Причины скопления жидкости в плевральной полости - дифференциальный диагноз плеврита

Скопление жидкости в плевральной полости развивается вследствие повышенной проницаемости сосудов или вследствие механического нарушения их целостности. Повышенная проницаемость плевральных сосудов приводит к образованию транссудата. Воспалительные поражения плевры протекают с образованием экссудата. В зависимости от содержания форменных элементов крови экссудаты делятся на серозные, геморрагические и гнойные.
О геморрагическом экссудате говорят в тех случаях, когда в каждом его миллилитре содержится свыше 5000 эритроцитов. Экссудат считается гнойным, если в каждом его миллилитре содержится более 10 000 лейкоцитов. Когда содержание форменных элементов крови оказывается ниже указанных величин, экссудат называется серозным. Как видно из приложения, серозный и геморрагический экссудаты часто развиваются при одних и тех же болезнях.
Механический разрыв кровеносных сосудов плевры приводит к образованию гемоторакса, т. е. скоплению в плевральной полости крови. В наше время гемоторакс чаще оказывается осложнением хирургических операций, произведенных в грудной полости.
Если не считать травмы грудной клетки, то гемоторакс развивается только при прорыве в плевральную полость аневризмы аорты и при разрыве васкуляризованных плевральных сращений и момент образования спонтанного пневмоторакса.

Спонтанный пневмоторакс чаще встречается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Правая сторона поражается значительно чаще левой. После прорыва в плевральную полость воздух поднимается к верхушке легких. Если в плевральной полости происходит накопление экссудата или крови, они собираются в ее нижней половине, образуя горизонтальный уровень, хорошо определяемый при рентгенологическом исследовании. Боль в груди и приступы одышки являются первыми признаками спонтанного пневмоторакса. Они наблюдаются или одновременно, или каждый отдельно. Одышка в момент возникновения пневмоторакса выражена, как правило, весьма резко. Спустя сутки она в случаях неклапанного пневмоторакса заметно уменьшается или исчезает.
Образование расслаивающей аневризмы аорты сопровождается нестерпимыми болями, главным образом в спине. Характерна также иррадиация болей по ходу аорты и ее ветвей, т. е. в боковые поверхности грудной клетки, в живот, в нижние конечности. В плевральную полость прорывается главным образом расслаивающая аневризма нисходящего отдела аорты, которая прилежит здесь к левому легкому. Кровоизлияние из расслаивающей аневризмы нисходящей аорты происходит в левую плевральную полость, заднее средостение или левое легкое. Клиническая картина расслаивающей аневризмы аорты складывается из болевого синдрома, который во всех случаях выражен гораздо резче, чем болевой синдром при спонтанном пневмотораксе, постепенно усиливающейся одышки, обусловленной все большим сдавлением легкого излившейся в полость плевры кровью и быстро нарастающей анемии. Воздух в плевральной полости при этом не появляется. Иногда отмечается распространение гематомы из средостения к основанию шеи.
Термином «хилоторакс» обозначается скопление в плевральной полости хилезиой или псевдохилезной жидкости. Хилезная жидкость попадает в плевральную полость из млечных сосудов, а чаще из разорвавшегося грудного протока. Она содержит большое количество нейтрального жира и жирных кислот, поэтому хорошо окрашивается Суданом III. Холестерин в ней содержится в очень малом количестве. Псевдохилезная жидкость образуется под влиянием жировой дегенерации злокачественных клеток. Она богата холестерином и лецитином и содержит лишь небольшое количество нейтрального жира. По цвету она подобна хилезной жидкости, но легко отличается от нее при окраске Суданом III.
Травма является самой частой причиной хилоторакса. В большинстве случаев накопление хилезной жидкости в плевральной полости происходит спустя 5—7 дней после травмы или оперативного вмешательства. В течение указанного времени хилезная жидкость изливается из разорванного сосуда в средостение, откуда происходит ее прорыв обычно в левую плевральную полость. В момент прорыва развивается синдром острой дыхательной недостаточности. Среди нетравматических причин образования хилоторакса в порядке уменьшающейся частоты отмечаются: рак бронхам его метастазы, туберкулез лимфатических желез со сдавленней грудного протока, забрюшинные опухоли типа лимфогранулематоза и гематосарком, паразитарные поражения лимфатических сосудов, из которых наиболее распространенными являются шистосомоз и филяриоз. Приблизительно в 1/3 случаев причина образования хилоторакса остается неизвестной.
Гидроторакс (транссудат в плевральной полости) встречается при многих болезнях, протекающих с повышением гидростатического давления в венах большого и малого кругов кровообращения, при гипопротеинемиях и любом генерализованном повышении проницаемости сосудов. Особенно закономерно наблюдается возникновение гидроторакса при болезнях сердца, осложненных недостаточностью кровообращения, при болезнях перикарда и констриктивном перикардите), нефротическом синдроме, гипопротеинемиях, развившихся вследствие голодания или повышенных потерь белка в желудочно-кишечный тракт, при цинге, авитаминозе Bi (бери-бери). Гидроторакс при перечисленных общих нарушениях водно-электролитного обмена и при генерализованных нарушениях проницаемости капилляров значительно чаще располагается в правой плевральной полости, чем в левой. В наиболее тяжелых случаях он развивается в обеих плевральных полостях.
Преимущественное поражение правой плевральной полости отмечается и при многих других болезнях. Нам приходилось наблюдать больных митральным стенозом и циррозом печени, у которых транссудат появлялся и упорно локализовался в правой плевральной полости в течение 2—3 лет до асцита. Левосторонний и двусторонний гидроторакс при циррозах встречается значительно реже, чем правосторонний.
В 1937 г. Meigs, Cass — описали 7 случаев фибромы яичника с асцитом и гидротораксом — синдром Мейгса.В настоящее время установлено, что не только фибромы, но многие доброкачественные и злокачественные опухоли яичников в 2—3% случаев осложняются асцитом и гидротораксом. Жидкость накапливается, как правило, в правой плевральной полости. Удаление опухоли яичника всегда сопровождается исчезновением и асцита, и гидроторакса, причем это наблюдалось как после удаления доброкачественной, так и злокачественной опухоли. Очевидно, асцит и гидроторакс при опухолях малого таза развиваются вне связи с метастазами опухоли и не могут оцениваться как признаки безнадежности прогноза. Подобного рода наблюдения описаны также при раке поджелудочной железы и при забрюшинной лимфосаркоме.
В последнее десятилетие для борьбы с почечной недостаточностью и для коррекции нарушений электролитно-водного состава крови стал широко применяться перитонеальный диализ. Приблизительно в 6% случаев он осложняется гидротораксом. Полагают, что жидкость поступает в плевральную полость через лимфатические сосуды, проникающие через диафрагму. Характерно, что жидкость в правой плевральной полости накапливается в 4 раза чаще, чем в левой.
Микседема нередко осложняется скоплением жидкости в полости перикарда. В большинстве случаев это оказывается гидроперикард. Нам приходилось наблюдать одновременное скопление жидкости в перикарде и в плевральных полостях. Описана микседема с изолированным гидротораксом.
Содержание белка в перечисленных случаях гидроторакса не является постоянно низким. В некоторых случаях сердечной недостаточности, микседемы, цирроза печени и других болезней содержание белка в плевральной жидкости может колебаться от 25 до 30 г/л. Такая жидкость может быть оценена, очевидно, как транссудат или экссудат.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) всегда является осложнением какого-либо другого хронического заболевания. В практике терапевта самой частой причиной гнойного плеврита является бактериальная пневмония, особенно пневмококковая. Возможно, это объясняется характером наблюдаемого контингента больных. В терапевтических отделениях больших городских больниц преобладает все еще пневмококковая пневмония. Вирусные пневмонии эмпиемой не осложняются. Эмпиемы во время гриппозных эпидемий вызываются не вирусом гриппа, а присоединившейся бактериальной инфекцией.
Клиническая картина гнойного плеврита всегда тяжелая. Она складывается из высокой неправильного типа лихорадки с повторными ознобами и потами, тяжелой интоксикацией, быстро нарастающего исхудания и упадка сил. Характерными признаками являются высокий лейкоцитоз со сдвигом влево (нередко до миелоцитов), быстрое развитие прогрессирующей гипохромной анемии. СОЭ достигает 40—60 мм/ч.
Наблюдавшиеся нами эмпиемы при пневмококковых и стрептококковых пневмониях развивались либо в остром периоде болезни, либо вскоре после их окончания. Возникновение эмпиемы представляется вполне вероятно в тех случаях пневмонии, при которых применение полных доз адекватного антибиотика сопровождается только кратковременным падением температуры тела. Над пораженной долей легкого и над основанием легких определяется тупой перкуторный звук, в зоне которого выслушивается бронхиальное дыхание. По результатам физических исследований этих больных создается впечатление, что разрешение пневмонии задерживается на стадии бронхиального дыхания. Лейкоцитоз остается высоким. Окончательный диагноз устанавливают по результатам торакоцентеза. Диафрагма на пораженной стороне заметно поднимается кверху, поэтому прокол плевральной полости следует производить приблизительно на 1—2 см ниже верхней границы тупости.
Эмпиема может присоединиться клеточному нагноению (нагноившейся легочной кисте, абсцессу или гангрене легкого). Диагноз основывается на тех же признаках, что и диагноз постпневмонической эмпиемы. Плевральный экссудат в подобных случаях имеет гнилостный запах. Если эмпиема вызвана анаэробными бактериями, то посев плеврального экссудата оказывается стерильным, так как посевы обычно производят на аэробные культуры. Расплавление легочной ткани приводит иногда к прорыву абсцесса в плевральную полость. Через образовавшийся таким образом плевробронхиальный свищ полость абсцесса сообщается с плевральной полостью. Образуется пиопневмоторакс, который диагностируется по появлению в плевральной полости воздуха и горизонтального уровня жидкости.
Туберкулез легких иногда осложняется эмпиемой вследствие расплавления и прорыва в плевральную полость казеозных очагов. В гное туберкулезные бациллы обнаруживаются часто в виде чистой культуры. В прошлом эмпиема была частым осложнением искусственного пневмоторакса. В настоящее время самой частой причиной туберкулезной эмпиемы является спонтанный пневмоторакс при активном туберкулезе легких. Иногда туберкулезная эмпиема может длиться годами, не вызывая особых жалоб- в других случаях она протекает как острое заболевание с высокой лихорадкой и тяжелой интоксикацией. Как и при эмпиемах другого происхождения, гной при туберкулезной эмпиеме может вызвать расплавление легочной ткани и прорваться в бронх с образованием бронхиального свища. Клинически это проявляется откашливанием большого количества гнойной мокроты. Диагноз туберкулезной эмпиемы имеет большое практическое значение, так как заболевание требует применения специфических методов лечения.

Рак бронха нередко осложняется пневмонией в ателектатическом сегменте легкого. Эта пневмония (как и всякая другая) может осложняться эмпиемой. Иногда эмпиема развивается как осложнение травматического гемоторакса. Чаще это возникает при проникающих травмах грудной клетки. В некоторых случаях септикопиемии легкие оказываются местом септических эмболов. В подобных случаях может наблюдаться развитие двусторонней эмпиемы.
Поддиафрагмальные абсцессы чаще сопровождаются развитием серозного плеврита, но иногда при особо вирулентной инфекции может возникать и эмпиема. Абсцессы печени, развившиеся как осложнение амебиаза, гнойного холецистита или оперативных вмешательств в брюшной полости, тоже могут привести к эмпиеме правой плевральной полости. В редких случаях эмпиема плевры развивается как осложнение эхинококка легких или как одно из проявлений актиномикоза.
Острая пневмония может осложниться как эмпиемой, так и абсцессом легких. Правильная диагностика этих осложнений имеет большое практическое значение, так как позволяет воздержаться от парацентеза и тем самым предупредить инфицирование плевральной полости. Рентгенологическое исследование позволяет легко отдифференцировать абсцесс легкого от экссудативного плеврита. Кашель с отделением зловонной мокроты часто встречается при абсцессе легких и не отмечается при эмпиеме плевры. Описанные выше характерные изменения перкуссии и аускультации развиваются только при эмпиеме плевры. Они никогда не возникают при абсцессе легкого.
Поддиафрагмальный абсцесс всегда протекает с выраженным повышением купола диафрагмы и выпотом в плевральную полость па пораженной стороне. Данные физического исследования в подобных случаях могут ничем не отличаться от данных при экссудативном плеврите. Если пункцию плевральной полости произвести не вблизи от верхней границы тупости, а низко, то можно получить гной из поддиафрагмального абсцесса. Сравниваемые болезни резко отличаются друг от друга по анамнезу и состоянию брюшной полости. Как уже указывалось, поддиафрагмальный абсцесс всегда является второй болезнью. Он возникает как одно из осложнений аппендицита, абсцесса печени, пилефлебита, холецистита, перитонита или прикрытого прободения какого-либо полого органа брюшной полости. Эмпиема легких является осложнением пневмоний и инфекционных болезней, поражающих главным образом органы грудной клетки.

Негнойные экссудаты принято разделять на серозные, серозно-геморрагические и геморрагические. Чисто геморрагические экссудаты чаще встречаются при цинге, туберкулезе, раке и мезотелиоме плевры. При большинстве других болезней встречаются серозные экссудаты. Иногда при повторных пункциях одного и того же больного у него отмечается переход как серозного экссудата в геморрагический, так геморрагического в серозный. Изменение количества эритроцитов в экссудате не имеет большого дифференциально-диагностического значения. Выявление причины экссудата заметно облегчается посредством подсчета числа содержащихся в нем лимфоцитов или слежением за скоростью его накопления после торакоцентеза. Особенно быстрое накопление экссудата наблюдается при туберкулезе плевры, при ее опухолях, при необтурирующем тромбозе главной ветви легочной артерии и при всех болезнях, протекающих с ателектазом легких.
Туберкулез все еще остается самой частой причиной экссудативного плеврита у взрослых. Приблизительно в 3/4 случаев болезнь начинается остро и в первые дни напоминает крупозную пневмонию: внезапно появившиеся боли в боку, лихорадка постоянного типа, достигающая 39°С. Общая слабость иногда выражена так же резко, как и при пневмонии, но иногда общее состояние больного изменяется незначительно: несмотря на высокую температуру, он остается на ногах, может сам прийти к врачу и подробно рассказать о своем заболевании. Крупозная пневмония всегда начинается с озноба. Другие дифференциально-диагностические признаки экссудативного плеврита и пневмонии указаны выше. Экссудативный плеврит может начаться остро, по без потрясающего озноба. Значительно реже экссудативный плеврит туберкулезной этиологии начинается незаметно. На фоне субфебрилитета появляются быстрая утомляемость, легкие плевральные боли, сухой кашель, исхудание. Экссудативный плеврит может быть единственным проявлением туберкулеза, но чаще он наблюдается одновременно с очагами в легких. Плевральная жидкость может быть геморрагической, но в большинстве случаев имеет соломенно-желтый цвет- прозрачная, с высоким содержанием белка. Характерным считается высокое содержание лимфоцитов в экссудате. В поздних стадиях болезни лимфоциты могут составлять 70% клеточного состава экссудата.
В ранних стадиях болезни в экссудате нередко определяются нейтрофилы, которые иногда составляют 20—30% клеточного состава экссудата. Более высокое содержание нейтрофилов в туберкулезных экссудатах не встречается.
Характерными признаками туберкулезного плеврита считается поражение только одной плевральной полости, высокое содержание лимфоцитов в плевральном экссудате, положительная реакция Пирке или Манту. Наблюдение указанных признаков позволяет предположить туберкулезную этиологию экссудативного плеврита. Более того, отрицательный результат туберкулиновой пробы практически почти исключает диагноз туберкулезного плеврита. Все же указанные критерии, строго говоря, дают основание только предположить туберкулезную этиологию плеврита. Окончательный диагноз может быть поставлен только после выделения культуры туберкулезной палочки из экссудата или после нахождения характерных гранулем в полученном при биопсии кусочке плевры.

Экссудативные плевриты как осложнение бактериальной пневмонии встречаются в любом возрасте. Вирусные пневмонии экссудативным плевритом осложняются очень редко. Наиболее известными являются небольшие двусторонние экссудативные плевриты, которые развиваются одновременно с острым неспецифическим перикардитом. Постпневмонические плевриты могут быть как серозными, так и гнойными. В большинстве случаев они оказываются серозными с небольшим или умеренным количеством экссудата. При исследовании этих больных одновременно с признаками плеврита удается обнаружить и остаточные явления пневмонии. Обычно они самопроизвольно исчезают вскоре после разрешения пневмонии.
В клеточном составе экссудата в первое время преобладают лимфоциты. Если разрешение экссудата затягивается, в экссудате постепенно нарастает число нейтрофилов. Гнойные плевриты развиваются чаще всего после стрептококковой пневмонии, которая, к счастью, встречается редко. Гнойные плевриты часто наблюдаются у детей в связи со стафилококковой инфекцией, а у стариков — в связи с пневмонией, вызванной палочкой Фридлендера. В редких случаях экссудативные плевриты присоединяются к диплококковым пневмониям, однако большое число таких пневмоний приводит к тому, что врач видит их чаще, чем постстрептококковые плевриты. Экссудативные плевриты изредка возникают при других бактериальных пневмониях и паразитарных заболеваниях, эхинококкозе, амебиазе, парагонимозе.
В последнее время чаще стали встречаться плевриты, обусловленные злокачественными опухолями, особенно метастазами рака. Объясняется это, вероятно, более пожилым возрастом основного контингента больных и значительными успехами хирургического лечения первичных опухолей. Плевральная жидкость может быть серозной или серозно-геморрагической, относительная плотность ее обычно колеблется от 1015 до 1018, т. е. она может быть как транссудатом, так и экссудатом. Скопление жидкости в плевральной полости объясняется поражением опухолью плевральных листков в сочетании с блокадой путей оттока плевральной жидкости, которые вызываются метастазами опухоли в лимфатические узлы легкого или средостения. Сдавление опухолью или ее метастазами грудного лимфатического протока приводит к поступлению в плевральную полость хилезной жидкости.
Плевральная жидкость при лимфогранулематозе и гематосаркоме накапливается вследствие главным образом инфильтрации плевры опухолевой тканью. Блокада путей оттока жидкости из плевры при этих заболеваниях играет только вспомогательную роль. Причинная связь плеврального экссудата с лимфогранулематозом или гематосаркомой может предполагаться в тех случаях, когда у больного удается выявить увеличение лимфатических узлов корня легкого или средостения и признаки поражения самого легкого. Окончательный диагноз устанавливают по результатам биопсии лимфатического узла или результатам исследования стернального пунктата.
Плеврит при первичном раке бронха может быть серозным или серозно-геморрагическим. Опухоли, локализованные в корне легкого, осложняются плевритом весьма редко. Опухоль, исходящая из эпителия бронхиол, примерно в 8% случаев осложняется плевритом, который развивается всегда на пораженной стороне. Первичная опухоль нередко оказывается весьма незначительного размера и может быть обнаружена только на томограммах. Иногда ее совсем не удается обнаружить. Метастазы опухоли в лимфатические узлы средостения и в корень легкого нередко имеют значительные размеры. Периферическая опухоль в некоторых случаях распространяется до самой плевры. Если она вызывает стеноз бронха, то в ателектатическом сегменте нередко развивается пневмония. Окончательный диагноз ставят по результатам бронхоскопии или бронхографии легких, а если это оказывается недостаточным, то по результатам биопсии лимфатического узла средостения. Менее надежным признаком является нахождение клеток злокачественной опухоли в мокроте или в плевральной жидкости.
Метастазы рака в плевру приводят к развитию серозного плеврита только при одновременном поражении путей оттока жидкости в лимфатических узлах средостения, паренхимы и корня легкого. Плевральная жидкость при метастатическом плеврите всегда содержит большое количество белка- относительная плотность ее часто оказывается выше 1018. При метастазировании рака из печени и поджелудочной железы наблюдаются, как правило, двусторонние плевриты. Предположительный диагноз метастатического ракового плеврита может быть поставлен после выявления первичной опухоли. Окончательный диагноз ставят только после обнаружения раковых клеток в плевральной жидкости или после обнаружения раковых узлов при биопсии плевры.
Первичная мезотелиома плевры может быть локализованной и диффузной. Локализованная мезотелиома относится к числу доброкачественных опухолей. Она редко осложняется экссудативным плевритом. На рентгенограмме представляется в виде гомогенной тени с четкими краями- располагается она на периферии легкого. Диффузная мезотелиома является злокачественной опухолью и всегда осложняется геморрагическим плевритом, характерным признаком которого является быстрое накопление жидкости после торакоцентеза. Несмотря на большое количество жидкости в плевральных полостях, органы средостения обычно не смещаются, что объясняется малоподвижностью диффузно утолщенной, плевры. Окончательный диагноз ставят по результатам биопсии плевры или по обнаружению в экссудате характерных клеток опухоли.
Диффузные болезни соединительной ткани нередко осложняются скоплением жидкости в плевральных полостях, во экссудативный плеврит развивается только при системной красной волчанке и ревматоидном артрите. Жидкость в плевральной полости при других диффузных болезнях соединительной ткани появляется вследствие присоединения сердечной недостаточности, а не первичного поражения плевры.
Серозные плевриты при системной красной волчанке чаще бывают двусторонними. Односторонний плеврит обычно оказывается левосторонним. В очень редких случаях экссудативный плеврит является первым синдромом системной красной волчанки. В большинстве случаев экссудативный плеврит при системной красной волчанке развивается одновременно с экссудативным перикардитом или миокардитом. Размеры сердца всегда увеличены, причем характерно быстрое увеличение его размеров, что объясняется появлением экссудата в полости перикарда или его рассасыванием. Диагноз люпоидного плеврита может быть поставлен только у больного, страдающего системной красной волчанкой, т. е. в том случае, если у него выявлено многосистемное поражение и обнаружены клетки красной волчанки.
Экссудативный плеврит при ревматоидном артрите появляется через некоторые сроки после начала суставного синдрома. Наблюдается он обычно у мужчин среднего возраста. Об экссудативном плеврите при периодической болезни см. главу «Боли в груди».
Экссудативные плевриты могут быть следствием легочных инфарктов, которые нередко развиваются в старческом возрасте при сердечной недостаточности, после переломов костей, после операций или во время длительного пребывания в постели по поводу какого-либо тяжелого заболевания. Часто у этих больных не находят никаких источников эмболии. Вначале появляются плевральные боли в грудной клетке, сочетающиеся с одышкой, затем через 1—2 дня могут присоединиться кровохарканье и лихорадка. Выраженность последних зависит от величины инфаркта легкого. Над местом инфаркта выслушивается шум трения плевры, который вскоре исчезает. Небольшой экссудат исчезает самопроизвольно. Даже более обширные экссудаты после торакоцентеза обычно не накапливаются.
Эозинофильными плевритами называются серозные экссудаты, осложняющие течение пневмонии. На одном из этапов их развития в серозном экссудате появляется большое количество эозинофилов.
Экссудаты с высоким содержанием эозинофилов развиваются иногда в связи с эозинофильными инфильтратами в легких и в связи с узелковым периартериитом.
В очень тяжелых случаях ревматизма иногда развиваются экссудативные, обычно геморрагические плевриты. В наблюдавшихся нами случаях отмечалось одновременное поражение серозных оболочек, легких, перикарда, суставов, брюшины и признаки активного миокардита.