Стрессовые язвы - неопухолевые хирургические заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки возникают в результате воздействия чрезвычайных раздражителей, которыми могут быть эмоциональная и физическая травмы, психическое и физическое переутомление, хирургическое вмешательство, послеоперационные осложнения, а также тяжелые соматические заболевания, сепсис и др.
Первое наблюдение острой язвы желудка, развившейся после струмэктомии, принадлежит Бильроту (1867). В настоящее время имеются сообщения о возникновении острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки после операции на сердце и магистральных сосудах, на других органах грудной полости [Колесников И. С. и др., 1980], на органах брюшной полости [Мельников Р. А. и др., 1977- Шалаев М. И. и др., 1979- Haas Р., 1965- Pugno V. et al., 1979], а также после небольших по объему вмешательств [Хохоля В. П. и др., 1982- Apoastol P., 1975].
О частоте этих осложнений говорить трудно, так как большая часть острых язв при выздоровлении больных заживает.
G. Chong и К. Kelly (1971) в клинике Мейо за 10 лет наблюдали 26 больных с острой язвой желудка, развившейся после хирургических вмешательств. Замечено, что острые язвы желудка особенно часто развиваются после операций с экстракорпоральным кровообращением (5—6%) и с применением гипотермии, а также при возникновении гнойных послеоперационных осложнений. Исследования, проведенные J. Le Gall (1976), показали, что больные сепсисом имеют наиболее тяжелые поражения слизистой желудка, которые прогрессируют при затянувшемся инфекционном осложнении и, наоборот, быстро заживают при излечении сепсиса.
Острые язвы у тяжелобольных, по-видимому, встречаются значительно чаще, чем об этом думают. Так, С. Lucas и соавт. (1971), обследуя 42 больных после сложных хирургических вмешательств, при фиброгастроскопии обнаружили эрозивно-язвенные изменения в слизистой желудка во всех случаях.
Большое значение в происхождении острых стрессовых язв желудка приписывается гиповолемии. По некоторым сведениям, у травматических больных больше нарушается защитный барьер слизистой оболочки желудка, нежели продукция хлористоводородной кислоты и пепсина [Hunt Th., 1973].
В патогенезе послеоперационных гастродуоденальных язв придается большое значение висцеро-висцеральным рефлексам, усилению секреции АКЛТ, гипертрофии коры надпочечников, активизации пептического фактора и снижению защитных свойств слизистой желудка.
Г. Селье объясняет острые изъязвления желудочно-кишечного тракта результатом «реакции тревоги», что в последующем получило экспериментальное подтверждение. Большие хирургические вмешательства и наркоз могут вызвать максимальную стимуляцию гипофизарно-адреналовой системы с резким повышением желудочной секреции. Слизистый барьер желудка может быть поврежден экзои эндогенными факторами. Последние включают в себя ишемию и аноксию, которые ведут к нарушению анаэробного метаболизма, повышенной проницаемости клеточных мембран, снижению буферной емкости клеток и уменьшению нейтрализации обратно диффундируемых водородных ионов [Speranza V., Basso N., 1977]. Повышение содержания катехоламинов в крови вызывает сужение сосудов слизистой оболочки, ее ишемию, нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, что и приводит к образованию язв [Seufert R. et al., 1978]. В возникновении стрессовых язв считаются важными также заброс желчи в желудок и высвобождение лизосомных ферментов.
В общих чертах патогенез стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки можно представить следующим образом. Раздражение гипоталамуса стимулирует продукцию АКЛТ
и экскрецию глюкокортикоидов. Одновременно повышается тонус ядер блуждающих нервов, что тоже стимулирует выработку соляной кислоты. При этом снижается выработка слизи, высвобождается гистамин, нарушается микроциркуляция стенки желудка, что и приводит в конечном итоге к образованию язв [Поташов Л. В. и др., 1982].
В последние годы в клинической практике стали часто наблюдаться острые язвы желудка у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, особенно при инфаркте миокарда. По данным И. М. Белоусовой (1977), на 555 больных с инфарктом миокарда профузное желудочное кровотечение возникло у 3. Л. Т. Малая и соавт. (1976) наблюдали острые язвы у этих больных в 5,7 %, а Ц. А. Левина и соавт. (1973)—в 9,3%. Это осложнение развивается, как правило, в остром периоде инфаркта миокарда. С. Г. Моисеев и В. С. Тиндитник (1967) при вскрытии трупов 56 больных, умерших от инфаркта миокарда, у 47 обнаружили эрозии и острые язвы в желудке (38), двенадцатиперстной кишке (6) и пищеводе (3), из них у 28 больных было острое кровотечение.
Патогенез острых гастродуоденальных язв при инфаркте миокарда сложен и не может быть объяснен одним каким-либо фактором. Многие авторы, как и Н. Selye (1960), рассматривают механизм образования острых язв у этих больных как одно из проявлений адаптационного синдрома на острую сосудистую катастрофу. При этом выделение большого количества кортикостероидов происходит в первые дни заболевания, что обусловливает стимуляцию желудочной секреции. Вероятно, в этот период болезни действуют и другие язвенногенные механизмы: гипоксия слизистой желудка, нарушение микроциркуляции в ней, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, снижение репаративных процессов в тканях.
Острые гастродуоденальные язвы развиваются у больных с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы: при ревматических пороках сердца (13%), гипертонической болезни (1 %), атеросклерозе (2,3 %).
Отмечается значительная частота острых гастродуоденальных язв у больных с хроническими легочными заболеваниями, что, по-видимому, связано с гипоксией, гиперкапнией и ацидозом.
И. И. Сахарчук и соавт. (1973) при обследовании 1045 больных, страдавших хроническими неспецифическими заболеваниями легких, в 17,3 % обнаружили язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. По данным А. А. Гринберга и И. В. Морозовой (1969), заболевания легких являются причиной острых язв в 11 % случаев.
Среди других соматических заболеваний, причастных к возникновению острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки, следует назвать цирроз печени. Считается, что цирротически измененная печень пагубно влияет на микроциркуляцию стенки желудка и двенадцатиперстной кишки, способствует гиперсекреции гистаминоподобных веществ и свободной соляной кислоты [Усов Д. В., 1968].
Частота возникновения острых язв у больных циррозом печени составляет от 3,5 до 24 % [Широкова К. И., 1980- Поташов Л. В. и др., 1983].
Язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки при острой и хронической почечной недостаточности нередко становятся главной причиной гибели больных.
Мы наблюдали 5    таких больных после операций по поводу рака почки (2), удаления камней из лоханки (2) и после простатэктомии (1), у которых развилась почечная недостаточность. Известно, что поражение желудочно-кишечного тракта при уремии зависит от выделения в его просвет мочевины, которая под воздействием тканевой и бактериальной уреазы превращается в аммония карбонат и повреждает слизистую оболочку. В таких случаях возрастает кислотность желудочного сока и повышается уровень гастрина в крови пропорционально повышению содержания креатинина [Hunt Th., 1973]. Поражение желудочно-кишечного тракта при почечной недостаточности наблюдается почти в 100%, но кровотечения бывают значительно реже — у 5— 7% больных [Серняк П. С, Денисова В. К., 1981]. Особенно часты желудочные кровотечения из острых язв у больных после трансплантации почек [Бартош В. и др., 1978- binder M. et al., 1979]. Нельзя исключить, что на возникновение острых язв в желудке у больных после пересадки почки оказывает воздействие не столько почечная недостаточность, сколько применение различных язвенногенных препаратов. Не случайно,, что наибольшая опасность возникновения острых язв желудка существует в первые месяцы после операции, когда проводится интенсивная иммуносупрессивная терапия, включающая и стероидные гормоны.