах. Низкая бактерицидность сыворотки крови у бактерионосителей определяется не уровнем бактериолизинов, а ингибиторами бактерицидных реакций. Наряду с этим у них выявляется незавершенный характер фагоцитоза. У больных брюшным тифом с последующим формирующимся бактерионосительством нарушения иммунологической реактивности выявляются уже в ранней фазе заболевания (К. В. Бунин, 1962- А.  Ф. Билибин и соавт., 1966).
Недостаточное образование иммуноглобулинов типа М при достаточной продукции О-антител в острой фазе брюшного тифа чаще свидетельствует о формировании бактерионосительства (К. Г1. Горева, Е. А. Смирнова, 1972).
Г1о мнению А. Ф. Билибина, в механизме этого процесса важная роль принадлежит костному мозгу. Недостаточность иммунной системы, в том числе тканевого иммунитета, ведет к внутриклеточному размножению сальмонелл.
Иммунологической неполноценностью, очевидно, обусловлено формирование дисбактериоза у тифо-паратифозных носителей.
Так, по данным В. Н. Лейман и соавт. (1969), у трети носителей отсутствуют типичные кишечные палочки, зато выделяются атипичные штаммы их, а также грамположительные и грамотрицательные диплококки, стрептококки, стафилококки. Е. Н. Житова и соавт. (1972) в испражнениях бактерионосителей обнаруживали лактозонегативные эшерихии, гемолитический стафилококк, их ассоциации. У половины обследованных патогенные стафилококки выделялись из зева.
Среди 243 наблюдавшихся нами «желчных» бактерионосителей только у 17 отсутствовало поражение гепатобилиарной системы. У остальных носительство сочеталось с хроническим описторхозом, обуславливающим гипокинетическую дискинезии) билиарной системы, холестаз и формирование холангиогепатита.
Cernak (1971) наблюдал 157 хронических носителей возбудителя тифу-паратифов, из которых 79% составляли женщины. У 90,8% носителей палочки Эберта были заболевания желчных путей, чаще всего желчнокаменная болезнь. При биохимическом анализе желчи выявлено нарушение стабильности коллоидов желчи в силу качественного изменения белков, муцина и желчных кислот. Повышение бикарбонатов более чем в два раза способствует сдвигу pH желчи в щелочную сторону, обеспечивая размножение сальмонелл. При гистологическом исследовании желчного пузыря у бактерионосителей наблюдался неспецифический хронический фибропродуктивный холецистит и в 88,5% — перихолецистит.
В АРЕ чаще всего хронические носители выделяют. микробов с мочой (Farid, 1970). Очевидно, связано это с широким распространением среди населения шистосоматоза. В пользу этого говорит наличие дизурии и гематурии у большинства хронических «мочевых» бактерионосителей и выявление у них шистосоматоза, а также указание на перенесенный гельминтоз в прошлом. Дегельминтизация способствует прекращению бактериовыделения (Bassily, 1970).
Многие исследователи считают, что в современных условиях хронические бактерионосители как источник инфекции играют значительно большую роль, чем больные (В. А. Башенин, 1955- И. Е. Троп, 1961- Е. Н. Стерлин, 1963). Они могут явиться источником не только спорадических случаев заболевания, но и эпидемических вспышек (Л. А. Станкевич, 1963- Р. Н. Толчинская и Н. И. Водович, 1970). Однако Lakshrpinarayana и соавт. (1975) считают, что роль хронических бактерионосителей в распространении брюшного тифа незначительна. По мнению этих авторов, главную роль играют больные и реконвалесценты. Роль бактерионосителей резко возрастает в тех случаях, когда они попадают на предприятия общественного питания, детские учреждения, особенно при несоблюдении правил личной гигиены.
Исследования В. И. Ситкова и соавт. (1974) показали, что в семьях своевременно невыявленных брюшнотифозных бактерионосителей в 3,7 раза чаще встречаются повторные заболевания брюшным тифом, чем в семьях бактерионосителей, взятых на учет. Следовательно, опасны невыясненные бактерионосители, и они в основном распространяют инфекцию. Действительно, в настоящее время при тщательном эпидемиологическом анализе установлено, что среди состоящих на учете хронических бактерионосителей палочки Эберта только 28% были источниками инфекции, остальные 72% никогда не заражали окружающих (А. Ф. Билибин и соавт., 1972).
Распространение тифо-паратифозных заболеваний. Брюшной тиф и паратифы могут распространяться спорадически, но способны давать эпидемию.
В последние годы заболевание имеет преимущественно спорадическое распространение. Это связано с передачей инфекции главным образом бытовым контактом от хронических бактерионосителей.
Спорадические заболевания возникают прежде всего за счет заражения от невыявленных бактерионосителей. Широкое внедрение бактериологических, серологических методов исследования, методов фаготипирования позволили в Украинской ССР за период с 1959 по 1970 годы в два раза увеличить число выявленных заражений от бактерионосителей (10. Е. Бирковский, А. М. Зарицкий, 1972).
Механизм передачи брюшного тифа и паратифов — фекально-оральный. Но значение различных путей и факторов передачи неодинаково. Роль, которую играет тот или иной фактор передачи в распространении инфекционного начала, периодически изменяется.
Выделяются во внешнюю среду микробы из организма больного и бактерионосителя с испражнениями и мочой. В 1 г испражнений содержатся сотни миллионов, в 1 мл мочи — десятки миллионов микробов. С мельчайшими частицами выделений человека брюшнотифозные бактерии могут попадать на предметы обихода, одежду, посуду, а через загрязненные руки — на пищу и воду. До настоящего времени одним из ведущих является водный фактор (И. И. Елкин, I960- И. С. Безденежных, 1966). В зависимости от того, какой источник водоснабжения заражен (водопровод, колодец, река, пруд, бачок), соответственно и будет количество заболевших людей — от нескольких человек до сотен и даже тысяч.
Вспышки брюшного тифа, обусловленные водным путем передачи, в основном связаны с загрязнением воды децентрализованных систем водоснабжения. В то же время при вспышках в этих условиях заболевает меньше людей, чем во время вспышек, связанных с инфицированием централизованных систем водоснабжения. Так, например, в США в течение последнего десятилетия в группе кишечных инфекций 73% составляли вспышки, связанные с децентрализованными системами водоснабжения, но на их долю приходится только 14% заболевших больных (Г. Я. Масловская, 1976).
Заражение воды происходит различными путями, чаще при систематическом попадании неочищенных сточных вод в открытые водоемы- кроме того, водоисточник может загрязняться ливневыми водами, смывами нечистот с поверхности почвы и выгребных ям, сточными водами судов и др. При использовании для питьевых нужд сырой воды, учитывая длительную сохранность в ней брюшнотифозных микробов, возникает реальная возможность заражения брюшным тифом. Водные эпидемии могут возникать в любое время года, хотя некоторое увеличение случаев заболеваний, связанных с купанием в реках и озерах, особенно среди детей школьного возраста, отмечается в летний период. Обильные дожди осенью смывают испражнения, и они с током воды поступают в места водозабора, колодцы, арыки.
При систематическом загрязнении открытых водоемов наблюдается повышенная заболеваемость среди населения, проживающего вблизи этих водоемов, т. е. своего рода привязанность брюшного тифа к определенной территории (Е. П. Ковалева, 1971). При вспышках брюшного тифа, связанных с водным фактором передачи, почти не регистрируется заболеваемость среди детей первых двух лет жизни.
Важным фактором передачи тифо-паратифозных возбудителей являются пищевые продукты. Чаще они инфицируются грязными руками, водой, иногда предметами бытовой обстановки. В последние годы удельный вес пищевых заражений заметно увеличился (Д. В. Виноградов-Волжинский, 1973). В зависимости от вида зараженного продукта, числа людей, употребивших его в пищу, массивности обсеменения и ряда других обстоятельств, пищевые заражения могут быть единичными, групповыми и массовыми. Особое внимание следует уделять молоку в связи с тем, что последнее нередко служит питательной средой (при определенной температуре и реакции) для размножения брюшнотифозных микробов, а жидкая консистенция обеспечивает инфицирование всей массы. По своему характеру молочные вспышки напоминают острые водные, но развиваются более бурно и преимущественно поражают детей.
Для вспышек молочного происхождения характерно укорочение инкубационного периода болезни, тяжелое течение и более высокий процент летальности. Связано это с возможностью возбудителя размножаться в молоке, а следовательно, сравнительно с большой дозой инфекта при заражении. Количество заболевших во время вспышек молочного происхождения зависит от того, связано ли заражение с молоком, центрально реализуемым, или частной распродажей его.
Moberst (1972) описал вспышку тифо-паратифозной инфекции среди экипажа корабля (127 человек из 209) в связи с инфицированием молока водой гавани. Водой мыли котлы, в которых затем приготовили напиток из сухого молока. Среди полностью привитых против брюшного тифа и паратифов А и В заболеваемость была на 6% меньше, чем у непривитых- у привитых не регистрировались тяжелые формы болезни.
В литературе описаны случаи заражения брюшным тифом при приготовлении студий, употреблении кондитерских изделий с кремом, масла, мороженого. На овощах и фруктах возбудители обычно не размножаются, и поэтому значительных вспышек брюшного тифа, связанных с употреблением данных продуктов, практически не наблюдается.
Роль мух в распространении тифо-паратифозных заболеваний является «чисто механической», загрязняясь испражнениями больных или бактерионосителей, они переносят микробов на продукты питания и заражают их. В настоящее время мушиный фактор не играет существенной роли в распространении брюшного тифа, в связи со значительным уменьшением числа мух, канализированием населенных мест, регулярно проводимой дезинфекцией надворных установок в летне-осенний период года. Но при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, плохой очистке населенных мест мухи могут способствовать летнему подъему заболеваемости.
Факторы бытовой передачи возбудителя имеют место при неудовлетворительных санитарно- гигиенических условиях, низкой санитарной культуре, окружающих больного или бактерионосителя. Заражение может произойти при непосредственном контакте с больным человеком или, чаще, через предметы обихода, в частности посуду, белье, игрушки, подкладные судна и т. д., особенно в случаях поздней изоляции больного.
Для брюшного тифа характерно неравномерное распространение заболеваемости в течение года. В местностях, неблагоприятных по брюшному тифу, подъем заболеваемости наблюдается в летне-осенние месяцы. На территориях с невысоким уровнем заболеваемости, как правило, менее выражена сезонность тифо-паратифозных заболеваний. Например, ряд проведенных мероприятий на Украине только за период с 1946 по 1970 годы привел к уменьшению индекса сезонности в 5 раз (10. Е. Бирковский, А. М. Зарицкий, 1972).
Летне-осенний подъем заболеваемости особенно выражен в годы с жарким летом. По данным
В.   В. Виноградова и А. Т. Каплуновой (1974), до 84% годовой заболеваемости иногда приходится на этот период.
Повышенную заболеваемость в летне-осенние месяцы объясняют изменением восприимчивости людей в этот период. Интенсивное употребление воды в жаркий период года, применение в пищу ягод и фруктов осенью ведет к ощелачиванию желудочного сока. Это уменьшает защитные силы желудочного барьера, облегчает проникновение микробов в тонкую кишку. Способствуют подобной сезонности такие факторы массовой заболеваемости, как вода, молоко (И. И. Шатров и соавт., 1970).
Эпидемиологический анализ показывает, что заболевают далеко не все в условиях массового заражения населения. По данным Б. М. Бермана (1955), индекс  контагиозности при брюшном тифе составляет 0,4, т. е. заболевает 40% из числа заразившихся. Правда, Л. В. Громашевский (1945) придерживается мнения, что восприимчивость к брюшному тифу всеобщая. Невосприимчивость населения обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой дробной иммунизации или проведения специфической профилактики.
Швейцарскими эпидемиологами (Cvjetanovic и соавт., 1971) разработана математическая эпидемиологическая модель брюшного тифа. Ее использование показало, что массовая вакцинация значительно снижает заболеваемость брюшным тифом, но через несколько лет эффект вакцинации падает. Повторная вакцинация через 5-лет способствует дальнейшему, снижению заболеваемости, правда, эффект уменьшается с каждой последующей вакцинацией. До определенного стабильного уровня удается снизить заболеваемость улучшением санитарно-гигиенических мер.