Пневмонии, вызванные действием некоторых физических и химических факторов - дифференциальный диагноз пневмонии
Липоидная пневмония. Различают экзогенную и эндогенную липоидную пневмонию. Первая вызывается аспирацией жиров животного происхождения, минеральных и растительных масел. Вторая возникает при жировых эмболизациях легких.
Экзогенная липоидная пневмония чаще всего вызывается аспирацией жидкого парафина, который широко применяется в качестве слабительного средства и в виде капель для носа. Аспирация минеральных масел может произойти и у взрослых при нарушении техники безопасности при чистке самолетов вапоризированным маслом. Жидкие жиры растительного и животного происхождения часто попадают в дыхательные пути детей при кормлении их молоком с рыбьим жиром или с растопленным в нем сливочным маслом. Нередко она встречается и у взрослых, страдающих болезнями пищевода (стриктуры, дивертикулы, ахалазия и др.) или дисфагиями, возникающими обычно в связи с нарушением функции бульбарных центров.
Минеральные масла химически инертны. Попав в легкие, они быстро эмульгируются и поглощаются макрофагами. В дальнейшем они удаляются из легких через лимфатические сосуды. При аспирации значительного количества минерального масла часть его остается в дыхательных путях и становится причиной развития фиброза легких. Большинство растительных масел эмульгируется легочной липазой и удаляется из дыхательных путей при кашле. Жиры животного происхождения гидролизуются легочной липазой. Освобождающиеся при этом жирные кислоты вызывают тяжелое воспаление, конечным результатом которого является склероз пораженной части легкого.
Больные в большинстве случаев не предъявляют жалоб, и поражение легких нередко обнаруживается случайно при рентгеноскопии по другому поводу.
При аспирации жиров животного происхождения развивается пневмония, локализующаяся чаще всего в нижних долях. Если присоединяется вторичная инфекция, может развиться нагноение легких. Рентгенологическое исследование выявляет гомогенные затенения, охватывающие обычно 1—2 сегмента нижних долей обоих легких. Характерно точное соответствие тени границам пораженных сегментов. Края склерозированного сегмента четко очерчены. Гранулема весьма напоминает тень периферического рака легких, за который она часто и принимается. Если поражение диффузно, развивается интерстициальная пневмония, конечным исходом которой является диффузно-сетчатый пневмосклероз с развитием легочного сердца.
Диагноз весьма труден. Экзогенная липоидная пневмония может предполагаться у больных, работающих с минеральными маслами, длительно пользующихся парафиновым маслом в качестве слабительпого. Если аспирация произошла сравнительно недавно, больные могут помнить, что болезнь начиналась с ощущения удушья и кашля, который возник после неудачного проглатывания пищи во время еды. Особенно склонны к развитию этого вида пневмонии больные с нарушением акта глотания и с заболеванием пищевода.
Углеводородная пневмония. Приблизительно 25% всех бытовых отравлений у детей вызываются аспирацией углеводородных соединений. Широкое применение углеводородных соединений в промышленности, на транспорте и в быту приводит иногда к ингаляции или аспирации этих соединений и взрослыми. Чаще других встречается аспирация или ингаляция бензина, керосина, политуры, веществ раздражающего и удушающего действия: окислы азота, пороховые или взрывные газы, газо-электросварочный аэрозоль.
Случайное проглатывание углеводородов сопровождается рвотой, во время которой происходит их аспирация в дыхательные пути. Клиническая картина болезни зависит от дозы аспирированного вещества. Аспирация более или менее значительного количества любого из указанных углеводородов вызывает бронхоспазм, который может осложниться отеком легких. Всасывание бензина из легких может привести к поражению печени, почек, сердца, центральной нервной системы. В случаях особо тяжелого поражения развиваются шок или кома. Если больной переживает острый период, через 6—8 ч у него появляются признаки пневмонии с нейтрофильным лейкоцитозом, одышкой, тахикардией и физическими признаками инфильтрации легочной ткани.
Рентгенологическая картина зависит от периода болезни. В самом раннем периоде обнаруживается отек легких, в большинстве случаев двусторонний и симметричный. Позднее развиваются обычно крупноочаговые затенения с расплывчатыми контурами. Сливаясь друг с другом, они образуют картину псевдобактериальной пневмонии. Поражаются главным образом нижние доли легких (Молчанов Н. С, 1965). Клиническое выздоровление наступает значительно раньше анатомического. Диагноз ставят на основании анамнеза, а при отсутствии свидетелей несчастного случая— по запаху, например бензина, от пострадавшего. Возможен переход острого заболевания в хроническое пролиферативное воспаление легких.
Аспирационная пневмония. Кислое содержимое желудка попадает в воздухоносные пути при рвоте, пищеводно-желудочном рефлексе, во время наркоза или вскоре после его окончания. Терапевту, консультирующему в хирургических отделениях, не следует забывать, что современный эндотрахеальный наркоз с обтурацией трахеи только снижает частоту и тяжесть послеоперационной пневмонии, но не может во всех случаях предупредить ее появление. Рвотные массы могут скопиться проксимальнее места обтурации трахеи и после удаления трубки часть их может быть аспирирована в дыхательные пути. Аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути нередко наблюдается также во время эпилептических припадков, при состоянии комы различной этиологии.
Желудочный сок может вызвать обтурацию мелких, а иногда и средних бронхов, что приводит к развитию ателектазов легких. Одновременно с желудочным содержимым в дыхательные пути попадают бактериальная флора носоглотки и пищевода, что способствует развитию ппевмонии. Во время кашля и сопровождающих его глубоких вдохов желудочный сок может проникнуть в мелкие бронхи и бронхиолы и вызвать если не переваривание, то острое воспаление их стенок. Экспериментальные данные позволяют считать, что аспирированная жидкость с рН ниже 2,5 всегда приводит к острому отеку легких. Выраженность этого синдрома зависит, безусловно, как от характера действия желудочного сока, так и от количества его в просвете дыхательных путей. Острый отек легких развивается также и при попадании в дыхательные пути больших количеств морской воды (например, при утоплении), этилового алкоголя и других веществ, оказывающих на легкие раздражающее действий.
Если больной переживет отек легких, то в дальнейшем у него развивается пневмония, локализация которой зависит от положения больного во время аспирации. При положении больного сидя (например, во время тонзиллэктомии) поражаются нижние доли легких и особенно часто справа, так как правый главный бронх является как бы продолжением трахеи. У больных, находящихся в постели, кроме нижних долей, нередко отмечается поражение задних отделов верхних долей. Если больной во время аспирации лежал на боку, поражается обычно только одно легкое. Рентгенологическое исследование выявляет отдельные или сливающиеся друг с другом очаги пневмонии. Дыхание над пораженными участками легкого обычно ослабленное, по-видимому, из-за легочных ателектазов. Характерное изменение перкуторного звука определяется величиной и локализацией очагов воспаления. В крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
Попадание в дыхательные пути мелких частиц измельченной полутвердой пищи без примеси желудочного сока приводит лишь к умеренно выраженной воспалительной реакции в легких. Аспирация частиц пищи или продуктов ее частичного переваривания нередко наблюдается при миастении, рубцовых стриктурах и опухолях пищевода, при дивертикулах и ахалазии пищевода, при трахеально-пищеводных сообщениях, тяжелом рефлюкс-эзофагите, диафрагмальной грыже и некоторых других болезнях.
Аспирированные частицы пищи, попадая в мелкие и мельчайшие бронхи, вызывают ателектазы соответствующих отделов легкого. Характерными особенностями этих пневмоний являются их локализация и своеобразное клиническое течение. Пневмония захватывает обычно один или несколько сегментов либо в нижних долях, либо в задних отделах верхних долей. Пораженная доля имеет обычные размеры или даже слегка уменьшается в объеме, что связано, вероятно, с сужением приводящего бронха. Физические методы исследования позволяют обнаружить притупление перкуторного звука и жестковатое или ослабленное дыхание со звонкими влажными хрипами над пораженными участками легких.
Пневмония начинается чаще всего незаметно. К числу ее наиболее характерных признаков относится длительное или рецидивирующее течение. Инфильтрация легких не склонна к быстрому рассасыванию, очевидно, из-за постоянной аспирации частиц пищи. Рецидивы пневмонии той же или меняющейся локализации протекают обычно с умеренной лихорадкой и лейкоцитозом. Микробная флора, поступая в воздухоносные пути вместе с пищей, может привести к образованию абсцесса легких. Характерно, что и абсцессы легких у этих больных часто начинаются незаметно и в течение длительного времени могут не вскрываться в бронх. При рентгенологическом исследовании, произведенном до прорыва такого абсцесса в бронх, он может приниматься за опухоль легкого.
Диагноз хронической пневмонии, вызванной повторными аспирациями небольших количеств пищи, порой оказывается чрезвычайно трудным. Иногда ее принимают за злокачественную опухоль, за туберкулому или другие болезни, при которых наблюдается образование круглых теней. Рецидивы пневмонии иногда объясняются повторными эмболизациями легкого из вен таза или нижних конечностей. Диагностические трудности возникают частично из-за неосведомленности больного об аспирации им пищевых частиц в трахею. Диагноз аспирации пищевых веществ в трахею следует предполагать у каждого больного с приступообразным кашлем, возникающим во время глотания. Это предположение надо считать вполне обоснованным у больных с перечисленными выше болезнями пищевода и у всех больных с нарушением акта глотания.
Для подтверждения высказанного предположения производится рентгенологическое исследование. Бариевая взвесь, введенная в грушевидный синус глотки посредством катетера, исчезает из него через 1—3 с, у больных с нарушением акта глотания она обнаруживается в нем в течение 1/2—1 ч. Иногда подобные исследования позволяют обнаружить трахеоэзофагальный свищ или попадание небольших частиц бария в трахею.
Радиационная пневмония. Ионизирующее облучение легочной паренхимы предпринимается чаще всего по поводу метастазов злокачественной опухоли в легкие и после удаления рака грудной железы. Изменение в легких развивается не во время рентгенотерапии, а спустя 4—6 мес после ее окончания. Вначале возникает острая радиационная пневмония, которая заканчивается исходом в фиброз.
Воспалительный процесс начинается с некроза эндотелия легочных капилляров. Межальвеолярные перегородки утолщаются из-за инфильтрации их лимфоцитами и разрастания незрелой соединительной ткани. В альвеолах отмечается десквамация клеток и скопление экссудата. В поздних стадиях процесса отмечается замещение легочной паренхимы рубцовой тканью.
Самые легкие случаи радиационной пневмонии протекают бессимптомно. В более тяжелых случаях появляется одышка, которая становится особенно заметной во время физических напряжений. После окончания острого воспалительного процесса одышка заметно уменьшается, но полностью не исчезает. Более чем у 1/3 больных появляется слабый сухой кашель, который резко усиливается при физических напряжениях и при глубоком дыхании. Часто больные жалуются на дисфагию, которая объясняется радиационным эзофагитом. Температура тела чаще всего остается нормальной, изредка отмечается субфебрилитет. Физические методы исследования выявляют ослабление дыхательных шумов в сочетании с очагами мелкопузырчатых хрипов и крепитации. Оседание эритроцитов заметно ускоряется.
Рентгенологическое исследование обнаруживает очаговые или сливающиеся друг с другом тени с уменьшением объема пораженного легкого. Очаги пневмонии могут возникать как в месте облучения, так и в других отделах легких. Они не проявляют тенденции к сегментарному или долевому распределению. В остром периоде болезни главные и сегментарные бронхи остаются непораженными. В поздних периодах болезни пораженное легкое уменьшается в объеме и становится безвоздушным вследствие замещения его паренхимы фиброзной ткани.
