Олигурия

Близкие понятия: недостаточный диурез, антидиурез

Олигурия – это состояние, при котором диурез составляет менее 400 мл/сут.

Патофизиология олигурии

Ежедневная экскреция с мочой, по меньшей мере, 400—500 мосм солей является обязательной. Вещества, формирующие эту осмотическую нагрузку, представлены продуктами нормального метаболизма (мочевина, креатинин, мочевая кислота, аммиак), причем количество их возрастает при патологических состояниях, приводящих к повышению катаболизма, при глюкозурии и употреблении большого количества белка и солей. Поскольку максимальная осмолярность мочи у здорового человека достигает 1200 мосм/кг, для экскреции суточной осмотической нагрузки объем мочи должен (составлять, по меньшей мере 400 мл. Следовательно, если диурез меньше 400 мл, нормальные потребности в выведении продуктов метаболизма удовлетворены быть не могут, происходит накопление в организме азотистых продуктов и развивается состояние, называемое олигурией.

Причины олигурии

Олигурию лучше всего рассматривать с позиций подразделения ее на преренальную, ренальную и постренальную- следует также иметь в виду тот факт, что олигурия может быть обусловлена одновременно несколькими причинами (таблица).

Причины олигурии

Преренальные причины олигурии

Преренальная олигурия — клиническое состояние, при котором причиной низкого уровня мочеотделения является недостаточная перфузия почек, представляет собой наиболее распространенный тип олигурии. Очень частой причиной преренальной олигурии является уменьшение объема внеклеточной жидкости (ОВЖ) в результате истощения запасов солей (хлорид натрия). Натрий может теряться через желудочно-кишечный тракт (при рвоте, поносе и чрезназальном дренировании желудка) или через мочевой тракт (при использовании диуретиков, натриевом истощении в результате осмотического диуреза, возникающего к примеру при глюкозурии, солевом истощении в результате заболеваний самих почек, например, канальцевого некроза или пиелонефрита или при минералокортикоидной недостаточности). Существенные потери натрия через кожу могут наблюдаться в жаркой среде (перспирация) или при обширных ожогах.

К недостаточной перфузии почек приводит гиповолемия, возникающая в результате уменьшения объема циркулирующей крови или падения сосудистого тонуса. Снижение объема циркулирующей крови может возникать при кровотечении или гипоальбуминемии. При сепсисе имеется относительное уменьшение объема циркулирующей крови (относительная гиповолемия), обусловленное вазодилятацией, и, кроме того, в результате повышения капиллярной проницаемости может возникать абсолютное снижение объема циркулирующей крови.

К распространенным причинам преренальной олигурии относится сердечная недостаточность, которая в результате интенсивной диуретической терапии нередко осложняется солевым истощением. Несмотря на увеличенный объем циркулирующей крови, недостаточная перфузия почек при застойной сердечной недостаточности обусловлена снижением сердечного выброса. Помимо заболеваний миокарда (ишемические или воспалительные) и клапанных пороков сердца к развитию преренальной олигурии могут приводить сдавливающий перикардит и тампонада сердца.

Преренальная олигурия может быть обусловлена поражениями как крупных, так и мелких сосудов. Стеноз почечной артерии (двусторонний, если у больного сохранены обе почки), представляющий собой хорошо изученную причину олигурии, обычно сопровождается артериальной гипертензией- большинство остальных причин олигурии сочетаются с артериальной гипотензией. К развитию преренальной олигурии может приводить распространенный нефросклероз любой этиологии — диабетической, гипертензионной или атеросклеротической. Гипоперфузией почек осложняются также воспалительные заболевания сосудов.

Почечные причины олигурии

Почечная олигурия представляет собой снижение уровня мочеотделения, обусловленное заболеваниями собственно почек. Почечные причины олигурии лучше всего классифицировать в зависимости от анатомических структур почки, поражение которых обусловливает это состояние (см. табл. 1): гломерул, тубулоинтерстициальной системы и сосудов.

Гломерулярные заболевания

Обсуждение гломерулонефрита не входит в задачи настоящего раздела, однако эта патология упоминается здесь в порядке общей классификации. Наличие олигурии наиболее вероятно при быстро прогрессирующем гломерулонефрите, причины которого перечислены в табл. 2.

Таблица 2. Причины быстропрогрессирующего гломерулонефрита

Первичный гломерулонефрит может быть вызван антителами к гломерулярной базальной мембране (анти-ГБМ) или циркулирующими иммунными комплексами либо носить идиопатический характер (механизм повреждения неизвестен). Гломерулонефрит, обусловленный анти-ГБМ, может протекать в изолированной форме или сочетаться с внутрилегочными кровоизлияниями, — эта форма известна под названием синдрома Гудпасчера. За исключением легочных кровоизлияний все три типа гломерулонефрита могут иметь одинаковые клинические проявления.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может сопровождать почти все бактериальные или вирусные инфекции, и постинфекционный гломерулонефрит также может протекать с внутрилегочными кровоизлияниями. В большом проценте случаев узелковый периартериит сочетается с наличием в крови поверхностного антигена вируса гепатита, следовательно, в этих случаях быстропрогрессирующий гломерулонефрит может рассматриваться как «инфекционный» по своей природе. Бактериальный эндокардит может сочетаться с быстропрогрессирующий гломерулонефритом, возникающим на эмболической или иммунной основе.
Некоторые системные заболевания протекают с быстропрогрессирующий гломерулонефритом- наиболее распространенны из них является системная красная волчанка. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может сопровождать системные васкулиты, включая болезнь Шенлейна — Геноха, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, аллергический ангиит и системный некротический васкулит.

Тубулоинтерстициальные заболевания

Частота обнаружения тубулоинтерстициальных заболеваний, приводящих к олигурии, в настоящее время возросла, хотя следует отметить, что в целом возрастает частота и неолигурического острого канальцевого некроза. Различают две основные формы тубулоинтерстициальных заболеваний: острый канальцевый некроз (ОКН) и острый интерстициальный нефрит (ОИН). Нередко термин «ОКН» неверно используют в качестве синонима острой почечной недостаточности.

Острый канальцевый некроз. Существуют два основных типа ОКН — ишемический и токсический (табл. 3). Ишемический тип возникает в состоянии гиповолемии, обусловленной кровотечением или большими потерями солей и воды, при которых преренальная острая почечная недостаточность в результате гипоперфузии почек может прогрессировать до появления ОКН. Ишемия также может быть результатом травмы. Ишемия характеризуется снижением доставки кислорода. Следовательно, сепсис, при котором имеется как относительная гиповолемия, так и неспособность тканей экстрагировать кислород, очень часто сочетается с ишемией. Наконец, к ишемическому острому некрозу канальцев может приводить тяжелая гипоксия.

Таблица 3. Причины острого канальцевого некроза

Видео: Вебинар "Особенности физиологии новорожденных"

Антибиотики составляют наиболее многочисленную группу токсинов, вызывающих ОКН. В развитии ОКН в основном повинны аминогликозиды и их токсичность повышается для лиц престарелого возраста, при нарушениях функции почек и уменьшении объема ВКЖ. Первые партии цефалоспоринов обладали выраженной нефротоксичностью, однако у новейших их поколений этот побочный эффект выражен значительно меньше. Амфотерицин В неизбежно вызывает нефротоксический эффект, если его вводить в кумулятивной дозе, превышающей 5 г. Нефротоксичиость антибиотиков группы полимиксина выражена настолько, что ограничивает область применения препаратов данной группы.

Нефротоксический эффект тяжелых металлов известен в течение многих лет, однако до настоящего времени, когда стали широко использовать cis-платину в хемотерапии опухолей, считалось, что он наблюдается в редких случаях.
Определенную роль в развитии острого некроза канальцев играют эндогенные токсины- некоторые считают их основным фактором развития ОКН при сепсисе. При рабдомиолизе ОКН обусловлен токсическим действием миоглобина- гемоглобин может выступать и в роли токсического пигмента, повинного в развитии ОКН, сопровождающего трансфузии несовместимой крови.

Удивительно, что нефротоксичность рентгеноконтрастных препаратов стала широко известна лишь недавно, так как в качестве причины токсического ОКН они уступают только антибиотикам. Наиболее чувствительны к нефротоксическому эффекту контрастирующих веществ две группы лиц: больные с сахарным диабетом (особенно со сниженной функцией почек), а также больные с хронической почечной недостаточностью. О нефротоксичности контрастирующих веществ у больных с миеломной болезнью известно давно, однако ее можно снизить, если не допускать сопутствующего уменьшения ОВЖ.

ОКН также может вызывать целый ряд других токсинов (см. табл. 2). Многократный контакт с фторсодержащими анестетиками в результате активации ферментных систем приводит к ускорению метаболизма и последующему повышению содержания в организме фтористых соединений- частота ОКН в этих случаях коррелирует с содержанием свободного фтора. Этилен-гликоль оказывает токсическое действие за счет превращения в оксалат и последующей кристаллурии. К органическим растворителям, вызывающим ОКН, а также тяжелое повреждение печени, относятся четыреххлористый углерод, тетрахлорэтилен и хлороформ. Ацетаминофен, который обычно ассоциируется с молниеносной печеночной токсичностью, также вызывает ОКН, который иногда протекает без выраженной сопутствующей печеночной недостаточности. Чрезвычайно токсичными являются некоторые виды грибов, особенно представители рода Amanita- они приводят к ОКН, сопровождающемуся выраженной гепато-токсичиостью. Токсический эффект параквата, сильного гербицида, направлен как на легкие, так и на почки.

Острый интерстициальный нефрит. Острый интерстициальный нефрит, обусловленный приемом лекарственных препаратов, становится все более распространенной причиной острой почечной недостаточности и олигурии. Известно более 40 препаратов, которые могут вызывать ОИН (табл. 4). Наиболее многочисленную группу представляют антибиотики группы бета-лактама, к которым относятся пенициллин G, метициллин, ампициллин, оксациллин, нафциллин, карбенициллин, амоксициллин, цефалотин, цефалексин, цефрадин и цефотаксим. В табл. 4 перечислено множество других антибиотиков, вызывающих ОИН. Предполагают, что ОИН могут вызывать хлорам-феникол, гентамицин и изониазид, однако этот факт еще определенно не доказан.

Таблица 4. Причины острого интерстициального нефрита

Следующее многочисленное семейство препаратов, вызывающих ОИН, составляют нестероидные противовоспалительные средства. Кажется необычным тот факт, что больные, у которых они вызывают ОИН, имеют более пожилой возраст. До сих пор еще не установлено, является ли эта тенденция результатом специфической предрасположенности пожилых людей к
этой патологии или того факта, что данные препараты потребляются в основном пожилыми. Другой отличительной чертой ОИН, обусловленного применением нестероидных противовоспалительных препаратов, является то, что он может сочетаться с нефротическим синдромом.

Доказано, что диуретики тоже могут вызывать острый интерстициальный нефрит. Несмотря на очень широкое использование этих препаратов, ОИН, вызванный диуретиками, нельзя назвать распространенным явлением, что подтверждает невысокую частоту его возникновения. Список препаратов, способных вызвать ОИН, продолжает расти.
Указанное состояние возникает также в двух случаях, не связанных с употреблением лекарств: при системных инфекциях и при отсутствии установленного этиологического фактора (идиопатический ОИН).

Сосудистые заболевания

Сосудистые факторы при заболеваниях почек, приводящие к- олигурии, приведены в табл. 1. Эмболия имеет три основных источника: атероматозные поражения стенки сосудов (эмболия часто происходит во время ангиографического исследования), клапаны сердца при подостром бактериальном эндокардите и тромбы в полости предсердия и желудочка.

На сосуды почек оказывают влияние некоторые системные заболевания, не поражающие клубочки. Если поражаются крупные сосуды, картина напоминает преренальную почечную недостаточность, поскольку развивается гипоперфузия нефронов. Подобные изменения могут вызываться всеми системными васкулитами, склеродермией и злокачественной гипертонией. Кроме того, олигурию может вызывать тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитический уремический синдром, если при этих состояниях поражаются сосуды почек.

Постренальные причины олигурии

Необходимо всегда помнить, что если почечная обструкция является единственной причиной олигурии, она должна быть либо двусторонней, либо у больного имеется только одна почка. Как подчеркивается в табл. 1, обструкция возникает на уровне мочеточника или мочеиспускательного канала. Обструкция мочеточника может быть вызвана камнем, сгустками крови или опухолями мочевого пузыря или мочеточника. Может наблюдаться сдавление мочеточника в забрюшинном пространстве за счет фиброза забрюшинной клетчатки или злокачественных новообразований, обычно лимфомы.

Обструкция на уровне мочеиспускательного канала имеет клинику двусторонней почечной обструкции. Обычно она возникает в результате гиперплазии или рака предстательной железы, а также рака мочевого пузыря. И, наконец, причинами постренальной олигурии могут быть стриктура мочеиспускательного канала и сужение его просвета.

Диагностика причин олигурии

Основными направлениями, на которых сосредоточивают внимание при диагностике причины олигурии, являются анамнез, тщательная клиническая оценка объема ВКЖ и объема циркулирующей крови, а также доброкачественный анализ мочи. Каждый из этих разделов диагностики отдельно рассматривается ниже.