тут:

Профилактика - острые кишечные инфекции у детей

Оглавление
Введение
Этиология и эпидемиология
Патогенез
Дизентерия
Сальмонеллез
Стафилококковые этиологии
УПФ и Клостридиоз
Эшерихиозы
Ротавирусная инфекция
Диагностика
Лечение - диетотерапия
Лечение - регидратационная терапия
Профилактика
Инфузионная терапия
Коррекция белкового обмена
Этиотропное лечение
Профилактика
Рекомендации по лечению
Список литературы
Сокращения

Профилактика и коррекция нарушений гемостаза

Тяжелые формы кишечных токсикозов у детей сопровождаются угрозой развития ДВС-синдрома. Предвестником ДВС-синдрома является общее тяжелое состояние больного- резкое побледнение кожи, сменяющееся серостью, пастозностью тканей- уменьшение диуреза. В крови повышается количество тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, что указывает на изменение (сгущение крови, гиповолемию). На электрокоагулограмме наблюдаются признаки повышения скорости свертывания крови — укорочение Т1, Т2, Т.
При развивающихся изменениях гемостаза (ДВС-синдром I степени) укг анные выше клинические симптомы и тяжесть состояния больного нарастают: кожные покровы становятся мраморными, ячеистыми- более выражена пастозность тканей. При венепункции вены быстро тромбируются, повышена гематокритная величина, олигурия.

На коагулограмме — укорочение времени начала свертывания крови и общей его продолжительности, более быстрое выпадение фибриновых нитей, нарастание упругости кровяного сгустка. Все это свидетельствует о нарушении микроциркуляции в связи с тромбированием в мелких капиллярах различных органов, особенно ЖКТ, что приводит к глубоким нарушениям кровообращения и вызывает трофические изменения с увеличением проницаемости и кровоточивости капилляров в стенке кишечника.
При значительных нарушениях гемостаза (ДВС-синдром II степени) нарастает сердечно-сосудистая недостаточность — цианоз, отечность тканей, тахикардия, олигурия, парез кишечника- развивается геморрагический синдром — гемоколит- в рвотных массах и испражнениях наблюдается значительное количество крови, что свидетельствует об образовании эрозий и язв. Появляется кровоточивость на месте инъекций, при венесекции развиваются флебиты и тромбофлебиты. В ионограмме снижается уровень калия в плазме и эритроцитах, выражена диспротеинемия за счет снижения альбуминов. Коагулограмма свидетельствует о замедлении свертывания крови и нарастании фибринолиза.

С целью профилактики ДВС-синдрома в схему терапии включают средства, нормализующие тонус сосудов и снижающие агрегацию тромбоцитов. Для нормализации тонуса периферических сосудов, улучшения микроциркуляции, уменьшения гипоксии и ацидоза тканей используют антигистаминные средства (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), нейролептики (дроперидол, аминазин), спазмолитики (папаверин, но-шпу, дибазол, эуфиллин). Для уменьшения агрегации тромбоцитов, улучшения микроциркуляции, обеспечения дезинтоксикации применяют внутривенное введение реополиглюкина. Из препаратов, нормализующих, реологические свойства крови, используют курантил, трентал, никотиновую кислоту (табл. 4).

Таблица 4 Клинико-лабораторные критерии диагностики ДБС-синдрома

Стадии
ДВС-синдрома

Клинические
признают

Лабораторныетесты

Гиперкоагуляция

Бледность,мраморность кожи- акроцианоз- отмечается быстрое тромбирование вен привенепункции

Укорочениевремени свертывания крови, времени рекальцификаиция плазмы- повышениетолерантности плазмы к гепарину- птерфибриногенемия. В крови повышаетсяколичество эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов

Коагулопатияпотребления

Кровоизлиянияв кожу, носовые кровотечения, тахикардия, парез кишечника, отечность тканей,олигурия

Удлинениевремени свертывания крови, времени рекалышфикацпи плазмы- снижениетолерантности плазмы к гепарину и фибриногену

Патологическогофибринолиза

Массивноевнутреннее и наружное кровотечение, повышения кровоточивость из мест инъекции,мелена, гемоколит, отек мозга, ОПН

Нарастаниефибринолиза- снижение уровня фибриногена, протромбина- резкое удлинениевремени свертывания крови- тромбоцитопения- анемия

При развитии ДВС-синдрома осуществляют следующую терапию:
1-я фаза ДВС-синдрома (фаза гиперкоагуляции)

1. Гепарин. Лечение им начинают с подбора индивидуальной дозы. Первая доза — 100 ЕД/кг массы тела ребенка. Через 4 часа проводят определение скорости свертывания крови по Ли-Уайту. Если время свертывания крови увеличилось в два раза, то доза гепарина считается эффективной. Если время свертывания крови не изменилось, то дозу гепарина увеличивают на 50 ЕД/кг массы тела. Если же время свертывания крови превышает 15 мин., дозу препарата уменьшают на 25 ЕД/kf массы тела. После подбора индивидуальной дозы, гепаринотерапию продолжают в этом же режиме до прекращения внутривенных инфузий.

2. Реополиглюкин — кровезаменитель гемодинамического действия, способствует дезагрегации и потенцированию действия гепарина. Назначается из расчета 10 мл/кг массы тела ребенка, в/в капельно.

3. Глюкозо-никотино-новокаиновая смесь (глюкозы 10% раствор — 100 мл, никотиновой кислоты 1% раствор — 1 мл, новокаина 0,25% раствор 100 мл) из расчета 10 мл/кг массы тела. Эта смесь улучшает микроциркуляцию. Новокаин воздействует на интерорецепторы сосудов в очаге поражения, оказывает спазмолитическое действие и нормализует проницаемость сосудов. Никотиновая кислота повышает активность тканевого и плазменного активатора фибринолизина. Смесь вводится в/в капельно.

4. Гидрокортизон (салукортеф) назначается в повышенных дозах (8-10 мг/кг массы тела в/в или в/м). В этих дозах препарат восстанавливает микроциркуляцию и обладает мембраностабилизирующим действием.

5. Дроперидол, эуфиллин. Дроперидол: 0,25% раствор — 0,3 мл/год жизни, эуфиллин 2,4% раствор — 2-4 мг/кг массы тела в сутки в/в. Доза этих препаратов в 1-й фазе ДВС-синдрома может быть повышенной.

2-я фаза ДВС-синдрома (фаза гипокоагуляции). В комплекстерапии дополнительно вводят:

1. Свежезамороженную плазму в дозе 10-15 мл/кг массы тела в/в капельно.

2. Ингибиторы трипсина, плазмина, каллихреина — контрикал, трасилол, ингидрил, амбен, гордокс, аминокапроновую кислоту в терапевтических дозах. Они угнетают фибринолиз на короткий срок, выводятся через 4 часа, поэтому их назначение необходимо повторять несколько раз.

3. Препараты кальция (кальция глюконат) назначают в максимальных возрастных дозах — 3-10 мл 10% раствора дробно, в период проведения инфузионной терапии с целью коррекции агрегации тромбоцитов.

4. Гормоны (гидрокортизон, преднизолон) - в обычных дозах.

При гипокоагуляцию с выраженным фибринолизом, что клинически сопровождается повышенной кровоточивостью, дополнительно рекомендуется назначить следующие препараты:

1. Альбумин из расчета 5-10 мл/кг массы тела. Он оказывает антифибринолитичесхое действие, поскольку ингибиторы факторов фибринолиза относятся к альбуминовой/фракции белков плазмы- понижает проницаемость сосудов.
2. Ингибиторы протеаз путем непрерывной инфузии.
3. На фоне максимальных доз ингибиторов протеаз показано назначение антигистаминных препаратов типа димедрола.
4. С учетом того, что ингибируется не только фибринолиз, но и калликреин-кининовая система и свертываемость крови, доза гепарина снижается вдвое.
5. При низких показателях фибриногена крови необходимо вводить фибриноген в/в капельно 0,25-0,5 г через 15-30 мин. после введения гепарина.
6. При анемии показано переливание свежей донорской одногруппной крови дробно (по 20 мл через 6-8 часов) или отмытых эритроцитов (в альбумине или в реополиглюкине).
7. В случае продолжающегося геморрагического синдрома применяются в/в капельные вливания криопреципитата плазмы.
8. Применяют свежезамороженную викасольную плазму и другие гемостатики (андроксон, дицинон, витамин К).
9. Эффективно промывание желудка и кишечника 5% раствором амино-капроновой кислоты.

При среднетяжелых формах кишечных токсикозов эффективным для профилактики развития ДВС-синдрома является применение препарата амбена. Амбен — активное средство лечения первичного фибринолиза, развитие которого наблюдается при тяжелых формах кишечных инфекций у детей. Амбен назначается в дозе 20 мг/кг массы тела ребенка в течение 5-10-и дней.

Глюкокортикоиды используют при тяжелых формах кишечных инфекций у детей коротким курсом 3-5 дней в дозе 1-2 мг/кг массы тела. Среди многообразия действия глюкокортикоидов можно выделить основные, определяющие показания к включению их в комплексную терапию при кишечных токсикозах у детей: стабилизация гемодинамики и микроциркуляции, противовоспалительное и противоаллергическое действие, снижение проницаемости и защита клеток и тканей от токсинов.


Поделись в соц.сетях:

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Похожее