Течение и прогноз, лабораторные данные - ювенильный ревматоидный артрит
| Оглавление |
|---|
| Ювенильный ревматоидный артрит |
| Патоморфология, клинические проявления |
| Олигоартрит |
| Форма ЮРА, начинающаяся с системных проявлений |
| Течение и прогноз, лабораторные данные |
| Диагноз, лечение |
Течение болезни и прогноз. Основной причиной нарушения здоровья при полиартритной и системной формах ювенильного ревматоидного артрита является хроническое поражение суставов- при олигоартрите типа I основной причиной нарушения здоровья становится хронический иридоциклит, а при олигоартрите типа II — спондилоартропатии. В каждом конкретном случае исход заболевания предсказать невозможно. Даже при тяжелых системных проявлениях ювенильного ревматоидного артрита редко угрожает жизни больного. Болезнь может протекать с обострениями и ремиссиями- на протяжении ряда лет могут сохраняться умеренно выраженные симптомы артрита, незначительно снижающие работоспособность больного- реже тяжелый артрит, прогрессируя, приводит к деструкции суставов и к стойкой деформации.
Ремиссия не всегда наступает в пубертатном возрасте- у некоторых больных и после достижения взрослого возраста сохраняются признаки активного артрита- есть и такие больные, у которых после многих лет казалось бы полной ремиссии вновь возникает обострение. Обострения могут быть связаны с интеркуррентными заболеваниями- после гепатита и других заболеваний печени может наступить транзиторная ремиссия артрита.
Прогноз в отношении функции суставов наиболее неблагоприятен у имеющих ревматоидный фактор больных полиартритной и системной формами ювенильного ревматоидного артрита. В целом, однако, прогноз благоприятный. По меньшей мере у 75% больных ювенильным ревматоидным артритом в конечном итоге наступает длительная ремиссия без выраженных стойких деформаций или потери функции суставов. Лишь у небольшого числа больных деформации суставов приводят к инвалидизации. Чаще всего причиной инвалидизации бывают тяжелое поражение тазобедренных суставов, а также потеря зрения в результате иридоциклита. У некоторых больных развивается вторичный амилоидоз, который обычно проявляется протеинурией и диагностируется путем обнаружения амилоида в тканях- в Англии и других странах Европы амилоидоз возникает приблизительно у 5% больных ювенильным ревматоидным артритом- в США это осложнение ювенильного ревматоидного артрита встречается крайне редко.
Лабораторные данные. Специфических лабораторных или диагностических тестов не существует. В активной стадии ювенильного ревматоидного артрита СОЭ обычно, хотя и не всегда, повышена. Часто наблюдается анемия, характеризующаяся, как правило, низким числом ретикулоцитов и отрицательными результатами пробы Кумбса- анемия может иметь железодефицитную природу. Число лейкоцитов часто повышено- иногда, особенно при системной форме ювенильного ревматоидного артрита, отмечаются лейкемоидные реакции, при которых число лейкоцитов может достигать 10—30-109/л, иногда 75-109/л. Общий анализ мочи, как правило, без изменений- во время лечения салицилатами в моче могут обнаруживаться единичные эритроциты и клетки почечных канальцев. Может изменяться содержание сывороточных белков. При этом часто отмечается снижение уровня альбумина и повышение уровня а2- и у-глобулинов. Может быть повышен уровень отдельных или всех классов иммуноглобулинов. Антинуклеарные антитела обнаруживаются у больных, не имеющих ревматоидного фактора (25%), имеющих ревматоидный фактор (75%) и больных олигоартритом типа I (60%), однако редко встречаются или вообще не встречаются у больных системной формой ювенильного ревматоидного артрита и олигоартритом типа II. Отмечается выраженная корреляция между присутствием антинуклеарных антител и хроническим иридоциклитом, однако наличие антител не коррелирует с тяжестью артрита. Иногда обнаруживаются LE-клетки.
Ревматоидные факторы присутствуют примерно у 5% больных ювенильным ревматоидным артритом, частота их выявления коррелирует с более поздним началом болезни. Даже при длительном течении активной формы ювенильного ревматоидного артрита не отмечается появления ревматоидных факторов у больных, у которых они ранее отсутствовали. Ревматоидные факторы чаще всего выявляются при полиартритной форме ювенильного ревматоидного артрита, форме, возникающей в старшем детском возрасте, тяжелом деструктивном артрите, а также при наличии ревматоидных узелков- иногда они сочетаются с ревматоидным васкулитом и синдромом Шегрена.
Результаты определения антигенов гистосовместимости описаны выше. Синовиальная жидкость при ювенильном ревматоидном артрите мутная, может спонтанно свертываться и обычно содержит повышенное количество белка. Число клеточных элементов варьирует от 5000 до 80 000 в 1 мл с преобладанием нейтрофилов. Уровень глюкозы в суставной жидкости может быть снижен, а уровень комплемента — в пределах нормы или снижен.
К ранним рентгенографическим признакам относятся отечность мягких тканей, остеопороз и периостит в области пораженных суставов (рис. 9). Процесс слияния эпифиза с метафизом в зоне поражения может быть ускорен, а рост кости — усилен или снижен. При длительном активном артрите могут возникать эрозии в субхондриальных участках кости и истончение хряща, могут отмечаться выраженные в различной степени деструкция и сращение костей. Весьма характерны поздние рентгенографические изменения со стороны кистей и запястий. Характерны изменения и шейных позвонков. Они проявляются сужением и в конечном итоге спаянием дуг позвонков (чаще всего С2 и СЗ- рис. 10), а также эрозии зубовидного отростка второго шейного позвонка, подвывиха атлантоосевого сустава и недоразвития тел позвонков. При олигоартрите типа II рентгенографически часто отмечается сакроилиит, напоминающий анкилозирующий спондилит.
Рис. 9. Ранние изменения на рентгенограмме при ювенильном ревматоидном артрите (длительность болезни менее 6 мес).
Отек мягких тканей, периостальное формирование новой костной ткани в области проксимальных межфаланговых суставов II и IV пальцев.
Рис. 10. Рентгенограмма шейного отдела позвоночника при длительно текущем активном ювенильном ревматоидном артрите.
Отмечаются срастание дуг позвонков между С2—С3, сужение и эрозии других дуг позвонков, в результате чего возникла патологическая кривизна.
