Аллергические пневмонии - дифференциальный диагноз пневмонии
Видео: Диагностика пневмонии
Видео: Тюрин И Е Диагностика внебольничной пневмонии
Пневмонии, вызванные вдыханием органической пыли. Большинство аллергических болезней системы дыхания протекают в виде клинических синдромов ринита или астмы, развитие которых связывается с освобождением медиаторов при взаимодействии антигена с антителом. В последнее время появилось достаточное количество фактов, указывающих, что аллергические реакции в системе дыхания могут протекать также и с включением клеточных механизмов замедленного типа. Возникающие при этом синдромы принято обозначать терминами аллергические пневмонии или аллергические альвеолиты. Они развиваются в ответ на вдыхание частиц органической пыли размером не более 3—5 мкм. Частицы эти могут состоять из белков растительного или животного происхождения. Войдя в контакт с альвеолярным эпителием, они могут вызвать развитие иммунной реакции замедленного типа. Прямое повреждающее действие органической пыли на легкое отсутствует, либо выражено нерезко.
Хотя характер возникающих при этом симптомов в какой-то мере зависит от антигенного состава органической пыли, от частоты и длительности ее воздействия на больного, реактивности больного, функционального состояния реснитчатого эпителия в трахее и бронхах, выраженности альвеолярного фагоцитоза, клиническая картина сводится в конечном счете к ринорее, бронхоспазму и пневмонии. У атонических больных сразу же после ингаляции органической пыли наступает бронхоспазм и ринорея, за которыми спустя несколько часов возникает аллергическая пневмония. Допускается, что пневмония является единственной реакцией, которая развивается у неатопического больного в ответ на контакт с органической пылью.
Данные клинико-анатомического сопоставления позволяют выявить три этапа в развитии аллергической пневмонии. На второй неделе болезни в межальвеолярных и междолевых перегородках пораженного легкого обнаруживается картина острого васкулита с фибриновыми тромбами в просвете сосудов. Соединительная ткань легкого инфильтрирована нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Острое воспаление бронхиол часто сопровождается разрушением их стенки. Спустя 1—2 мес после начала болезни в пораженном легком обнаруживается картина интерстициальной пневмонии, гранулемы с гигантскими клетками Лангханса. Через несколько месяцев после начала болезни гранулема исчезает. В легких обнаруживается очаговый или диффузный сетчатый пневмосклероз, напоминающий по своему строению медовые соты.
Болезнь в большинстве случаев начинается незаметно с общей слабости, потери аппетита, к которой присоединяются боли в мышцах туловища. Одышка и кашель в начале болезни появляются только при физических усилиях, позднее становятся постоянными.
Температура тела обычно повышается с ознобами до 38—39° С. При аускультации в обоих легких удается выслушать лишь небольшое количество мелкопузырчатых хрипов. Иногда температура тела остается нормальной.
Значительно реже (примерно в 1/3 случаев) болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела до 38—39° С. Одышка, кашель иногда с отделением небольших количеств окрашенной кровью мокроты и резко выраженной разбитостью дополняют схожесть болезни с вирусными инфекциями. В легких выслушиваются влажные хрипы. Спустя несколько часов после госпитализации состояние больного резко улучшается, но влажные хрипы в легких могут выслушиваться в течение нескольких дней. Описанный острый приступ болезни может возникнуть повторно. Он вызывается повторными контактами больного с этиологическим фактором, например, с веществами, содержащимися в заплесневевшем сене, сгнившей соломе, грибах, опилках.
Во время острого периода болезни в крови обнаруживается лейкоцитоз, который может достигать 25*103 в 1 мкл. Эозинофилия не относится к числу постоянных или частых признаков этой группы болезней, но иногда содержание эозинофилов в крови повышается до 10%. Содержание иммуноглобулинов в крови заметно повышается. Особенно часто увеличивается концентрация иммуноглобулина G.
В начале болезни рентгенограмма остается без изменений. При повторных обострениях болезни и в случае ее хронического течения обнаруживаются мелкоточечные (диаметром до 1 мм) тени, циффузно рассеянные по обоим легким. Они могут быть дискретными (как при острой левожелудочковой недостаточности, гриппе) или могут сливаться друг с другом. В более тяжелых случаях в обоих легких отмечаются диффузные узловые тени с плохоочерченными контурами. В случае хронической болезни в обоих легких определяется сетчатая структура, характерная для интерстициального фиброза и эмфиземы легких.
Диагноз болезни устанавливают на основании анамнеза, при собирании которого необходимо выспросить больного об условиях возникновения первого и последующих приступов болезни. Особое внимание уделяется профессии больного, связи клинических проявлений болезни с пребыванием на работе, их выраженности во время отпуска. Большое диагностическое значение следует придавать результатам пробного контакта больного с предполагаемым антигеном. Иммуноэлектрофоретическое исследование кровяной сыворотки больного с предполагаемыми антигенами считается специфическим методом диагностики аллергических пневмоний. Кожине пробы недостаточно специфичны и часто дают ошибочно положительные результаты.
Наиболее изученным видом этой группы пневмоний является «легкое сельскохозяйственных рабочих». Массовая вспышка этой болезни наблюдалась недавно среди чехословацких студентов, занимавшихся просушкой и уборкой зерновых. Известно, что эта болезнь появляется иногда среди рабочих, занятых на уборке зерна, у работающих на молотилке, у стогометателей, у рабочих, запятых первичной обработкой льна и конопли. Болезнь вызывается в большинстве случаев ингаляцией термофильных актиномицетов Thermopolyspora polyspora и Micromonospora vulgaris, которые размножаются во влажном сене.
Культивирование грибов производится в условиях высокой температуры и влажности, что также способствует росту термофильных актиномицетов. У рабочих, занятых на этом производстве, иногда появляются лихорадка, кашель, одышка, миалгии, рвота и другие описанные выше признаки аллергической пневмонии. Лейкоцитоз достигает у некоторых больных 25 103 в 1 мкл. В нескольких случаях наблюдается нерезко выраженная эозинофилия. Пневмония у больных с «легким грибника» сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов в корне легкого, напоминая поражение легких при саркоидозе.
Бегассозом называется болезнь, возникающая у рабочих занятых на переработке сахарного тростника. Клиническая картина ее соответствует картине описанной аллергической пневмонии. В крови больных, страдающих бегассозом, обнаруживаются преципитины к экстрактам из материалов, которые остаются в растении после экстракции из него сахара, и к экстрактам термофильного актиномицета Micromonospora vulgaris. Она же обнаруживается и в крови больных, которые вдыхали пыль, возникающую при переработке сахарного тростника. На рентгенограммах наблюдались диффузные лимфатические тени, которые ничем не отличались от картины типичной для милиарного туберкулеза. Клиническая картина болезни не отличалась от картины «легкого сельскохозяйственных рабочих».
«Легкое птичников» протекает с теми же симптомами и признаками, что и «легкое сельскохозяйственных рабочих». Отличие заключается только в причине болезни. Клинический спектр от острого приступа удушья до диффузной мелкоочаговой пневмонии возникает при этой болезни под влиянием контакта с белками из опавших перьев голубей, из голубиного помета. В сыворотке голубятников, страдающих пневмонией, обнаруживаются преципитины к указанным антигенам. На рентгенограммах можно выявить мелкоточечную интерстициальную пневмонию. В отдельных случаях отмечается появление ацинозных очагов, указывающих на вовлечение в процесс также воздухоносной ткани легких.
Для борьбы с несахарным диабетом с давнего времени применяется порошок, приготовленный из гипофиза крупного рогатого скота или свиньи. Длительное употребление его посредством нанесения на слизистую оболочку носа приводит иногда к сенсибилизации организма. В крови больных несахарным диабетом появляются преципитирующие антитела к белкам, содержащимся в этом нюхательном порошке. При длительном применении этого порошка в легких больных появляются милиарные тени. Биопсия легкого позволила установить морфологический субстрат этой пневмоппи. Были обнаружены фибриноидный экссудат в альвеолах с образованием гиалиновых мембран, лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация соединительной ткани легких.
Аллергическая пневмония развивается иногда у пильщиков, у рабочих, занятых заготовкой пробки, приготовлением солода и на многих других производствах. Во всех подобных случаях наблюдается одна и та же клиническая картина. В основе ее лежит воспалительный процесс интерстициальной ткани легких, который может быть обозначен термином «аллергическая интерстициальная пневмония». В практической работе ее приходится отличать от других аллергических заболеваний легких, протекающих с эозинофилией п от многих неспецифических болезней легких, дающих сходную рентгенологическую картину. Прежде всего их необходимо отличать от интерстициальных пневмоний при вирусных инфекциях, с которыми они всегда сходны как по клиническим проявлениям, так п по результатам рентгенологического исследования и от некоторых других пневмоний, протекающих с эозинофилией.
Вирусные интерстициальные пневмонии даже без лечения оканчиваются в большинстве случаев выздоровлением. Склонность к самопроизвольному излечению резко отличает их от аллергических пневмоний, которые без лечения всегда склонны к прогрессирующему течению. Аллергические пневмонии развиваются вследствие взаимодействия больного с антигеном. Изъятие заболевшего из производственной обстановки, т. е. прекращение его контакта с антигеном, на ранних этапах болезни всегда приводит к клиническому выздоровлению, а возврат на производство неизбежно влечет за собой рецидив болезни. После вирусной инфекции остается более или менее длительный иммунитет, и возврат на работу не влечет за собой рецидива болезни.
Надежнее всего отличать вирусную пневмонию от аллергической посредством выделепия чистой культуры возбудителя или посредством повторной постановки реакций иммунитета, которые позволяют проследить за нарастанием титра антител. Диагноз аллергической пневмонии подтверждается выявлением в крови больного специфических антител к антигенам, содержащимся в органической пыли. Аллергическая пневмония часто сочетается с приступами удушья и эозинофилией. Поэтому ее приходится постоянно отличать от аспергиллеза легких, который тоже протекает с приступами удушья, с постоянной эозинофилией и нередко с образованием мелкоочаговой пневмонии. Постоянная эозинофилия, положительная реакция на антигены из Aspergillus fumigatus и данные анамнеза (бытового и профессионального) позволяют отличить эти болезни друг от друга.
Синдром Леффлера (инфильтраты в легких с эозинофилией) является самым легким и самым частым представителем группы болезней, протекающих с эозинофилией и образованием преходящих («летучих») инфильтратов в легких. По данным биопсийного материала, эти инфильтраты представляют собой очаги пневмонии, в воспалительном экссудате которых содержится большое количество эозинофилов, а иногда и гигантские клетки типа Лангханса.
Клинические проявления болезни весьма многообразны. Иногда больной не предъявляет никаких жалоб, тогда как в других случаях наблюдается картина тяжелой пневмонии с тяжелой одышкой и высокой лихорадкой. Кашель может быть сухим, но чаще оказывается продуктивным. Мокрота желтоватого цвета содержит большое количество эозинофилов. Перкуторный звук над поверхностно расположенными очагами приглушен, дыхание обычно ослаблено с небольшим количеством мелкопузырчатых хрипов. Иногда наблюдаются выраженная слабость, головные боли и ночные поты, которые в сочетании с субфебрилитетом дают основание предполагать у больного туберкулез. Это предположение еще больше усиливается после рентгеноскопии, при которой обнаруживается легочный инфильтрат. Исследование крови выявляет у этих больных лейкоцитоз иногда до 20*103 в 1 мкл. Содержание эозинофилов в легких случаях не превышает 10%, а в более тяжелых — достигает 25%.
Рентгенологическое исследование выявляет единичные или множественные очаги затенения в одном или в обоих легких гомогенного или негомогенного характера. Границы их очерчены нечетко. Располагаются они, как правило, в латеральных отделах легкого, захватывая части нескольких сегментов. Интенсивность и размеры затенений могут заметно изменяться в очень короткие сроки, что и послужило основанием назвать их летучими. Иногда отмечается исчезновение инфильтрации в одном и развитие ее в другом отделе легкого.
Очаги аллергической пневмонии развиваются чаще всего в связи с миграцией аскарид, анкилостомы, описторхов и других гельминтов. Несколько реже причиной их развития являются антигены растительного происхождения и в частности пыльца благородного лавра, майского ландыша и других растений. В последнее время участились сообщения о развитии синдрома Леффлера под влиянием лекарственных средств: парааминосалициловой кислоты, пенициллина, сульфаниламидов, производных нитрофурантоина (фурадонин и др.), ацетилсалициловой кислоты.
Лихорадка в легких случаях (синдром Леффлера) продолжается не более 1—2 нед. Примерно к этому же времени отмечается исчезновение инфильтрата в легких. В тяжелых случаях высокая лихорадка может продолжаться в течение одного или даже нескольких месяцев. Одновременно с инфильтратами в легких могут возникать инфильтраты в других органах. Очаги воспаления с особенным постоянством наблюдаются в плевре, что приводит к образованию эозинофильного плеврита, в слизистой оболочке придаточных пазух носа, в печени и селезенке. Всего лишь один раз мы наблюдали образование эозинофильного инфильтрата в органах мочеотделения, что сопровождалось длительным выделением в мочу значительного количества эозинофилов.
Лихорадка, увеличение печени, скопление жидкости в плевральных полостях держатся иногда в течение 6—8 мес. Но во всех случаях болезнь оканчивается полным выздоровлением. Иногда у больных наблюдается кровохарканье, обычно необильное. Появление признаков удушья и значительного числа сухих хрипов указывает на необходимость пересмотреть диагноз синдрома Леффлера и обсудить возможность бронхиальной астмы, вызванной антигенами Aspergillus fumigatus или другими антигенами растительного или животного происхождения.
