Болезнь крона - неопухолевые хирургические заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
Болезнь Крона впервые описана в 1932 г. как хроническое неспецифическое воспаление терминального отдела подвздошной кишки. Впоследствии было установлено, что подобный процесс может поражать и другие отделы желудочно-кишечного тракта. Первое описание болезни Крона с локализацией в желудке принадлежит F. Martin и R. Сагг (1953). Поражение двенадцатиперстной кишки при болезни Крона встречается чаще, чем желудка.
К 1977 г. опубликованы данные, касающиеся 165 больных [Nugent F. et al., 1977]. Нам удалось найти описание более 300 наблюдений болезни Крона с поражением желудка и двенадцатиперстной кишки [Пономарев А. А., 1981].
Желудок и двенадцатиперстная кишка вовлекаются в процесс часто уже в терминальной стадии заболевания или одновременно с поражением тонкой кишки [Левитан М. X. и др:, 1980- Спивак В. П. и др., 1983]. Имеются наблюдения первичного поражения двенадцатиперстной кишки. По данным Е. Burbige и соавт. (1975), из 48 детей с болезнью Крона у 5 имело место поражение двенадцатиперстной кишки, которое постепенно распространилось на всю тонкую кишку. Средний возраст больных составляет 24—26 лет, при этом мужчины болеют более чем в 2 раза чаще, чем женщины.
Существуют вирусная, аллергическая, травматическая и инфекционная теории происхождения болезни Крона, однако ни одна из них не получила признания. Считают также, что прогрессирующий облитерирующий лимфангит подслизистого слоя приводит к изъязвлению слизистой оболочки, а кишечная инфекция присоединяется к этому процессу.
Рис. 21. Рентгенограмма желудка больного болезнью Крона (по R. Dupuy et al., 1969).
Антральный отдел инфильтрирован и резко сужен.
Клиническая картина заболевания желудка не имеет характерных признаков. Больные жалуются на схваткообразные боли в эпигастральной области или во всем животе, если поражены и другие отделы желудочно-кишечного тракта. Эти боли не поддаются антацидной терапии. Часто наблюдаются тошнота и рвота, которые бывают обусловлены нарушением проходимости привратниковой части желудка и двенадцатиперстной кишки. Более чем в половине случаев наблюдаются поносы, астения, потеря аппетита, похудание и лихорадка. Иногда возникает гастродуоденальное кровотечение, которое носит упорный, массивный характер и требует хирургического лечения [Homan W. et al., 1976]. Приступы печеночной колики свидетельствуют о вовлечении в воспалительный процесс большого дуоденального сосочка [Cooper M., Winawer S., 1975]. У некоторых больных абдоминальная симптоматика сочетается с болями в коленных и голеностопных суставах, поражение которых протекает без признаков местного воспаления, температуры и симптомов со стороны сердца. Суставные боли в ряде случаев возникают задолго до клинического проявления основного заболевания. Исследование желудочной секреции обнаруживает ахлоргидрию, в крови определяются гиперлейкоцитоз, высокая СОЭ, микроцитарная анемия, гиполипемия, гипокальциемия и гипопротеинемия. Профузные поносы и катастрофическое ухудшение состояния больного свидетельствуют о наличии внутренних желудочно-кишечных свищей- [Babb R., 1978- FitzgibbonsТ., 1980].
Наиболее типичной рентгенологической картиной поражения желудка и двенадцатиперстной кишки болезнью Крона являются деформация антрального отдела, инфильтрация и ригидность стенки органа, сужение просвета, вялая перистальтика (рис. 21). В более поздние сроки складки слизистой желудка представляются в виде «булыжной мостовой» [Hirt H. et al., 1976]. Ранними рентгенологическими признаками поражения болезнью Крона двенадцатиперстной кишки считаются атония ее и вялая перистальтика. Позднее развивается сужение просвета кишки, вызванное отеком, а впоследствии фиброзом ее стенки вплоть до полной непроходимости. Иногда определяются множественные эрозии слизистой оболочки [Крылов А. А. и др., 1981]. По мнению D. Legge и соавт. (1970), наличие стеноза второй порции двенадцатиперстной кишки, газа в желчных протоках и заполнение бариевой взвесью общего желчного протока или протока поджелудочной железы являются достоверными признаками поражения болезнью Крона двенадцатиперстной кишки. Однако Н. Hartweg и Н. Fahrlonder (1971) считают, что только при одновременном изменении в тонкой кишке можно уверенно ставить диагноз болезни Крона с локализацией в двенадцатиперстной кишке. Наиболее информативными рентгенологическими методами исследования в таких случаях считаются двойное контрастирование и париетография желудка [Droullard J., Bruneton J. H., 1979]. Фиброгастроскопия при болезни Крона с поражением желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживает плотные розоватые возвышения с эрозией в центре на фоне атрофичной слизистой оболочки антрального отдела желудка и полипоподобные изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, покрытые желтовато-белым налетом с резким воспалением вокруг. При биопсии выявляются атрофический гастрит и эпителиоидные гранулемы без некроза [Cooper M. et al&bdquo- 1975].
Макроскопические изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке при болезни Крона зависят от стадии заболевания. В остром периоде серозный покров гиперемирован и отечен. В дальнейшем в слизистой оболочке образуются язвы, перемежающиеся с гиперплазией. Язвы окружены многочисленными узелками диаметром 1—3 мм. Между язвами слизистая кажется выскобленной. Развивается фиброз стенки органов, появляется ригидность. На серозной оболочке видны белесоватые узелки, похожие на туберкулезные бугорки. Регионарные лимфатические узлы увеличены, розового цвета, мягкой консистенции. При гистологическом исследовании видно, что слизистая оболочка замещена отечной грануляционной тканью, инфильтрирована полинуклеарами, плотная, с наличием лимфоидных образований, богатая сосудами. В подслизистом слое определяются склероз, отек, обилие сосудов, скопления эпителиоидных и гигантских клеток без казеозного распада (рис. 22). Здесь же обнаруживаются гранулематозные образования с изъязвлением слизистой. Мышечный слой утолщен, состоит из мышечных узлов, разделенных интерстициальным склерозом [Meissner H.-J., 1977]. Представленная гистологическая картина имеет сходство с саркоидозом Бека, что дало основание многим авторам считать эту болезнь разновидностью саркоидоза.
Рис. 22. Стенка желудка того же больного. Объяснение в тексте, Микрофото. Ув. 135.
Однако при болезни Крона отсутствуют игольчатые тела. В отличие от туберкулеза, при болезни Крона в бугорках никогда не бывает творожистого распада и кислотоупорных бактерий.
Лечение неосложненной болезни Крона с локализацией в желудке и двенадцатиперстной кишке преимущественно консервативное. Так как этиология болезни Крона не ясна и проявления ее многообразны, то лечение направлено в основном на снижение неспецифических тканевых реакций и усиление защитных сил организма. Наиболее эффективным средством лечения болезни Крона считают кортикостероиды. Рекомендуется сочетать стероидные гормоны с салазосульфапиридином [Frandsen P. et al., 1980], что позволяет в короткий срок спилить дозу преднизолона. Иногда длительная ремиссия наступает после интенсивной антибиотикотерапии, применения витаминов, препаратов железа, пепсина [Bartels U. et al., 1978]. Однако и после длительной ремиссии возможно обострение заболевания. Основными признаками рецидива болезни являются боль, похудание. Рентгенологическая картина при рецидиве заболевания сходна с первоначальным процессом. Для идентификации, рецидива заболевания можно воспользоваться определением активности лизоцима.
Хирургическое лечение предпринимается в случаях, когда невозможно исключить опухолевый процесс [Meissner H. J., 1977], при. нарушении эвакуации из желудка в результате стеноза или профузном кровотечении. Оптимальным вмешательством является резекция желудка. При локализации процесса в двенадцатиперстной кишке или при одновременном поражении обоих органов выполняется гастроеюностомия [Gonsales Н., 1980]. Имеются сообщения об успешном применении ваготомии с пилоропластикой [Hirt H. et al., 1976]. Непосредственные исходы хирургического лечения в основном удовлетворительные. Определяющим прогностическим фактором является обширность поражения желудочно-кишечного тракта. Хорошие исходы чаще наблюдаются при локализованной форме заболевания.
Особо следует остановиться на прогнозе при болезни Крона у детей, которая в таких случаях часто является обратимым процессом, заканчивающимся полным клиническим и морфологическим выздоровлением. Хирургическое лечение применяется очень редко, если диагноз не вызывает сомнений. Мао и соавт. (1981) сообщают, что спонтанная ремиссия при болезни Крона у детей возможна в результате лечения диетой с высоким содержанием белка, ограничением жира и соли. В тяжелых случаях рекомендуется внутривенное введение альбумина, назначение диуретиков, антихолинергических средств, антагонистов Н2-рецепторов гистамина, витамина В12, препаратов железа, ацидопепсина, биостимуляторов. Хороший эффект получен от применения стероидных гормонов, а также антифибринолитической терапии, которая устраняет мембранные нарушения, препятствует повышению тканевого фибринолиза, сосудистой проницаемости и развитию гипопротеинемии.
