Электромиография - полинейропатия

Видео: Елена Малышева. Три домашних теста для ног

В диагностике ПНП большую роль играет электрофизиологическое исследование, а именно электромиография (ЭМГ), которая позволяет подтвердить диагноз и следить за динамикой заболевания. ЭМГ включает четыре основные методики:

А. Исследуют электрофизиологические характеристики мышц. При нейрогенной мышечной патологии выявляют признаки денервации: потенциалы фибрилляции, положительные острые волны, снижение амплитуды интерференционного потенциала, полифазные потенциалы.

Б. Скорость распространения возбуждения по двигательным волокнам рассчитывают исходя из времени от момента нанесения на нерв стандартного раздражения до возникновения колебания потенциала на ЭМГ и длинны нервного волокна от точки раздражения до мышцы. С помощью этого метода исследуют нервы конечностей и лицевой нерв. Скорость распространения возбуждения (СРВ) может оставаться нормальной в первые 7 суток после начала заболевания, а денервационные изменения- появляются только на 10-21-е сутки. При аксонопатиях СРВ в большинстве случаев падает незначительно, нередко лишь до нижней границы нормы. В то же время, при нейропатиях, обусловленных демиелинизацией (миелинопатия), СРВ значительно уменьшается. Выраженным снижением СРВ сопровождаются синдром Гийена-Барре, дифтерийная ПНП, болезнь Шарко-Мари-Тута, метахроматическая лейкодистрофия, туннельные нейропатии. При полной дегенерации нерва определить СРВ невозможно.

В. Скорость распространения возбуждения по чувствительным волокнам рассчитывают по времени прохождения вызванного потенциала по участку нерва между раздражающим и регистрирующим электродами. По изменению СРВ и амплитуды потенциалов действия можно диагностировать туннельные нейропатии, а также дифференцировать аксонопатии и миелинопатии.

Видео: Диабетическая нейропатия

Г. Определение поздних ответов

1. Рефлекс Гофмана (Н-рефлекс) — это электрофизиологический эквивалент сухожильного рефлекса, позволяющий оценить состояние как двигательных, так и чувствительных волокон. У взрослых можно вызвать Н-рефлекс только икроножной мышцы. Удлинение латентного периода Н-рефлекса или его отсутствие может быть единственным электрофизиологическим проявлением нейропатии. Удлинение латентного периода Н-рефлекса характерно также для радикулопатии S1 и может отмечаться при синдроме Гийена-Барре.

Видео: Туннельные поражения периферических нервов

2. F-ответ исследуют на руках и ногах. Его получают с помощью супрамаксимальной стимуляции периферического нерва, вызывающей антидромное распространение возбуждение по двигательным волокнам вплоть до мотонейронов передних рогов спинного мозга (без синаптических переключений). Часть этих мотонейронов возбуждается, импульсы от них ортодромно распространяются к мышцам, и возникает колебание потенциала на ЭМГ (F-ответ). Увеличение латентного периода поздних ответов может наблюдаться при нейропатиях и радикулопатиях даже в том случае, когда другие электрофизиологические показатели остаются нормальными.

Велика роль электродиагностики при ОВДП и ХВДП. Так в фазе прогрессирования двигательных нарушений при ОВДП обнаруживается удлинение дистальной (моторной) латенции, снижение СРВ по двигательным и чувствительным волокнам, удлинение F-волны, что связано с сегментарной демиелинизацией и блоком проведения. В первые дни болезни ЭМГ-показатели могут быть нормальными.

При ХВДП ЭМГ-изменения наиболее выражены в мышцах дистальных отделов конечностей. Определяется снижение СРВ по периферическим нервам, локальные участки блокады проведения возбуждения в разных нервах или неоднородный блок на разных уровнях одного нерва, что часто является ключом к диагностике ХВДП.

ЭМГ исследования мышц с помощью игольчатых электродов также устанавливает признаки денервационно-реиннервационного процесса с появлением характерных потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) так называемого "демиелинизирующего" типа с относительно увеличенной амплитудой и длительностью, большим числом фаз при отсутствии спонтанной активности мышечных волокон — потенциалов фибрилляций (ПФ) и положительных острых волн (ПОВ). Выявление описанных выше своеобразных ПДЕ является не менее характерным проявлением демиелинизирующей полинейропатии, чем изменение СРВ.

Использование игольчатой ЭМГ позволяет определять также степень вовлечения осевого цилиндра при демиелинизирующей полинейропатии. В начальных стадиях процесса при небольшой степени поражения мышц спонтанной активности мышечных волокон, как правило, не выявляется. Однако при наличии выраженных двигательных расстройств в течение 1 месяца и более при отсутствии эффекта от проводимой терапии появляются признаки денервации — ПФ и ПОВ, свидетельствующие о вторичном вовлечении в процесс осевого цилиндра.

Однако, необходимо отметить, что изменения длительности ПДЕ не являются характерным признаком полинейропатии и наблюдаются только в тех случаях, когда имеет место полное выключение функции определенной части аксонов, иннервирующих данную мышцу. Увеличение длительности потенциалов выявляется примерно у 1/3 больных с ПНП, преимущественно в пораженных дистальных мышцах.
Изменения ПДЕ при полинейропатии зависят от стадии патологического процесса, во время которой производится электромиографическое обследование.

Если патологический процесс не приводит к гибели большого числа аксонов, изменения отражают раннюю перестройку двигательных единиц (ДЕ) с концентрацией зоны влияния отдельных мононейронов (МН) и характеризуются преобладанием потенциалов "упрощенного типа", "стройных", с небольшим числом фаз. При этом их длительность и амплитуда могут быть уменьшены, нормальны или даже несколько увеличены. В тех случаях, когда имеет место выключение достаточно большого числа аксонов и восстановление идет путем коллатеральной реиннервации, регистрируются полифазные и псевдополифазные потенциалы нормальной или значительно увеличенной длительности и амплитуды.

Длительность и амплитуда ПДЕ связаны исключительно с тем количеством источников иннервации, которые сохраняются после острого периода болезни. При ряде полинейропатий могут регистрироваться крупные потенциалы с нормальным и увеличенным числом фаз, а также псевдополифазные потенциалы. Подобные изменения обнаружены при хронических прогрессирующих полинейропатий, при порфирии. Плотность MB в ДЕ при полинейропатии изменена пропорционально степени выпадения числа аксонов и величине компенсаторной иннервации. Степень увеличения плотности MB связана не с характером процесса, а с выраженностью перестройки структуры ДЕ.

Диагностически важно, что наиболее типичным электромиографическим признаком поражения мотонейронов является увеличение амплитуды и длительности ПДЕ и появление укрупненных полифазных и псевдополифазных потенциалов (рис. 4). Это приводит к значительному увеличению их средней длительности по сравнению с возрастной нормой, при чем оно коррелирует с выраженностью амиотрофий. На ранних стадиях течения патологического процесса в клинически интактных или незначительно пораженных мышцах обнаруживаются узкие потенциалы "миопатического" типа.

Рис. 4. Потенциалы двигательных единиц, регистрируемые в здоровой мышце (а) и при различных поражениях двигательного аппарата (б-д).

Для отравления суррогатами алкоголя характерна, в первую очередь, аксональная полинейропатия, проявляющаяся снижением амплитуды общего мышечного двигательного потенциала при особой чувствительности к интоксикации малоберцового нерва.

В большинстве случаев диабетическую полинейропатию (дистальную) легко можно определить на ЭМГ: типично повреждение шванновских клеток с сегментарной демиелинизацией, снижение скорости проведения импульсов по пораженным нервам.

Большой интерес представляют найденные при сахарном диабете на ЭМГ поражения мышечных волокон. Исследование по традиционной схеме потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) привело к заключению, что при данной патологии поражаются две группы мышц:
1) дистально расположенные (межкостные мышцы стоп и кистей), эта форма атрофии часто сопровождает диабетическую полинейропатию-
2) проксимально расположенные (мышцы бедер и тазового пояса).

Таким образом, выше представленные данные по отдельным случаям нозологии еще раз подтверждают важность ЭМГ в диагностическом аспекте ПНП. В остром периоде характерно замедление проведения возбуждения по нерву, удлинение дистальной латенции, изменение М-ответа или блоки проведения возбуждения на том или ином участке исследуемого нерва. После проводимого лечения обычно отмечается медленная нормализация ЭМГ-показателей, в том числе у больных со значительным клиническим улучшением. Контроль через 1,5-2 года констатирует разной степени выраженности остаточные явления в виде снижения сухожильных рефлексов, легких чувствительных расстройств или парезов. ЭМГ-исследования выявляют различную степень заинтересованности в процессе не только периферического звена, но и центрального мотонейрона (анализ волн F и Н позволяет определить скорость проведения в более проксимальных сегментах нерва). После лечения отмечается нормализация этих параметров. При демиелинизирующих полинейропатий степень замедления проводимости долго удерживалась на низком уровне. Анализируя ЭМГ данные следует сделать вывод, что не существует специфических электрофизиологических признаков при рассмотрении электромиографически ПНП. ЭМГ-исследования подтверждают диагноз, позволяют определить тип поражения нерва (аксональный или демиелинизирующий), что в определенной мере влияет на тактику лечения и имеет прогностическое значение.

Рис. 5. Потенциалы двигательных единиц, регистрируемые при нейронопатиях на начальных (а, б) и поздних (в, г) стадиях заболевания.