Актиномикоз

Актиномикоз — инфекция, которая характеризуется хроническим воспалением (грану­лематозным и гнойным), распространяющимся на окружающие ткани и приводящим к образованию многочисленных свищевых ходов. Как правило, актиномикоз поражает лицо, шею, органы грудной клетки, брюшной полости или женские половые органы.

Этиология

Актиномицеты — это медленнорастущие грамположительные бактерии, которые входят в нормальную микрофлору рта. Нитевид­ная форма придает актиномицетам сходство с ми­целием гриба. Основной возбудитель актиномикоза – Actinomyces israelii, далее следуют (в порядке убывания своей значимости) Propionibacterium Propionicum (ранее она называлась A. propionicum), А. оdontolyticus, A. meyeri, A. naeslundii, A. viscosus, A. Turicensis и A. radingae.

Видео: Актиномикома. Оперативное удаление.Actinomycosis. Surgical removal.

Течение инфекции, вызванной A. israelii, часто утяжеляет Actinobacillus actinomycetemcomitans— тонкая грамотрицательная палоч­ка. Эта бактерия входит в микрофлору рта и может вызывать пародонтит.

Актиномицеты — анаэробы (факультативные или строгие), не образующие спор. Морфология их может быть различной — от сходной с дифтероидами до подобной мицелию. Актиномицеты входят в группу труднокультивируемых медленнорасту­щих бактерий НАСЕК (аббревиатура от Haemophi­lus aphrophilus, Cardiobacterium hominis, Eikenella cor­rodens, Kingella kingae). Актиномицеты можно об­наружить в мокроте, гнойном экссудате и в тканях, удаленных во время операции или полученных на аутопсии. Мазки для микроскопии делают из гноя либо измельченных и смешанных со стерильным физиологическим раствором тканей. Окрашивание по Граму или по методике для кислотоустойчи­вых бактерий позволяет обнаружить возбудителя внутри характерных для актиномикоза друз. Для выращивания актиномицетов используется агар, приготовленный на сердечно-мозговом бульоне. Засеянные среды инкубируют при температуре 37 ° С, 50% в анаэробных условиях (95% азота и 5 % углекислого газа), 50 % — в аэробных. Через 24-48 ч обнаруживается рост в виде нитчатых ко­лоний. Колонии A. Israelii имеют вид рыхлых масс или сплетения ветвящихся нитей в форме паука. Колонии A. naeslundii, P. Propionicus вы­глядят похоже, и, чтобы различить данные микро­организмы, применяют биохимические тесты.

Эпидемиология

Актиномикоз распространен по всему миру. Источником заражения людей практически всегда служит эндогенная микрофлора. Обычно актино­микоз не является оппортунистической инфекци­ей, однако может встречаться у лиц, получавших глюкокортикоиды, больных лейкозами, ХПН, врожденными иммунодефицитами и ВИЧ-инфек­цией. По данным одного исследования, у 81 из 181 больного актиномикозом в анамнезе имелось со­матическое заболевание или операция.

Как правило, при актиномикозе выявляется полимикробная флора, даже если очаг инфекции изолирован от внешней среды. В крупном иссле­довании, включившем более 650 случаев актиномикоза, актиномицеты оказались единственными возбудителями только у одного больного. Наряду с ними чаще всего обнаруживались Actinobacillus actinomycetemcomitans и Haemophilus aphrophilus.

Патогенез

Инфекция развивается после попа­дания возбудителя в ткани при травме или в легкие вследствие аспирации. Актиномикоз сопровожда­ется хроническим гнойным воспалением, которое распространяется на окружающие ткани, и рубце­ванием, гематогенная диссеминация наблюдается редко. В очаге поражения возникают плотные кле­точные инфильтраты и множество абсцессов, со­общающихся с помощью свищевых ходов. Иногда очаг зарубцовывается, но и после этого инфекция может распространяться вдоль фасций, в резуль­тате чего в глубоко расположенных тканях образу­ются сообщающиеся фиброзированные свищевые ходы. Для актиномикоза характерно образование друз, которые при микроскопическом исследова­нии выглядят как скопления радиально располо­женных эозионофильных нитей, окруженных сло­ем нейтрофилов.

Клетки A. Israelii снабжены многочисленными фимбриями. Считается, что этот слой фимбрий обусловливает малую эффективность эндодонтического лечения.

Для актиномикоза типично поражение следу­ющих анатомических областей (в порядке убыва­ния): челюстно-лицевая, брюшная и грудная. Реже встречается иная локализация- при этом может во­влекаться любой орган. Актиномикоз необходимо дифференцировать с другими хроническими вос­палительными заболеваниями: туберкулез, микоз, абдоминальная форма иерсиниоза, аппендицит, амебиаз, абсцесс печени, остеомиелит, нокардиоз и прочие хронические бактериальные инфекции.

Актиномицеты могут попадать в ткани при ис­пользовании внутриматочного контрацептива, что ведет к актиномикозу половых органов или брюшной полости. Актиномикоз легких воз­никает после вдыхания или аспирации возбудите­ля, попадания в дыхательные пути загрязненных инородных тел или распространения инфекции из шейно-лицевого либо абдоминального очага. Очаг актиномикоза может симулировать опухоль. Для установления диагноза в таких случаях требуются инвазивные исследования.

Симптомы актиномикоза

Выделяют три основные формы актиномикоза — шейно-лицевой легочный и абдоминальный (сюда же включают актиномикоз женских половых органов). Путь за­ражения при каждой формой свой, однако наличие одной формы актиномикоза предраспола­гает к развитию остальных. Наличие у ребенка ак­тиномикоза указывает на нарушения иммунитета, чаще всего — на хроническую гранулематозную болезнь.

Шейно-лицевой актиномикоз. К развитию инфекции предрасполагают травмы слизистой обо­лочки рта или глотки, а также кариес. Как правило, у больных шейно-лицевым актиномикозом в анам­незе имеются операция на полости рта, стомато­логические процедуры или травма полости рта. Обычно в мягких тканях появляется безболезнен­ное плотное объемное образование, которое мед­ленно увеличивается. Кожа над очагом поражения пронизана свищевыми ходами. Реже проявления шейно-лицевого актиномикоза напо­минают острую гнойную инфекцию: быстро воз­никает болезненное флюктуирующее образование, окруженное плотным отеком. Затем появляются свищи, отделяемое которых содержит желтоватые крупинки — друзы. Эта разновидность актиноми­коза сопровождается тризмом. На ранних стадиях поражаются только мягкие ткани, позднее могут присоединяться периостит, остеомиелит челюстей или околочелюстные абсцессы. Актиномикоз мо­жет распространяться по свищевым ходам на кости черепа, что иногда осложняется менингитом. Спо­собность проникать сквозь мягкие ткани или даже кости служит ключевым отличительным призна­ком актиномикоза от нокардиоза. Шейно-лицевая форма обладает наиболее благоприятным прогнозом. Иссечение пораженных тканей и антибиотикотерапия обычно ведут к излечению.

Абдоминальный актиномикоз и актиноми­коз женских половых органов. Предпосылкой к развитию абдоминального актиномикоза служит повреждение слизистой оболочки ЖКТ, поэтому у больных в анамнезе нередко имеется операция на органах брюшной полости, дивертикулит или аппендицит. Обычно абдоминальный актиномикоз развивается после перфорации органов ЖКТ или травмы живота. Диагноз абдоминального актиномикоза и актиномикоза женских половых орга­нов, как правило, ставится несвоевременно. Про­явлениями абдоминального актиномикоза служат симптомы аппендицита (25% случаев) или язвы в различных отделах ЖКТ. При классическом ва­рианте развития болезни вслед за аппендэктомией в илеоцекальной области появляется плотное объемное образование с неровной поверхностью, которое позднее размягчается и появляются сви­щи. Печень при абдоминальном актиномикозе вовлекается примерно в 15% случаев: в ней воз­никают одиночные или множественные абсцессы либо множественные мельчайшие инфильтраты. Течение болезни вялое, проявления напоминают туберкулезный перитонит: лихорадка с ознобами, ночная потливость и похудение. Из печени акти­номикоз распространяется контактным или, реже, гематогенным путем. В последнем случае могут по­ражаться любые органы и ткани: мышцы, селезенка, почки, яичники, яички, прямая кишка.

У женщин, пользующихся внутриматочным контрацептивом (особенно более 2-3 лет), повышен риск актиномикоза половых органов. Заболе­вание проявляется выделениями из половых путей, в животе или внизу живота, гиперполименореей, лихорадкой, объемным образованием таза.

Легочный актиномикоз. Эта форма актиномикоза не имеет специфичных клинических проявлений. Легочный актиномикоз может выглядеть как эндобронхиальная инфекция, опухоль, диффузные инфильтраты или выпотной плеврит. Основные симптомы: лихорад­ка, продуктивный кашель, боль в груди и похуде­ние. Часто инфекция распространяется в глубь тканей, может проникать сквозь стенку грудной клетки или диафрагму. В результате образуется множество свищей с гнойным отделяемым. Сви­щевые ходы ведут к мелким абсцессам. Актино­микоз легких может осложняться разрушением костей (ребер, грудины, тел позвонков). A. Odontolyticus способен вызывать гнойный медиастинит у больных с трансплантированным легким. Из­редка поражается нескольких долей легких. Подо­зрения в отношении актиномикоза укрепляются, если больной страдает кариесом зубов, в анамнезе у него имеется шейно-лицевой или абдоминальный актиномикоз, а развитию заболевания предшество­вала аспирация, повреждение дыхательных путей токсичными веществами и попадание в них ино­родного тела. Актиномицеты могут инфицировать существующие полости в легких, что затрудняет диагностику. Для подтверждения диагноза иссле­дуют отделяемое из свищей на присутствие друз и направляют его на посев. Обнаружение актиномицетов в мокроте, материале, полученном при бронхоскопии, затрудняет диагностику, поскольку эти микробы входят в нормальную микрофлору рта. Дифферен­циальную диагностику легочного актиномикоза проводят с абсцессом легкого и туберкулезом.

Другие формы актиномикоза. У подростков старшего возраста описаны единичные случаи ак­тиномикоза гортани. Возможно, колонизация рото­глотки данными микроорганизмами также играет роль в развитии гипертрофии миндалин, приводя­щей к обструкции дыхательных путей. A. pyogenes редко вызывает инфекции у людей, тем не менее описаны случаи септицемии, эндокардита, менин­гита, эмпиемы, пневмонии, среднего отита, цисти­та, мастоидита, аппендицита и кожных инфекций. По меньшей мере в 30 % случаев актиномикоза воз­будителем служит A. actinomycetemcomitans. Если этот микроорганизм своевременно не выявлен и не проведено соответствующего лечения, наступает рецидив или ухудшение состояния. Актиномице­ты также участвуют в развитии тяжелых форм па­родонтита, в первую очередь — локализованного подросткового, наблюдаемого в возрасте 10—19 лет. Подобно другим бактериям из группы НАСЕК, актиномицеты нередко вызывают инфекционный эндокардит, который отличается вялым течением: лихорадка менее чем у 50% больных.

Диагностика

Используют микроскопию, а также посев отделяемого свищей, содержимого абсцессов, материала, полученного при бронхо­альвеолярном лаваже, и мокроты. Актиномицеты выглядят как неподвижные грамположительные палочки различной формы, не образующие спор и не обладающие кислотоустойчивостью. Одновре­менное культивирование в аэробных, ана­эробных условиях повышает вероятность высева актиномицетов. При абдоминальном актиномикозе показана КТ, которая позволяет обнаружить много­полостные образования, накапливающие контраст. Эти образования пунктируют под контролем КТ, полученный материал используют для посева.

Лечение актиномикоза

Основой лечения актиномикоза слу­жит длительное назначение антибиотиков и хирур­гическая обработка свищей и абсцессов. Раннее на­чало антибиотикотерапии повышает частоту изле­чения. Обычно вводят бензилпенициллин внутри­венно каждые 4 ч (суточная доза 250000 ЕД/кг). Против актиномицетов также активны тетрациклины, клиндамицин, хлорамфеникол и карбапенемы. Хотя единого мнения относительно дозировки препаратов и продолжительности их введения не существует, обычно антибиотики назначают па­рентерально на 2-6 нед., затем переходят на прием внутрь в течение 3-12 мес. Средством выбора для приема внутрь считается феноксиметилпенициллин в дозе 100 мг/кг/сут – 4 приема. МПК бензилпенициллина для большинства штаммов A. israe­lii составляет 0,03-0,5 мг/мл, однако встречаются и устойчивые штаммы. Возбудителей, выделенных от больных с тяжелым актиномикозом или имму­нодефицитом, обязательно исследуют на чувстви­тельность к антибиотикам. При актиномикозе и абсцессах печени глубоко лежащих тканей лечение продолжается 6-12 мес. Крупные абсцессы обычно требуют иссечения. Чтобы ликвидировать возмож­ные источники инфекции, удаляют миндалины (при их хроническом воспалении), лечат кариес и другие гнойные очаги. При ранней диагностике и адекватном лечении прогноз обычно благопри­ятный.

Поскольку актиномикозу часто сопутствует ин­фекция, вызванная A. actinomycetemcomitans, препараты для эмпирического лечения должны быть активными и против этого возбудителя, в особен­ности если речь идет о больных в критическом со­стоянии. A. Actinomycetemcomitans чувствительна к цефалоспоринам последнего поколения, рифампицину, триметоприм/сульфаметоксазолу, аминогликозидам, ципрофлоксацину, тетрациклину и азитромицину. Хотя in vitro A. actinomycetemcomitans также чувствительна к бензилпенициллину и ам­пициллину, в клинических условиях это проявля­ется далеко не всегда. При пародонтите, вызван­ном A. actinomycetemcomitans, иногда эффективна механическая обработка пародонта в комбинации с совместным использованием метронидазола и амоксициллина.