Вопросы патогенетической терапии недержания мочи - недержание мочи при напряжении у женщин
ОБЩИЕ И ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ НЕДЕРЖАНИЯ МОЧИ ПРИ НАПРЯЖЕНИИ У ЖЕНЩИН
Прежде чем перейти к обсуждению аннотированных в заглавии главы вопросов мы считали необходимым привести следующею справку. В нашей работе анализированы данные обследования 700 больных, которые смогли продемонстрировать симптом недержания мочи при напряжении.
Было получено уродинамическое подтверждение наличия следующей патологии:
Анатомическая недостаточность сфинктеров уретры у 368 больных
Гииермобильиая уретра у 214 больных
Нестабильный мочевой пузырьу 292 больных
Нестабильная уретра у 185 больных
Синдром уретрального плато у 164 больных
То есть в процентном отношении это составило 52,5%! 30,5%, 41,7%,
26,4%, 2.3,40%. В тоже самое время в абсолютно «чистом» виде эта патология встречалась у 9,6%, 10,4%, 14,0%, 8%, 7% больных соответственно. То есть более чем у половины обследованных нами больных имелись с точки зрения данных уродинамического исследования смешанные варианты патологии: иными словами 29% обследованных больных имели патологию запирательного аппарата мочевого пузыря и уретры, хирургическое лечение которой было, скажем так, заведомо непоказано (нестабильный мочевой пузырь, нестабильная уретра, синдром уретрального плато). Из остальных 71% больных у 20% имелись «чистые» анатомические дефекты запирательного аппарата мочевого пузыря и уретры, которые в случае необходимости могли быть корригированы только с помощью хирургического вмешательства. Необходимость подобного рода коррекции, как известно, связана с выраженностью симптома недержания мочи при напряжении. В этой «чистой» анатомической группе больных около 1/3 имели параметрическую характеристику симптома недержания мочи, равную 5 и менее баллов, то есть они не требовали неотложного хирургического вмешательства и коррекция дефекта удержания мочи могла быть у них начата с иной терапии. В наибольшей группе (51%) обследованных нами больных имелась сочетанная патология механизмов удержания мочи, то есть различные по патогенезу болезненные состояния были представлены в различных сочетаниях. Надо отметить, что большинство авторов, которые занимались комплексным обследованием больных с обязательным использованием непрерывной одновременной уретроцистоманометрии также считали, что приблизительно половина больных, демонстрирующих симптом недержания мочи при напряжении, имеет патологию запирательного аппарата мочевого пузыря и уретры смешанного генеза [18,19, 20, 43, 57, 74, 84, 91]. Мы привели эту справку для того, чтобы еще раз подчеркнуть ограниченность представлений о том, что недержание мочи при напряжении представляет из себя в основном хирургическую проблему, решение которой связано в первую очередь с совершенствованием методов оперативных вмешательств. Например, одна из наиболее авторитетных групп отечественных исследователей в серии недавних публикаций настаивает именно на такой точке зрения [5, 11, 12, 13, 14]. В тоже время одной из едва ли не основных задач нашей книги мы считаем необходимость более широкого рассмотрения проблемы, но, главное, доведение до сознания основной массы практикующих врачей тезиса о многофакторности патогенеза симптома недержания мочи при напряжении и, следовательно, многообразия приемов, способов и методов патогенетической терапии. Нельзя не коснуться также одной из важных терминологических проблем. Мы трактуем термин «недержания мочи при напряжении» как собирательное понятие, объединенное общностью наличия симптома непроизвольного истечения мочи из интактной уретры в момент физического напряжения. А подавляющее большинство, например, отечественных авторов ассоциируют этот термин с так называемой «стресс-инконтиненцией» западных авторов или «стрессовым недержанием мочи» в отечественной транскрипции [5,9,11,12,13,14], которые должны расцениваться как чисто анатомические варианты болезненных состояний, которые мы относим к первому классу по нашей классификации. Нет никакого сомнения в том, что среднетяжелые и тяжелые варианты этих болезненных состояний могут коррегироваться только с помощью хирургических методов лечения. Однако, если под термином «стрессовое недержание мочи» объединять большинство больных, демонстрирующих непроизвольное истечение мочи из интактной уретры в момент физического напряжения, это значит игнорировать истинный патогенез конкретного варианта инконтиненции как минимум у одной трети больных. Вряд ли подобную тактику терапии этой группы болезненных состояний можно считать оправданной в современных условиях. Вот с учетом именно этих соображений мы постараемся изложить общие принципы терапии различных патогенетических вариантов симптома недержания мочи при напряжении, которые разработаны под руководством профессора Г.А. Савицкого в отделении оперативной гинекологии НИИАГ им. Д.О. Отта РАМН в 80-90 года XX века.
Первой принципиальной позицией является положение о том, что при параметрической характеристике симптома недержания мочи при напряжении 5 баллов и ниже медицинских показаний к хирургической коррекции дефектов механизма удержания мочи даже в классе фиброзно-мышечных дистрофий запирательного аппарата мочевого пузыря и уретры нет. Больные с подобной параметрической характеристикой симптома недержания мочи при напряжении нуждаются в консервативной терапии. Оперативное лечение может быть произведено у подобных больных только исключительно по социальным показаниям в тех случаях, когда даже наличие незначительного дефекта механизма недержания мочи становится непреодолимым препятствием для выполнения профессиональных обязанностей женщины.
Наш опыт показал, что при параметрической характеристике симптома недержания мочи при напряжении 5 и ниже баллов ранняя или своевременная консервативная терапия приводит к полному излечению около 50% больных, к значительному улучшению 15-25% больных в зависимости от патогенеза болезненного состояния. У остальных 25-35% больных, у которых клинически и уродинамически не выявляется положительной динамики состояния тем не менее наступает так называемое «психологическое улучшение», которое выражается в том, что принятые терапевтические воздействия дисциплинируют больных, помогают лучше организовать борьбу с теми сравнительно небольшими гигиеническими неудобствами и нередко укрепляют общее состояние больных, особенно в тех случаях, когда они начинают активно заниматься лечебной физкультурой [3,23].
Второе принципиальное положение заключается в том, что мы являемся принципиальными противниками применения традиционных методов хирургического лечения недержания мочи при напряжении не только у больных с нейромышечными дисфункциями уретры и мочевого пузыря, которые выявляются у значительного количества больных даже в «чистом» виде, но и призываем к крайней осторожности в использовании этих методов лечения у больных с комбинированной патологией, относящихся к 3-му классу болезненных состояний. При наличии комбинированной патологии использованию традиционных хирургических методов лечения, направленных на нормализацию механизма трансмиссии, в обязательном порядке должны предшествовать терапевтические мероприятия, целью которых должна стать нивелировка или хотя бы смягчение влияния нестабильного мочевого пузыря или уретры на механизмудержания мочи. Например, при обследовании 78 больных с рецидивом недержания мочи при напряжении, оперированных в разных лечебных учреждениях Санкт-Петербурга, мы выявили у 70 из них резко выраженные клинические и уродинамические признаки нестабильности мочевого пузыря, а у 8 — синдром рубцовой уретры [27,28,29]. Нам неоднократно приходилось обследовать больных с тяжело текущим синдромом рубцовой уретры, развившимся после повторных операций по поводу «стресс-иконтиненции», причем «первопричиной» хирургического вмешательства у этих больных явилась симптоматика, характерная для нестабильного мочевого пузыря сочетавшаяся с наличием цистоцеле. Мы еще раз хотели бы обратить внимание врачей на то, что цистоцеле не есть фактор, обусловливающий возникновение симптома недержания мочи при напряжении, скорее наоборот — это фактор часто маскирующий анатомическую уретральную недостаточность, но надо помнить, что цистоцеле очень часто сочетается с нестабильным мочевым пузырем. И оперативное вмешательство, предпринимаемое по поводу цистоцеле, сопровождающееся клиникой нестабильного мочевого пузыря, одним из проявлений которой часто бывает симптом недержания мочи при напряжении, может стать причиной ятрогенного развития комбинированной патологии, в которой будут сочетаться элементы фиброзно-мышечной дистрофии запирательного аппарата уретры и мочевого пузыря, как следствие хирургической травмы, и еще более выраженных функциональных нарушений, которые связаны с наступающим после вмешательства углублением нейромышечной дисфункции мочевого пузыря или уретры.
Третье принципиальное положение заключается в том, что хирургическое лечение недержания мочи при напряжении связанного с фиброзно-мышечными дистрофиями запирательного аппарата мочевого пузыря и уретры, может рассчитывать на эффективность только в том случае, если успешно коррегируются нарушения механизма трансмиссии. Наш опыт показал, что рецидив недержания мочи при напряжении при хирургическом лечении патогенетических видов первого класса болезненных состояний как правило связан именно с тем, что во время оперативного вмешательства недостаточно коррегировано положение проксимальной уретры [27,28,29]. В таблице 8 приводится материал, подтверждающий эту точку зрения, которая, надо отметить является сейчас в мировой литературе превалирующей [7,10,25,32 и мн. др.]. Однако в отличие от большинства авторов, полагающих, что только именно уретровагинопексии могут обеспечить нахождение проксимальной уретры в зоне гидравлической защиты во время напряжения, и следовательно нормализовать механизм трансмиссии, мы считаем, что в не меньшей степени нормализация механизма трансмиссии зависит также от полноценности функционирования тазового дна. Следовательно, восстановление функций тазового дна, как правило нарушенных у больных с анатомическими видами недержания мочи при напряжении, должно стать неотъемлемым элементом любого вида хирургического вмешательства. Таковы в общем основные положения патогенетической терапии недержания мочи при напряжении, которые, как нам представляется, вытекают из фактических данных, изложенных в предыдущие главах книги.
Сегодня вряд ли найдутся противники постулата, суть которого может быть изложена так — «патогенетически обоснованный диагноз, вскрывающий механизм недержания мочи при напряжении у конкретной пациентки, есть основа выбора патогенетически обоснованной терапии».
Таблица 8
Основные уродинамические показатели, характеризующие функционирование механизма удержания мочи у женщин с различным функциональным результатом хирургического вмешательства, предпринятою по поводу недержания мочи
при напряжении
Группа больных | Число | Время | Функцио Видео: Причины панических атак: гормоны, климакс, послеродовой период, ПМС, остеохондроз | Максимальноезапирательное давление в покое, смвод. ст. | трансмис- |
уретры, см | % | ||||
Клинические | 75 | дооперации | 2,6±0,8 | 48±10 | 83±5 |
здоровые | через 2-7лет после операции | 2,9±0,5 | 54±11 1 | 112±10 | |
Рецедивнедержания мочи при напряжении | 34 | дооперации Видео: Метеозависимость, головная боль| Упражнение для снятия головной боли при метеозависимости | 2,4+0,9 | 37±15 | 80±17 |
через0,5-3 года после операции | 2,5±1,2 | 41±12 | 79±14 |
Следуя данному постулату можно сделать попытку изложения наших представлений о целесообразной схеме патогенетической терапии при каждом конкретном виде патологических состояний, сопровождающихся наличием симптома недержания мочи при напряжении.
Гормонзависимые фиброзно-мышечные дистрофии запирательного аппарата мочевого пузыря и уретры. Недостаток эстрогенов в перименопаузальный период приводит к дистрофическим или даже атрофическим процессам в слизистой и ее под слизистой прослойке уретры и дна мочевого пузыря, атрофии хориального сосудистого сплетения уретры и, главное, к субатрофии и дистрофии гладкомышечного сфинктера уретры и мышечных образовании шейки мочевого пузыря. Прямой зависимости между содержанием в периферической крови эстрогенов, в частности эстриола и степенью поражения запирательного аппарата мочевого пузыря и уретры нет. Есть основания полагать, что дефицит эстрогенов оказывает влияние не только на заведомо гормонзависимые ткани уретры, шейки мочевого пузыря и прилегающего сегмента стенки влагалища, но и на их связочный аппарат, а возможно и на произвольные мышечные механизмы континенции. В результате снижается тонус гладкомышечного сфинктера, что, с одной стороны, сопровождается снижением величины максимального запирательного давления, а с другой, в той или иной степени везикализацией уретры (уменьшение расстояния от внутреннего отверстия уретры до точки максимального уретрального давления) Снижение эластичности и увеличение податливости связочного аппарата шейки мочевого пузыря и уретры увеличивает амплитуду смещения верхней
уретры и шейки мочевого пузыря вниз и кпереди. Степень тяжести течения болезненного состояния у подобных больных определяется: а) степенью наступления необратимых изменений в гормонзависимых тканях уретры и шейки мочевого пузыря и б) частым присоединением нейромышечных дисфункций мочевого пузыря и уретры.
Патогенетически обоснованной терапией, направленной в первую очередь на остановку процессов фиброзно-мышечной дистрофии гормонзависимых структур уретры и шейки мочевого пузыря является прием пациенткой эстрогенов. В клинических условиях фактор гормональной недостаточности выявляется практически у всех больных перименопаузального возраста независимо от других сопутствующих гормон-зависимому механизму повреждений запирательного аппарата уретры и мочевого пузыря.
