Как клинически проявляется диабетическая нефропатия?

Диабетическая нефропатия или интеркапиллярный гломерулосклероз (синдром Киммельстил-Вильсона) является тяжелым осложнением сахарного диабета и чаще развивается у больных с сахарным диабетом 1-го типа. Скорость развития этого осложнения зависит от длительности заболевания, степени компенсации сахарного диабета, а также от наличия способствующих факторов — артериальной гипертензии, инфекции мочевыводящих путей, использования нефротоксичных лекарственных средств. Морфологической основой развития гломерулосклероза является поражение капилляров клубочка, утолщение базальной мембраны, формирование микроаневризм, отложение PAS-положительных веществ в межкапиллярных пространствах, утолщение стенок артериол.

По клинической симптоматике различают три стадии диабетической нефропатии:
• пренефротическая,
• нефротическая,
• нефросклеротическая.

В пренефротической стадии клинические проявления заболевания отсутствуют. Наиболее ранним лабораторным признаком начинающейся нефропатии является микроальбуминурия, когда выделяется от 30 до 300 мг белка в сутки — подобная микроальбуминурия выявляется только специальными методами. Увеличение проницаемости базальной мембраны для белка связывают с изменениями зарядоселективных свойств мембраны, обусловленных нарушением ее структуры, уменьшением содержания протеогликанов, гепаринсульфата, иммунологическими нарушениями. Вторым ранним проявлением начинающейся нефропатии является повышение скорости клубочковой фильтрации, повышение почечного кровотока и внутриклубочковая гипертензия, патогенез которых точно не установлен. Повышение скорости клубочковой фильтрации является одним из наиболее ранних проявлений влияния гипергликемии на функцию почек.

Внутриклубочковую гипертензию связывают с расширением приносящей и сужением выносящей артериолы клубочка, а в отдельных случаях с развитием системной артериальной гипертензии.

В нефротической стадии имеются типичные черты нефротического синдрома — протеинурия, гипопротеинемия, отеки, гиперхолестеринемия, присоединяется артериальная гипертензия. В этой стадии клубочковая фильтрация прогрессивно снижается, отмечается также повышение почечного порога проходимости для глюкозы, нарастающая протеинурия. Типичный нефротическии синдром развивается примерно у 30% больных диабетической нефропатией.

В нефросклеротической стадии имеется стойкая артериальная гипертония и синдром хронической почечной недостаточности. Потребность в инсулине в этот период времени уменьшается в связи с нарушением активности инсулиназы почек.

Стадии диабетической ретинопатии

Видео: Головные боли при диабете. От чего болит голова у диабетиков?

При диабетической ретинопатии различают три стадии:
• непролиферативная ретинопатия,
• препролиферативная ретинопатия,
• иролиферативная ретинопатия.

Для непролиферативной ретинопатии характерно появление на глазном дне аневризматических расширений капилляров и неравномерности венул, возможно появление микрокровоизлияний в виде точек или пятен округлой формы, а также единичных экссудатов в связи с увеличением проницаемости капилляров. В стадии препролиферативной ретинопатии к указанной выше картине глазного дна присоединяются изменения вен сетчатки, увеличивается число очагов кровоизлияний и экссудации в ткань сетчатки, что вызывает снижение остроты зрения. В этой стадии уже возможно рубцевание и угроза отслойки сетчатки, для профилактики которой применяют лазерную коагуляцию. В последующем, в стадии пролиферативной ретинопатии, отмечаются новообразование сосудов и пролиферация в ткани сетчатки, развитие более массивных очагов кровоизлияний, рубцевание, отслойка сетчатки. Диабетическая ретинопатия — одна из основных причин слепоты у больных сахарным диабетом.