Парвовирус в19
Частота инфекции, вызванной парвовирусом В19, среди детского населения в целом была оценена лишь в 1983 г., когда Андерсон установил, что В19 служит причиной инфекционной эритемы, или пятой болезни, — классической, хорошо известной экзантемы детского возраста.
Видео: Педиатр Плюс - Инфекционная эритема (пятая болезнь, Парвовирус 19)
Парвовирус В19 входит в семейство Parvoviridae. Парвовирусы — это мелкие ДНК-содержащие вирусы, которые вызывают инфекции у многих видов животных. Как группа парвовирусы включают ряд важных возбудителей болезней животных – собачий парвовирус и вирус кошачьей панлейкопении. Открытый в 1975 г., парвовирус В19 — единственный из парвовирусов, патогенный для человека. Он не поражает животных, а парвовирусы животных не вызывают заболеваний человека.
В19 лишен суперкапсида и состоит из двадцатигранного белкового капсида, внутри которого заключена однонитевая ДНК, содержащая приблизительно 5,5 тыс. оснований. Парвовирус В19 относительно устойчив к высокой температуре и растворителям. Антигены парвовируса В19 отличаются от антигенов прочих парвовирусов млекопитающих- известен лишь один серотип вируса. Парвовирусы размножаются в быстроделящихся клетках. Поскольку геном парвовирусов ограничен, для размножения они нуждаются в факторах, которые появляются в клетках хозяина в конце Б-фазы. Парвовирус В19 способен размножаться лишь в стимулированных эритропоэтином клетках эритропоэза, которые получают из костного мозга или пуповинной крови человека, а также в первичной культуре клеток печени эмбриона.
Эпидемиология
Парвовирус В19 встречается во всех странах мира и вызывает значительную долю инфекций. Инфекции с отчетливыми клиническими проявлениями, такими как сыпь или апластический криз, в основном наблюдаются у школьников, 70% случаев возникает в возрасте от 5 до 15 лет. Спорадические случаи наблюдается на протяжении всего года, пик заболеваемости – конец зимы, весна. Доля серопозитивных лиц с возрастом растет, достигая среди взрослых 40-60%.
Видео: Энтерит у собак
Основной механизм распространения парвовируса В19 респираторный, предположительно вирус распространяется с крупными каплями отделяемого из носоглотки. Заболевают от 15 до 30% восприимчивых лиц, проживающих вместе с больным, причем матери поражаются чаще отцов. При вспышках инфекционной эритемы среди младших школьников частота рецидивов колеблется от 10 до 60%. Описаны вспышки в лечебных учреждениях, при которых рецидивы возникали у 30% восприимчивых медицинских работников.
Хотя основной механизм распространения парвовируса В19 респираторный, он может также передаваться с кровью и препаратами крови, что подтверждено у детей с гемофилией, получавших факторы свертывания от большого количества доноров. Если учесть устойчивость вируса к растворителям, важным путем передачи в дошкольных детских учреждениях должен быть контактно-бытовой, однако пока подтвердить это не удалось.
Основной мишенью парвовируса В19 служат клетки эритроидной линии, особенно непосредственные предшественники пронормобластов. Вирусная инфекция вызывает лизис этих клеток, что приводит к прогрессирующему истощению эритропоэза и его временному прекращению явного действия вируса на клетки миелоиднои линии не замечено. Тропизм к эритроидным клеткам связан с эритроцитарным антигеном группы крови, который служит клеточным рецептором для вируса. Данным антигеном также обладают клетки эндотелия, плаценты и эмбриональные клетки миокарда. Клиническая картина часто включает тромбоцитопению и нейтропению, однако объяснить их патогенез пока не удалось.
Экспериментальное заражение добровольцев выявило двухфазное течение болезни. С 7-го по
10-й день возникает виремия, выделение вируса с секретом носоглотки, лихорадка, недомогание и ринорея. Содержание ретикулоцитов падает до неопределимого уровня, однако содержание гемоглобина снижается клинически незначимо. С появлением специфических антител симптомы исчезают, а содержание гемоглобина возвращается к норме. У некоторых добровольцев на 17-18-й день возникала сыпь и артралгия. Некоторые проявления, такие как апластический криз, представляют собой прямой результат действия вируса, в то время как другие, включая экзантему и артрит, по-видимому, представляют собой постинфекционные явления и связаны с иммунным ответом. Результаты биопсии кожи у больных с инфекционной эритемой — отек эпидермиса и периваскулярные инфильтраты, состоящие из нейтрофилов — согласуются с иммунным процессом.
Больные хронической гемолитической анемией, у которых разрушение эритроцитов повышено, очень чувствительны к нарушениям эритропоэза. Парвовирус В19 временно прекращает образования эритроцитов, в результате чего содержание гемоглобина резко падает — в этой ситуации часто требуется переливание крови. Число ретикулоцитов падает практически до нуля, что отражает лизис предшественников эритропоэза. Решающее значение в борьбе с инфекцией имеет гуморальный иммунитет. За 1-2 дней появляется специфический иммуноглобулин М, что ведет к сдерживанию инфекции, восстановлению ретикулоцитоза и повышению содержания гемоглобина.
Снижение гуморального иммунитета увеличивает риск тяжелой или хронической инфекции, вызванной парвовирусом В19- такая инфекция обычно проявляется хронической красноклеточной аплазией, однако описаны и нейтропения, и тромбоцитопения, и аплазия костного мозга. В группу риска хронической инфекции, вызванной парвовирусом В19, входят дети, получающие химиотерапию по поводу лейкоза, дети с врожденными иммунодефицитами, реципиенты внутренних органов, больные СПИДом.
У плода и новорожденного инфекция несколько напоминает таковую у лиц с нарушениями иммунитета. Если женщина впервые заразилась при беременности, парвовирус В19 может вызвать неиммунную водянку или внутриутробную гибель плода, однако тератогенностью данный вирус, по-видимому, не обладает. Подобно большинству парвовирусов млекопитающих, парвовирус В19 способен проходить через плаценту и вызывать инфекцию у плода. Цитопатические эффекты парвовируса наблюдаются главным образом в эритробластах костного мозга и участков экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке. Инфекция плода предположительно развивается на сроке 6 нед., когда эритробласты впервые обнаруживаются в печени плода- после 4-го мес. беременности кроветворение переключается на костномозговой тип. В некоторых случаях инфекция плода приводит к тяжелой анемии, а следовательно, и к сердечной недостаточности. В результате развивается водянка плода, часто заканчивающаяся его гибелью. Возможно также, что к сердечной недостаточности приводит прямое действие вируса на миокард. Но, несмотря на инфекцию, в большинстве случаев беременность заканчивается нормально в срок. У некоторых из таких детей, внешне здоровых, имеется хроническая парвовирусная инфекция, значимость которой неясна.
