Актиномикоз - неопухолевые хирургические заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Частота некоторых висцеральных грибковых заболеваний за последние десятилетия заметно возросла, участились случаи летальных исходов. Основными грибковыми заболеваниями, которые могут поражать желудок и двенадцатиперстную кишку,. являются актиномикоз, мукоромикоз и кандидоз. Возбудители этих заболеваний широко распространены в природе, они часто являются сапрофитами в организме человека, но при некоторых условиях становятся патогенными. Значительная роль в этом принадлежит микотической сенсибилизации организма человека в результате широкого применения антибиотиков, грибов и продуктов их жизнедеятельности [Кашкин П. Н., 1978]. Имеет значение также ослабление организма, обусловленное туберкулезом, лейкемией, заболеваниями желудочно-кишечного тракта и желез внутренней секреции. Начало, течение и исход микотического процесса определяются в большой степени гиповитаминозом, нерациональным применением кортикостероидов,. цитостатиков и иммунодепрессантов, снижающих специфические защитные реакции организма. К местным факторам, способствующим развитию грибковых заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, можно отнести повреждение слизистой оболочки этих органов, дивертикулы, язвы и опухоли [Кашкин П. Н., Шеклаков Н. Д., 1978- Реброва Р. Н., 1979].

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз желудка и двенадцатиперстной кишки — исключительно редкое заболевание. Г. Д. Киелова (1973) на 107 больных актиномикозом желудочно-кишечного тракта поражение желудка обнаружила лишь у 2. Имеются отдельные сообщения о перфорации актиномикотической язвы желудка.
Имеется по крайней мере 6 различных видов грибов, которые способны вызывать поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, типичное для актиномикоза [Conant M. et al., 1971]. Редкость поражения желудка объясняется фунгицидными свойствами желудочного сока. В зависимости от пути заражения различают о коло желудочный и интрамуральный актиномикоз желудка. Первый встречается чаще и характеризуется наличием воспалительного инфильтрата или абсцесса в тканях, прилегающих к желудку и двенадцатиперстной кишке. Заболевание развивается в результате заражения брюшной полости актиномицетами во время перфорации язвы, при ранении живота и хирургическом вмешательстве. Около желудочный актиномикоз может развиться также в результате:  прободения интрамурального актиномикотического очага желудка или двенадцатиперстной кишки. М. Eid и Н. Holzhausen (1979) обнаружили плотный инфильтрат в брюшной полости через 8 нед после резекции желудка по поводу перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки. При релапаротомии обнаружена опухоль, захватывающая левую долю печени, культю желудка и поперечную ободочную кишку. После срочной биопсии опухоль признана неоперабельной, а при плановом гистологическом исследовании установлена хроническая флегмона желудка. Послеоперационный период осложнился нагноением раны, образованием множественных наружных свищей, анемией и резким похуданием больного. При третьем по счету хирургическом вмешательстве обнаружены множественные абсцессы в печени, в свободной брюшной полости и передней брюшной стенке. Абсцессы дренированы, а бактериологическое исследование гноя показало наличие друз актиномицета. Через 37 дней интенсивного специфического лечения больной выписан в удовлетворительном состоянии. Двенадцатиперстная кишка поражается актиномикозом чаще всего контактным путем из ретроцекальной клетчатки или через диафрагму из базальных сегментов пораженного актиномикозом легкого [Ефремов А. В., Эристави К. Д., 1969]. Б. Л. Осповат (1950) сообщает о 2 больных, у которых первичный актиномикотический очаг располагался в легком, откуда инфекция проникла в поддиафрагмальное пространство с переходом на желудок. У одного из этих больных через 6 мес после резекции желудка, произведенной по поводу прободной язвы, образовались свищи в области послеоперационного рубца. Больной умер, на вскрытии обнаружены заращение левой плевральной полости, актиномикотический очаг в правой доле печени и массивный инфильтрат, включающий в себя желудок, диафрагму, поджелудочную железу и левую почку.
Поражению желудка актиномикозом нередко сопутствуют поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы. Поэтому при образовании поддиафрагмальных абсцессов после операций на желудке рекомендуется исследовать гной на друзы актиномицета.
Вторичное вовлечение желудка в актиномикотический процесс характеризуется резким уменьшением размеров органа, деформацией и сужением антрального отдела. Контуры большой кривизны желудка иногда приобретают форму «пилы».
Нередко эти изменения принимаются за рак, и больным производится резекция желудка или гастрэктомия.
Интрамуральный актиномикоз желудка встречается примерно у 7 % больных с актиномикотическим поражением этого органа. При этой форме заболевания патологический процесс представляет собой опухолевидное образование, располагающееся в толще стенки желудка, чаще в антральном отделе на большой кривизне. Образование имеет овальную форму, с четкими границами, ровной поверхностью, легко смещается в стенке желудка и не спаяно с серозной оболочкой. На разрезе актиномикома имеет дольчатое строение, серого цвета, с наличием мелких бурых участков размягчения и гнойников, которые располагаются в подслизистом и мышечном слоях. Слизистая оболочка бугристая, багрово-фиолетового цвета, с поверхностными изъязвлениями. В области язвы имеются отек и увеличенные регионарные лимфатические узлы.
Различают два варианта строения актиномикотической гранулемы — деструктивный и деструктивно-пролиферативный, которые могут наблюдаться одновременно. В центре воспалительного очага происходит некроз, а в окружающей зоне развивается волокнистая ткань. Весьма типично присутствие ксантомных клеток, являющихся патогномоничным признаком актиномикоза [Злотникова А. Д. 1975]. В зоне некроза много колоний лучистого гриба, окруженных гигантскими клетками. К периферии образуется зона лимфоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, гистиоцитов, фибробластов и коллагеновых волокон, которые формируют соединительнотканную капсулу. В периферическом слое капсулы находятся более зрелые клетки, в центральном слое — более молодые. В этой зоне обычно присутствуют стрептококки, стафилококки, кишечная палочка. При первичном поражении желудка под дном язвы в грануляционной ткани можно обнаружить инородные тела, окруженные эпителиоидными и гигантскими клетками, что свидетельствует об экзогенном заражении лучистым грибом.
Клинически различают три стадии болезни: начальную, образование инфильтратов и формирование свищей.
В 1 стадии заболевания в подслизистом слое желудка образуются актиномикомы, проявляющиеся клинически как гастрит, язвенная болезнь, опухоль. Больные жалуются на периодические боли и ощущение тяжести в эпигастральной области, тошноту, рвоту, похудание, частый и жидкий стул. Кал бывает пенистым, зеленовато-желтого цвета, с кислым запахом и иногда примесью крови. Такое состояние может продолжаться несколько месяцев, то утихая, то обостряясь.
2 стадия заболевания характеризуется образованием ограниченных плотных инфильтратов в эпигастральной области, мало болезненных при пальпации. При гастроскопии можно видеть на слизистой оболочке желудка плоские образования, с изъязвлением в центре [Кислова Г. Д.. 1973]. Такие язвы в. последующем могут вызывать стеноз привратниковой части желудка. Рентгенологическая картина актиномикоза желудка во II    и III стадиях напоминает таковую при опухоли. Контуры желудка неровные, подвижность его резко ограничена из-за сращений с окружающими тканями. При изъязвлении актиномикомы в центре дефекта наполнения определяется округлое депо бария. Судьба актиномиком желудка различна. При инкапсулировании они могут в течение длительного времени оставаться без изменений, симулируя доброкачественную опухоль. В других же случаях лучистый гриб активизируется, и воспалительный процесс может выйти за пределы капсулы, распространиться на соседние органы и вызвать местный слипчивый процесс или разлитой перитонит. Из двенадцатиперстной кишки процесс может распространиться на желчные пути и поджелудочную железу.
Размягчение воспалительных актиномикотических инфильтратов характеризует III стадию заболевания с образованием гнойных свищей. Этому обычно предшествуют усиление болей в животе, повышение температуры тела, анемия, лейкоцитоз. При распространении процесса на переднюю брюшную стенку в ней появляется очаг уплотнения с нечеткой границей, кожа над ним приобретает коричневый или темно-красный цвет. Через несколько дней или недель инфильтрат размягчается, появляется флюктуация, а затем образуются наружные свищи. Одни из них самостоятельно закрываются, зато в другом месте могут появляться новые. Вокруг свищевого отверстия образуется плотная рубцовая ткань. Внутренняя поверхность свища выстлана легко кровоточащей грануляционной тканью. С помощью фистулографии можно увидеть множественные ветвящиеся свищевые ходы, сообщающиеся иногда с просветом желудка или двенадцатиперстной кишки. При перфорации актиномикотической язвы желудка в брюшной полости можно обнаружить большое количество жидкости белого цвета с матовым оттенком. Послеоперационный период часто осложняется перитонитом, образованием множественных свищей в области рубца и даже в отдаленных местах брюшной стенки. В отделяемом свища можно видеть мелкие желтоватые крупинки — друзы лучистого гриба, которые имеют плотную консистенцию и при надавливании хрустят как песок. Для микроскопирования материал следует брать из глубины свища и тут же исследовать. Отсутствие друз в отделяемом еще не исключает актиномикоза. Микроскопированию следует подвергнуть и фекальные массы. Однако диагностика актиномикоза в основном базируется на выявлении друз лучистого гриба в тканях, хотя при гистологическом исследовании друзы обнаруживаются
не более чем в 25—49%. Для диагностики актиномикоза используют также кожные аллергические реакции, реакции связывания комплемента. Эти реакции бывают положительными в- 80—88 %.
В тех случаях, когда ставится правильный диагноз актиномикоза желудка и двенадцатиперстной кишки, проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия в сочетании с сульфамидными препаратами. В ряде случаев хороший лечебный эффект дает микостатин по 2 000 000 ЕД в сутки в течение 4 нед [Neeman A. et al., 1981]. При всех локализациях актиномикоза эффективным методом лечения считается специфическая иммунотерапия с использованием поливалентных вакцин из 6—8 штаммов, а также актинолизат из фильтратов лизирующихся культур патогенных актиномицетов. Актинолизат вводится подкожно или внутримышечно по 3—4 мл 2 раза в неделю, 20—25 инъекций на курс лечения. Лечение актинолизатом у некоторых больных продолжается в течение 2—3 лет в виде 4—5 курсов [Кашкин П. П., Шеклаков Н. Д., 1978]. Из старых средств используют препараты йода в виде 5 % раствора калия йодида по 1 столовой ложке 3 раза в день в течение 7 дней. Такие 7-дневные курсы повторяют обычно 7—8 раз с 3-дневным перерывом. Внутривенно применяется 10 % раствор натрия йодида по 5—10 мл на одно вливание. Всего производят 8—12 таких вливаний с интервалом в 1—2 дня.
Выбор метода хирургического лечения зависит от формы заболевания. При наличии интрамуральной «опухоли», когда хирург предполагает доброкачественное новообразование, обычно производится иссечение опухоли. При подозрении на злокачественную опухоль или язву выполняется резекция желудка, объем которой зависит от предполагаемого заболевания. Диагноз актиномикоза в таких случаях ставится при гистологическом исследовании удаленного препарата. В послеоперационном периоде необходимо провести специфическое консервативное лечение. Результаты своевременно проведенного лечения актиномикоза желудка обычно хорошие. Иногда наблюдаются рецидивы заболевания, которые поддаются консервативной терапии [Berardi R., 1979].