Заболевания суставов - дифференциальная рентгенодиагностика

Глава VIII

На I Всесоюзном съезде ревматологов (1971) принята классификация болезней суставов. В ней объединены различные заболевания.
I. Основные формы заболеваний суставов и позвоночника
1. Воспалительные (артриты)
а) инфекционный неспецифический (ревматоидный) полиартрит
б) ревматический полиартрит (болезнь Сокольского — Буйо)
в) инфекционные специфические артриты (туберкулезный, сифилитический, гонорейный бруцеллезный и т. д.)
г) анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
д) инфекционно-аллергический полиартрит
е) псориатический полиартрит
ж) болезнь Рейтера
2. Дегенеративные (артрозы)
а) деформирующий остеоартроз (первичный)
б) деформирующий остеоартроз (вторичный) на почве травм, артритов или врожденных аномалий
в) дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей
г) межпозвонковый остеохондроз
д) деформирующий спондилоз, спондилоартроз
е) остеохондропатии (болезнь Пертеса, Осгуд-Шлаттера, Кинбека, Кенига, Келера I, II)
3. Особые формы
а) врожденные заболевания и синдромы (врожденная дисплазия бедра, аномалии позвоночника, остеохондродистрофии, синдром Марфана и т. д.)
б) опухоли (синовиома, первичные опухоли эпифизов, хондроматоз суставов)
в) психогенные артропатии
II. Артриты и артрозы, связанные с другими заболеваниями
Артриты, артрозы и артропатии при:
а) аллергических заболеваниях
б) диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый пери-артериит)
в) метаболических нарушениях (подагра, охраноз, болезнь Кашин-Бека)
г) заболеваниях легких (рак, силикоз)
д) эндокринных заболеваниях (гиперпаратиреоз, тириотоксикоз, акромегалия, диабет)
е) заболеваниях крови (лейкозы, гемофилия и т. д.)
ж) заболеваниях нервной системы (периферические невриты, спинная сухотка, сирингомиелия, парезы, параличи и т. д.)
з) заболеваниях пищеварительного тракта и саркоидозе
III. Поражение суставов при открытой и закрытой травме
IV. Внесуставные заболевания мягких тканей
Представленная классификация не лишена недостатков. Заболевания суставов целесообразно рассматривать в отдельной группе. В данной главе мы считаем целесообразным рассмотреть ряд заболеваний, имеющих наибольшее практическое значение.
В группе воспалительных артритов будут рассмотрены инфекционный неспецифический (ревматоидный) артрит, инфекционный специфический артрит и анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Во II группе дегенеративных артрозов будут представлены рентгенологические проявления деформирующего остеоартроза (первичного), дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей. В этом же разделе будут изложены клинико-рентгенологические изменения при дегенеративно-дистрофических поражениях позвоночника (деформирующий спондилоз, спондилоартроз, остеохондроз), а также асептические некрозы. Во II разделе мы излагаем клинико-рентгенологические проявления артритов, артрозов и артропатий, связанных с другими заболеваниями: подагрический артрит (метаболические нарушения), склеродермия (диффузное заболевание соединительной ткани), артропатий (заболевания нервной и эндокринной системы).
Гиперпаратиреоз следует, как и принято, рассматривать в разделе остеодистрофических процессов.
Изменения в костях при заболеваниях крови, нам представляется целесообразнее рассматривать в отдельном разделе, т. к. например при хронических лейкозах, речь идет о преимущественном поражении костей скелета, а не суставов.
Опухоли, отнесенные в представленной классификации к первому разделу (№ 3) «Особые формы», мы считаем необходимым рассматривать отдельно (синовиома — злокачественная опухоль мягких тканей, первичные опухоли эпифизов — в разделе опухолей костей с учетом их гистогенеза).

ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (РЕВМАТОИДНЫЙ) ПОЛИАРТРИТ

Термин «ревматоидный артрит» наиболее употребим, принят «номенклатурой ревматических заболеваний» на IX международном конгрессе в Торонто и на II Всесоюзном съезде ревматологов в 1978 году. Однако у нас в стране чаще используется термин «инфекционный неспецифический полиартрит».
В основе ревматоидного артрита лежат иммунопатологические процессы. Характерно ациклическое течение процесса, затяжное или хроническое с системным поражением опорно-двигательного аппарата. Заболевание приводит к стойкой деформации суставов и высокому проценту инвалидности.
Ревматоидным артритом болеют 0,4—1,3% взрослого населения СССР, и 1—3% населения других стран. Лица женского пола болеют в 1,5—2 раза чаще. Страдают люди молодого и среднего возраста. Обычно встречается множественное поражение суставов. Процесс начинается в мелких суставах преимущественно верхней конечности Процесс двусторонний, но может быть не симметричным и протекать в различных стадиях с каждой стороны. Постепенно по истечению времени изменения на одной и другой конечности становятся однотипными. В дальнейшем могут вовлекаться в процесс и крупные суставы, что является признаком тяжелого течения. Изменения наблюдаются в тазобедренных суставах, височно-челюстных и суставах позвоночника.
В период обострения в клинике отмечаются боли в суставах, нарастающие при движениях, отечность параартикулярных тканей, часто формируются подвывихи, вывихи, контрактуры, анкилозы
Таким образом, наиболее часто поражаются запястно-пястные, пястно-фаланговые, лучезапястные и проксимальные межфаланговые суставы II, III, IV пальцев. В далеко зашедших случаях поражаются дистальные межфаланговые суставы. Болезнь протекает стадийно.
Американская ревматологическая ассоциация предлагает выделять 4 стадии процесса по степени рентгенологических изменений.
I стадия — ранняя. При рентгенологическом исследовании выявляется сначала регионарный остеопороз в околосуставных отделах, т. е. в участках богатых губчатым веществом. При не адекватном или не своевременном лечении развивается диффузный остеопороз. Остеопороз носит функциональный характер. За счет эксудации в полость сустава развивается болезненность и как следствие — ограничение движений.
II стадия — умеренная. На рентгенограммах рядом с суставной поверхностью субкортикально определяются множественные мелкие, до 2—3 мм в диаметре кистоподобные просветления с четкими ровными контурами и ободком склероза вокруг. Может отмечаться разрушение кортикального слоя с образованием четкоочерченных ограниченных ободком склероза краевых узур. Суставные щели представляются суженными.
III стадия — тяжелая. Количество узур увеличивается, суставные щели представляются суженными, суставные поверхности становятся инконгруентными. В межфаланговых суставах развивается ульнарная девиация, т. е. латеральный подвывих
и смещение.
IV стадия — последняя. К рентгенологическим симптомам III стадии присоединяются явления анкилоза. Анкилоз — сначала фиброзный, а затем костный. Развивается в пястно-запястном сочленении, распространяется проксимально и все 8 костей запястья могут представляться в виде единого костного блока. При поражении тазобедренного сустава наступает разрушение хряща, костной ткани эпифиза и вертлужной впадины. Развиваются подвывихи, присоединяется асептический некроз головки бедренной кости.
При поражении височно-челюстных `суставов изменения развиваются в кандилярном отростке нижней челюсти и в суставном бугорке височной кости. Деформируется суставная щель, эрозируются суставные поверхности, иногда развивается анкилоз. Процесс двусторонний. Дифференциальный диагноз приходится проводить с изменениями при склеродермии и системной красной волчанке.

АНКИЛОЗИРУЮЩИИ СПОНДИЛОАРТРИТ (Болезнь Бехтерева)

Заболевание описано Бехтеревым в 1892 году. Встречается преимущественно у мужчин в возрасте 20—30 лет- у женщин — в 10 раз реже. Окончательно этиология этого заболевания не изучена. Однако в настоящее время многие авторы признают инфекционно-аллергическую природу заболевания с преимущественным поражением соединительной ткани, и относят его к группе ревматических процессов. Отмечено наличие генетически обусловленной наследственной предрасположенности к возникновению анкилозирующего спондилоартрита, который передается преимущественно по мужской линии. В семьях, где имеется предрасположенность, болезнь Бехтерева встречается в 10 раз чаще, чем во всей популяции.
Заболевание начинается в межпозвонковых суставах. Это воспалительный полиартрит, который заканчивается костным
анкилозом. Заболевание медленно, но неуклонно прогрессирует.
Различают четыре формы болезни Бехтерева.
1. Центральная — при которой поражается только позвоночник.
2. Ризомелическая — при которой поражается позвоночник и крупные суставы (тазобедренный и плечевой).
3. Периферическая — с поражением позвоночника и периферических суставов (коленный, локтевой).
4. Скандинавская форма — поражение позвоночника и суставов кисти.
Клиника: в начальных стадиях болезнь Бехтерева может протекать по типу радикулита пояснично-крестцового отдела позвоночника. Нередко начало заболевания совпадает с перенесенной инфекцией (чаще урогенной), физической травмой, переохлаждением. Появляется боль после длительной нагрузки и длительного прибывания тела в одном положении. Отмечается напряжение мышц спины, чувство скованности. У ряда больных может возникать воспаление радужной оболочки (ирит).
Боли имеют тенденцию подниматься снизу вверх. В более поздних стадиях, когда больного беспокоят боли в грудном отделе позвоночника, в поясничном отделе—болей уже нет, но развивается тугоподвижность.
При анкилозе реберно-позвонковых суставов наступает ограничение экскурсии грудной клетки, одышка. Характерно изменение осанки — кифоз грудного, гиперлордоз шейного и выпрямление поясничного отдела позвоночника. В случаях, когда страдают различные сегменты позвоночника с поражением передней продольной связки, больной находится в позе «просящего». В тех случаях, когда поражаются желтые связки, а передняя продольная связка не страдает, у больного появляется «доскообразная спина».
Рентгенологические изменения обычно начинают выявляться в крестцово-подвздошном сочленении. В течении сакроилеита выделяют 4 стадии.
1. Нечеткость, расплывчатость контуров крестца и подвздошной кости. Субхондральный склероз.
2. Образование узур с развитием субхондрального склероза в области сочленения, кажущееся расширение щели, неровные ее контуры.
3. Резкое сужение щели, субхондральный склероз.
4. Полный анкилоз.
Сакроилеит I—II стадии развивается, по данным В. М. Чепой (1978), в течение первых 5 лет болезни. У 10% больных в течение первых 3-х лет болезни может отмечаться односторонний процесс, а затем он принимает двусторонний характер.
Важным симптомом является анкилоз в межпозвонковых суставах (выявляется на косых рентгенограммах). При этом появляется неровность, нечеткость контуров замыкательных пластинок, субхондральный склероз в области суставных поверхностей отростков, сужение, а затем и анкилоз суставов. Часто приходится наблюдать синдесмофиты — обызвествление наружных отделов фиброзного кольца. Фиброзный мостик находится в периферических отделах фиброзного кольца и вне связок. Чаще синдесмофиты появляются на уровне LV — SI,
Тh XII —LI.
Остеофиты образуются при окостенении связок, могут располагаться как у краев кости, так и с центральной части связок. Остеофиты могут образовываться поверх синдесмозитов.
Таким образом на рентгенограммах выявляются следующие изменения:
— описанные изменения в крестцово-подвздошном сочленении,
— образование синдесмофитов,
— симптомы обызвествленния передних продольных связок в виде остеофитов в области боковых отделов тел позвонков,
— непрерывная линейная тень в области остистых отростков за счет обызвествления межостистых и надостистых связок,
— плотные, не совсем четкие линейные тени на уровне основания дужек — за счет обызвествления желтых связок (связывающих суставные отростки).
В далеко зашедших случаях, примерно через 10 лет от начала заболевания, появляется уменьшение высоты дисков, искривление позвоночника.
При поражении крупных суставов — чаще тазобедренного (что является неблагоприятным признаком), рентгенологически выявляется сужение суставных щелей. В головке бедренной кости и в вертлужной впадине на фоне незначительного остеопороза определяются мелкие множественные краевые очаги деструкции с зоной реактивного склероза вокруг.

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ (АРТРОЗЫ)

Деформирующие артрозы наиболее часто встречающиеся поражения опорно-двигательного аппарата. Ими страдают 4— 12% населения.
Деформирующий артроз — это дегенеративно-дистрофический процесс в хряще с присоединением компенсаторных явлений в виде новообразований костной ткани и склеротической перестройкой суставных концов сочленяющихся костей.
Различают первичный деформирующий артроз и вторичный деформирующий артроз. Первичный деформирующий артроз возникает в здоровом суставе, как следствие возрастных изменений (дегенерация хряща) или в результате хронических микротравм и перегрузки. Вторичный артроз развивается на фоне имеющихся ранее воспалительных или других изменений в суставе, в частности врожденных.
В течении первичного деформирующего артроза можно выделить 3 стадии.
I стадия. Клинически может не быть обнаружено никаких отклонений от нормы, или может отмечаться незначительное ограничение движений. При рентгенологическом исследовании определяются незначительные костные разрастания, преимущественно вокруг суставной впадины, не выходящие за пределы хрящевой губы. Участки обызвествления и оссификации хрящевой ткани могут быть расположены на некотором расстоянии, а затем сливаться с костью. Высота рентгеновской суставной щели может быть нормальной или незначительно сниженной, что выявляется лишь при сравнении с рентгенограммами симметричных здоровых суставов.
II стадия. Клинически выявляется нарушение функции сустава, ограничение движений, часто грубый хруст в суставе при движении. Умеренная атрофия мышц. При пальпации может отмечаться небольшое увеличение сустава. На рентгенограммах — значительное снижение высоты рентгеновской суставной щели (вдвое или втрое по сравнению с нормой), что обусловлено дегенерацией хряща. Рентгеновская суставная щель может суживаться неодинаково, а раньше и в большей степени в тех отделах, где на сустав падает основная нагрузка (во внутреннем отделе коленного сустава, верхне-наружном отделе тазобедренного сустава). Обнаруживаются значительные костные краевые разрастания, окружающие как суставную впадину, так и головку кости.
III стадия. Определяется значительная деформация сустава, его утолщение и выраженная атрофия мышц всей конечности. Движения в суставе резко ограничены, может быть вынужденное положение. Костный анкилоз никогда не образуется. Функция сустава хотя и снижается, но не прекращается. В III стадии возможно полное разрушение хрящей, неравномерное сужение суставной щели, а местами ее полное исчезновение. Наблюдаются массивные краевые костные разрастания. Соотношение сочленяющихся костей нарушается, они имеют необычную форму, но полностью соответствуют друг другу. Происходит обызвествление параартикулярных тканей и появляются новые костные разрастания. Могут отмечаться переломыкраевых разрастаний. Сочленяющиеся поверхности костей склерозируются. Иногда на фоне склерозированной костной ткани отмечаются участки разрежения костной структуры (соответствуют замещению костной ткани — фиброзной).

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ С КИСТОВИДНОИ ПЕРЕСТРОЙКОЙ СОЧЛЕНЯЮЩИХСЯ КОСТЕЙ

Эти изменения отличаются от деформирующего артроза наличием кистовидных просветлений в сочленяющихся концах костей. Чаще они выявляются в мелких костях кисти и являются следствием длительной, хронической микротравмы — профессиональной вредности. Но обычно существует предрасположенность к возникновению этих изменений.
В клинике: постепенно, исподволь нарастают боли, усиливающиеся при движениях и после нагрузки. Однако в дальнейшем при патологических переломах с прорывом кистоподобных образований в полость сустава может возникать внутрисуставное кровоизлияние, дегенеративное поражение сустава, артрито-артроз. На рентгенограммах определяется нормальная или умеренно сниженная высота рентгеновской суставной щели, едва заметные краевые костные разрастания и выраженная кистовидная перестройка костной структуры. Кисты чаще множественные, мелкие, реже — солитарные и крупные. В процессе формирования участки кистовидной перестройки не имеют четких границ. Сформировавшиеся же кистевидные образования имеют четкие контуры за счет склеротических замыкательных пластинок. При продолжающейся физической нагрузке может быть перелом стенок кистозных образований, что более отчетливо выявляется при томографии. Описанные изменения характерны для вибрационной болезни, кесонной болезни и других профессиональных заболеваний.

Видео: Чехова Т.А.Дифференциальная диагностика возрастных и диабетических поражений сетчатки.

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

До настоящего времени не потеряла своего значения классификация Шморля (1932), согласно которой выделяются следующие формы дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника: хрящевые узлы тел позвонков и дисков, спондилоз, спондилоартроз, остеохондроз.
Целесообразно напомнить строение межпозвонкового диска. Последний состоит: из двух гиалиновых пластинок, каждая из которых прилежит к замыкательной пластинке тела позвонка, равна ей по величине (исключение составляют шейные позвонки) и как бы вставлена в костный краевой кант (последний хрящем не покрыт), желатинозного ядра и фиброзного кольца.
Хрящевые узлы тел позвонков возникают в связи с дегенеративными изменениями гиалиновых пластинок, через трещины и разрывы которых студенистое ядро проникает в губчатое вещество позвонка- чаще наблюдаются в грудном отделе позвоночника и крайне редко — в шейном отделе. При рентгенологическоом исследовании хрящевые узлы выявляются в виде краевой узуры с ободком склероза вокруг.
Узлы Шморля — это одиночные с ровными контурами узуры. Если узуры множественные, расположены на ограниченном участке, имеют волнистый контур — их относят к узлам Поммера.
В ряде случаев хрящевые узлы, проходя через губчатое вещество, могут отсекать часть его, чаще в области передне-верхнего угла тела позвонка. На боковых рентгенограммах выявляется прерывистость верхнего и переднего контура тела позвонка и на этом уровне виден треугольной формы фрагмент костной ткани.
Хрящевые узлы дисков — результат выпадения студенистой части ядра через дегенеративно измененное фиброзное кольцо. Если трещины в нем возникают по сагиттальной плоскости — то наблюдается сдавление спинного мозга (диско-медулярный конфликт), если же трещина в фиброзном кольце локализуется парасагитально, то пролябирующая часть студенистого ядра суживает межпозвонковое отверстие, вступая в конфликт с корешком (диско-корешковый конфликт).
При рентгенологическом исследовании на боковых рентгенограммах может не выявляться пролябировавшая не обызвест-вленная часть студенистого ядра. Однако выявляются косвенные симптомы в виде заострения задне-нижнего угла краниаль-но расположенного позвонка. В дальнейшем наблюдается развитие экзостоза, который контурирует с выпавшей частью диска. Степень снижения высоты межпозвонкового диска зависит от величины выпавшей части студенистого ядра.
Деформирующий спондилоз — следствие первичных дегенеративных изменений фиброзного кольца при сохранившейся эластичности желатинозного ядра. Студенистое ядро вытесняет фиброзное кольцо, вызывает напряжение и последующее обызвествление передней продольной связки в месте ее прикрепления к позвонку. Образовавшиеся остеофиты «растут» как бы отступя от краевых замыкательных пластинок. По форме напоминают клюв, направлены краниально и каудально. Высота дисков не меняется, замыкательные пластинки не уплотняются, не отмечается расшатанности позвонковых сегментов.
Деформирующий спондилоартроз выражается в разрастании краев суставных поверхностей в местах наибольших нагрузок. Разрастания больше выражены по краям нижних суставных отростков. За счет этого происходит соскальзывание верхнего суставного отростка вперед и сужение межпозвонкового отверстия.
Остеохондроз возникает при первичном поражении студенистого ядра, его высыхании, потере тургора. В дальнейшем поражается фиброзное кольцо и гиалиновые пластинки. Возникают уплощение диска, костные краевые разрастания,
подвывих в межпозвонковом суставе и уменьшение расстояния между двумя соседними корнями дужек.
Однако в чистом виде описанные выше изменения встречаются не часто и рентгенологически бывает трудно провести границу между отдельными формами дегенеративных изменений позвоночника. Поэтому на современном уровне большинства авторов применяют термин остеохондроз, как объединяющее понятие дегенеративных изменений позвоночника, в основе которых лежат дегенеративные изменения диска.
Большое внимание к этому тяжелому состоянию было привлечено более 20 лет назад. В это время во всем мире отмечалась волна подъема заболеваемости остеохондрозом. Остеохондроз — это длительное заболевание, имеющее стадийное течение.
Остеохондроз может развиваться в любом отделе позвоночника, но чаще страдает шейный отдел позвоночника. Болеют в основном люди молодого и среднего возраста, т. е. группа людей, которые принимают активное участие в трудовой производительной деятельности.
В течении остеохондроза выделяют 4 стадии.
I стадия — внутридисковое перемещение пульпозного ядра.
II стадия — неустойчивость позвонкового диска.
III стадия — полный разрыв диска.
IV стадия —распространение дегенеративного процесса на другие элементы межпозвонкового сочленения.

Краткая рентгено-анатомическая характеристика шейного отдела позвоночника

Латерально-краниальные участки тел III—VII шейных позвонков вытянуты вверх в виде сагитально-стоящих пластинок. Широким основанием они переходят в губчатую ткань тела позвонка, а к вершине истончаются. На прямой рентгенограмме они выглядят в виде двух углов, обращенных вершинами кверху и ограничивают с боков межпозвонковый диск. Вытянутые кверху участки тела носят название крючковидных отростков. Место сочленения крючковидных отростков с нижним участком тела вышележащего позвонка — сустав Люшка (по имени автора, описавшего его в конце прошлого столетия) или унко-вертебральное сочленение (в норме 2 мм). Тотчас под унко-вертебральным сочленением располагается поперечный отросток с отверстием для сосудов и нервов.
Краниальная поверхность позвонка представляется вогнутой, а каудальная—выпуклой. На боковой рентгенограмме — изображение правого и левого крючковидных отростков совпадают с задними 2/3 диска и как бы наслаиваются на него. Задние края полулунных отростков располагаются на одном уровне с задней поверхностью тела. На заднюю часть тела по-
звонка накладывается тень поперечного отростка. Позади дугообразной линии задних границ тел позвонков и до линии оснований остистых отростков находится проекция позвоночного канала. В этой области на рентгенограмме видны дужки и суставные отростки (напоминают ромб, передний угол ромба в норме не заходит за линию заднего края тела). Между тенями суставных отростков определяются косо-направленные суставные щели.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника

Рентгенологическому исследованию принадлежит ведущая роль в выявлении характера и протяженности процесса. Рентгенограммы шейного отдела позвоночника проводят в прямой, боковой и косых проекциях. В начальных стадиях заболевания целесообразны функциональные исследования — рентгенограммы при максимальном разгибании и сгибании шейного отдела позвоночника.
В I стадии остеохондроза пульпозное ядро теряет свое центральное расположение и вколачивается в трещины фиброзного кольца. Снаружи диск еще цел. Долго может отмечаться бессимптомное течение. Клинические симптомы появляются когда пульпозное ядро начинает оказывать раздражающее действие на нервные элементы, расположенные в периферических отделах фиброзного кольца (чувствительные Шарпеевские волокна), в мягких тканях, окружающих тела позвонков и в продольных связках.
Раздражение этих нервных окончаний вызывает боли в пораженном диске — дискалгию. Эти боли могут быть отраженными и симулировать целый ряд заболеваний. В клинике определяется локальная болезненность на уровне пораженного диска — дискалгия. Отмечается отраженная боль (при поражении шейного отдела позвоночника, когда сдавливается VI корешок, за счет которого осуществляется иннервация плечевого пояса). Могут появляться боли в руке по типу невритов, артритов, а также боли в области сердца, симулирующие стенокардию. Могут наблюдаться миотонические рефлексы — напряжение мышц (фиксируется болезненный сегмент позвоночника, уменьшается его подвижность), а также ангиоспастические рефлексы (за счет раздражения нервных окончаний мелкие и средние артерии суживаются, что ведет к нарушению трофики).
Рентгенологически изменения при I стадии остеохондроза не выявляются.
II стадия остеохондроза характеризуется дегенеративными изменениями пульпозного ядра и возникновением трещин фиброзного кольца. Это приводит к нарушению его фиксационной функции.
На рентгенограммах еще не выявляется значительного уменьшения высоты межпозвонкового диска. Однако связки, которые находятся в норме в натянутом состоянии, несколько ослабевают и происходит соскальзывание вышележащего позвонка.
Во II стадии выявляются следующие рентгенологические симптомы: выпрямление физиологического лордоза- может отмечаться симптом струны, т. е. выпрямление лордоза на уровне нескольких позвонков, а в других отделах лордоз сохранен, симптом ложного спондилолистеза или соскальзывания, или симптом лесенки (когда линия, проведенная по задним контурам тел позвонков имеет уступы).
В шейном отделе позвоночника могут наблюдаться подвывихи позвонков. Нарушается параллелизм суставных поверхностей. Суставная щель в межпозвонковом суставе имеет треугольную форму. Подвывих может возникать при разгибании шеи. При этом передний угол верхне-суставного отростка нижележащего позвонка наслаивается на тень нижнезаднего угла тела вышележащего позвонка. В этих случаях может развиваться сдавление позвоночной артерии. Все описанные изменения удается выявить лишь на боковых рентгенограммах. На рентгенограммах с функциональной нагрузкой (в положениях сгибания и разгибания шейного отдела позвоночника) эти симптомы выявляются более отчетливо. II стадия может продолжаться 2—3 года и завершается полным разрывом диска.
III стадия — полного разрыва диска.
На рентгенограммах в прямой проекции следует обращать внимание на деформацию крючковидных отростков. Отмечается их удлинение, заострение, утолщение. Крючковидные отростки могут отклоняться латерально. При двустороннем латеральном отклонении крючковидных отростков определяется деформация, напоминающая форму кастрюли. В зарубежной литературе при этом применяется выражение «симптом кастрюли». Суставная щель в суставе Люшка суживается.
Определяется также симптом утолщения или уплотнения замыкательных пластинок тел позвонков, склероз их. Склерозирование замыкательных пластинок тел позвонков развивается за счет дегенерации диска, не выполняющего свою буферную функцию. На костную ткань падает большая нагрузка и она склерозируется.
На прямых рентгенограммах может определяться обызвествление щитовидного хряща. Обызвествление последнего выражено на стороне более грубой деформации унко-вертебральных сочленений (А. Ю. Ратнер).
На боковых рентгенограммах также определяется склероз замыкательных пластинок и удается выявить уменьшение высоты межпозвонкового диска. Степень уменьшения высоты межпозвонкового диска можно характеризовать следующим
образом: если высота нижележащего диска равна высоте вывышележащего — это незначительная степень уменьшения последнего. ( В норме высота хрящевых дисков увеличивается сверху вниз). Если нижележащий диск незначительно меньше вышележащего — это средняя степень. И если, нижележащий диск в 2 раза меньше вышележащего — это выраженная степень уменьшения высоты межпозвонкового диска.
На боковых рентгенограммах выявляется скошенность передних углов тел позвонков (результат давления плотного диска, при сгибании шеи, на передне-верхний угол тела позвонка). В ряде случаев приходится наблюдать плотную, бесструктурную треугольной формы тень, вершина которой обращена в сторону межпозвонкового диска, а основание выступает за передние контуры тел позвонков, обусловленную обызвествлением краевого отдела фиброзного кольца на месте бывших трещин в нем.
Важным косвенным симптомом дегенерации межпозвонковых дисков являются вентральные и дорзальные экзостозы (заострение передних и задних рентгеновских углов тел позвонков) . Однако последние отличаются от экзостозов при деформирующем спондилозе тем, что имеют меньшие размеры, расположены горизонтально, являются как бы продолжением замыкательных пластинок тел позвонков и лучше выявляются на боковых рентгенограммах.
На косых рентгенограммах выявляется межпозвонковое отверстие. Оно представляется суженным (за счет уменьшения высоты диска) и деформированным (за счет задних экзостозов). IV стадия остеохондроза шейного отдела позвоночника характеризуется распространением дегенеративного процесса на другие элементы межпозвонкового сочленения.
В шейном отделе позвоночника развивается артроз унко-вертебрального сочленения. Разрастания в области сустава Люшка вызывают сдавление позвоночной артерии, что клинически проявляется расстройствами мозгового кровообращения («синдром позвоночной артерии», «шейная мигрень»).
На прямых рентгенограммах может определяться артроз в суставе Люшка двух типов: артроз деформирующего типа и артроз склерозирующего типа.
При артрозе деформирующего типа костные разрастания развиваются вдоль всего свободного края полулунного отростка. Последний заостряется, удлиняется, отклоняется латерально, принимает горизонтальное положение. Такое же направление приобретают костные разрастания другой сочленованной поверхности сустава Люшка.
При артрозе склерозирующего типа полулунный отросток увеличивается, становится круглым, массивным, структура его уплотняется, костные разрастания в отростке отсутствуют. Они формируются вокруг суставных площадок в теле вышележащих позвонков. На косых рентгенограммах выявляется сужение межпозвонковых отверстий за счет пролябирования в них задних унко-вертебральнных разрастаний. Вступая в конфликт с корешками спинномозговых нервов, последние вызывают синдром их компрессии, т. е. шейный радикулит.
Следует отметить, что положение полулунных отростков может влиять на степень снижения высоты диска при остеохондрозе. При их вертикальном положении, при снижении тургора пульпозного ядра, вышележащий позвонок не может опуститься, он как бы опирается на полулунные отростки. Развивается артроз в суставе Люшка, а высота диска на рентгенограммах может длительно оставаться обычной, хотя имеет место его выраженная дегенерация.
При косом расположении полулунных отростков, снижение тургора пульпозного ядра быстро приводит к снижению высоты диска, и вышележащий позвонок опускается в седловину краниальной площадки нижележащего позвонка благодаря развернутым полулунным отросткам. При этом на ранних стадиях дегенерации диска выявляется снижение его высоты.

Остеохондроз грудного отдела позвоночника

Механизм изменений в грудном отделе позвоночника такой же, как и в шейном. Однако часто наблюдается дегенерация гиалинового хряща с образованием узлов Шморля или узлов Поммера.
Пульпозное ядро пролябирует через тело позвонка, может отсекать его часть, доходя до продольной связки. Часто происходит полный разрыв фиброзного кольца и пролябирование пульпозного ядра кзади (что связано с особенностью строения связочного аппарата).
Передняя продольная связка охватывает передне-боковые поверхности тел позвонков, прочно соединяется с ними, а с дисками связана рыхло. Задняя продольная связка идет по задней поверхности тел позвонков и дисков в полости позвоночного канала, рыхло соединяясь с телами позвонков и прочно — с дисками. Межостистые связки соединяют обращенные друг к другу поверхности остистых отростков, у верхушки их сливаясь с надостистой связкой. Желтые связки соединяют дужки и суставные отростки.
В ряде случаев удается выявить обызвествление задней грыжи диска. Но чаще обызвествленный хрящ не выявляется, а выявляются косвенные симптомы остеохондроза в виде задних экзостозов. При раздражении передней связки — образуются передние экзостозы. За счет возникновения патологических рефлексов происходит ограничение подвижности и обызвествление над- и межостистых связок.
На прямой рентгенограмме могут выявляться следующие симптомы: снижение высоты диска, уплотнение замыкательных пластинок тел позвонков, образование узлов Шморля, разрастание рентгеновских углов в виде клювика и рожка (обусловленные обызвествлением связок). Экзостозы в области верхнего и нижнего угла двух соседних позвонков могут соприкасаться с образованием «мостика». Обызвествление межостистых и надостистых связок выявляется в виде плотной линейной тени на уровне остистых отростков 3—4 позвонков.
На боковой рентгенограмме удается более четко видеть снижение высоты диска, субхондральный склероз. Четко выявляются остеофиты, имеющие горизонтальный ход, компактную структуру и не достигающие больших размеров.
При пролябировании пульпозного ядра через тело позвонка выявляются узлы Шморля и узлы Поммера. Отмечается прерывистость замыкательных пластинок тела позвонка с наличием треугольной формы костного фрагмента, окаймленного корковым слоем. На боковой рентгенограмме выявляются передние и задние экзостозы, сужение диаметра спинно-мозгового канала на уровне задних экзостозов. (В норме сагитальный размер позвоночного канала достигает 14мм).
В поясничном отделе позвоночника выявляются те же рентгенологические симптомы, которые присущи грудному отделу позвоночника. Часто развивается спондилолистез, более отчетливо выявляемый при функциональных нагрузках. Характерно развитие спондилоартроза.

АСЕПТИЧЕСКИЕ НЕКРОЗЫ

Асептическому некрозу подвергаются наиболее нагруженные субхондрально расположенные участки суставных концов длинных и коротких трубчатых костей или губчатые кости. Течение асептического некроза зависит от возраста больного.
В период роста, когда хрящевая ткань обладает высокими регенеративными способностями, протекает с восстановлением костной структуры — остеохондропатия.
У взрослых встречается 2 варианта этого патологического процесса: асептический некроз без восстановления костной структуры и ограниченный асептический некроз.
Остеохондропатия — это стадийно протекающее заболевание. Этиология и патогенез остеохондропатий не выяснены до конца. Известно лишь, что причиной возникновения является нарушение сосудистого питания костного вещества и костного мозга. Считают, что нарушение питания кости может возникать при тромбозе, сдавлении сосудов при хронических травмах, острых микротравмах, наиболее, вероятно, может объясняться нарушением нейро-сосудистой регуляции, рефлекторными спазматическими сокращениями сосудов.
Можно выделить 3 фазы в развитии изменений при остеохондропатиях: некротическая фаза, дегенеративно-продуктивная фаза, восстановительная фаза.
1. Некротическая фаза характеризуется некрозом субхондрально расположенного участка эпифиза, компенсаторным утолщением слоя хрящевой ткани, окружающей данный участок скелета. На рентгенограммах определяется уплотнение костной структуры и уменьшение размеров эпифиза, расширение суставной щели.
2. При дегенеративно-продуктивной фазе иекротизированный участок разделяется на несколько фрагментов вследствие патологического перелома некротизировавшейся кости и одновременного развития процессов регенерации. При рентгенологическом исследовании определяется компрессия эпифиза и его фрагментация (наличие участков уплотнения и разрежения за счет некротизированной костной ткани и новообразованной хрящевой, еще не окостеневшей ткани). Эта фаза протекает длительно — до 2-х лет.
3. Восстановительная фаза. Характеризуется восстановлением нормальной структуры и неизбежной деформацией эпифиза. Последний уплощен, расширен, соответственно деформируется и суставная впадина. Суставные хрящи на протяжении многих лет остаются утолщенными. Деформаций артозного характера в восстановительной фазе не отмечается.
Представляем рентгенологические изменения при наиболее часто встречающихся остеохондропатиях.

Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легг — Кальве — Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
Рентгенологическая картина характерна иотражает патолого-анатомические изменения.
1 фаза — усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
Во II фазе — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных
фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани.
Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Верт-лужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Остеохондропатия головок плюсневых костей
(вторая болезнь Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости. Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы
(первая болезйь Келера)

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость. Рентгенологические изме-
нения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, чта иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Мальве)

Заболевание встречается нечасто. Болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе.
Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.
Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).
В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
(болезнь Осгуд—Шлаттера)

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст—13— 17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса. Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.
Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера кпроцессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Асептические некрозы у взрослых

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.
Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
Асептический некроз луновидной кости запястья был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
На луновидную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.
При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке луновидной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
Асептический некроз головки бедренной кости может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974- Н. К. Егоров с соавт., 1981).
При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.
На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Ограниченный асептический остеонекроз
(болезнь Кенига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши.
Впервые детально описан Кенигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
В I стадии происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
Во II стадии — диссекции — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».
III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.
IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.
С. А. Рейнберг выделил 2 стадии заболевания.
I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.
Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза- во II стадии — удаление суставной мыши.

АРТРОПАТИИ

Термин артропатия означает суставное заболевание. В медицинской практике под названием артропатия понимают суставное заболевание нервно-трофического характера. Но т. к. ведущими являются костные изменения, то более правильным является термин остеоартропатия.
В 1868 году французский клиницист Шарко детально описал изменения при табесе (спинная сухотка) и при сирингомиелии.
Следует отметить, что остеоартропатия при табесе наблюдается у пожилых людей примерно через 25—30 лет после заражения сифилисом и встречается в 4—10% случаев. В последние годы это заболевание наблюдается очень редко.
Остеоартропатия при сирингомиелии наблюдается значительно чаще. Костно-суставные изменения развивается приблизительно у 73% больных сирингомиелией и преимущественно в молодом возрасте. Чаще болеют мужчины. В 90% случаев поражаются суставы верхних конечностей. Часто сочетается поражение крупных суставов, дистальных межфаланговых суставов и ногтевых фаланг.
В отношении характера рентгенологических изменений принципиальных отличий при табической и сирингомиелической остеоартропатии не имеется.
В процессе развития остеоартропатии следует различать три стадии:
1. Латентная стадия.
2. Стадия разрушений— преимущественно литическая.
3. Стадия реактивных изменений, преимущественно гиперо-статическая.
Латентная стадия характеризуется склерозом костной структуры в суставном крае с узурацией в субхондральном отделе. Склеротическая перестройка не четко отграничена от нормальной структуры. Периостальная реакция отсутствует. Характер описанных изменений уточняется при наличии неврологических симптомов. В дальнейшем на рентгенограммах определяются отломки краев эпифизов, смещение их, рассасывание мыщелков кости. Разрушения кости значительны и часто полностью отсутствуют эпифизы и метафизы.
Разрушение отделов кости, нарушение целостности костной ткани являются следствием извращения трофических процессов, а также травм. Вследствии потери глубокой чувствительности выпадает контроль над движениями конечности. Больной не щадит конечность из-за некоординированных движений в нагрузке.
Литические и травматические патологические изменения сопровождаются процессами обызвествления и окостенения. В разрушенных участках возникают выраженные гиперостатические изменения в виде обильных причудливых напластований костной ткани, обызвествлений околосуставных тканей. Суставные поверхности уплощаются. Эпиметафизы утолщены и обезображены за счет наслоения бесформенных масс — продуктов пери- и параостального обызвествления. Эти обызвествления представлены в виде сплошных, сливающихся округлых и ланд-картообразных теней неправильной формы, окутывающих кость. Важным симптомом являются множественные поперечные переломы. Переломам могут подвергаться крупные части эпифизов и даже все эпифизы. Последние могут быть отделены и лежать в виде внутрисуставных свободных тел. Они склонны менять свою форму и рассасываться. Анкилозов не бывает. Напротив, характерна разболтанность и чрезмерная подвижность в суставах.
При табической артропатии обычно поражается один, реже — два сустава. Наиболее часто страдают суставы нижней конечности — коленный и тазобедренный. При табической артропатии тазобедренного сустава костные разрастания окружают кость, особенно с медиальной стороны. Обычны переломы шейки бедра и вертлужной впадины. Головка бедренной кости полностью рассасывается и кость укорачивается. В коленном суставе чаще наблюдается поперечный перелом над мыщелками бедренной кости или отрывается один из мыщелков. Костные разрастания очень пышные. Нередко развивается подвывих.
Табическая спондилопатия локализуется в поясничном отделе позвоночника. Обычно говорят о двух фазах поражения позвоночного столба при сухотке спинного мозга — литической и гипертрофической. Но как правило сочетаются проявления того и другого порядка. Наряду с разрушением отдельных тел позвонков с последующей , компрессией, имеются огромные обызвествления, окутывающие в виде бесформенного облака весь пораженный участок.
При сирингомиелической артропатии на рентгенограммах обнаружены те же поперечные переломы костей, окруженные подчас чудовищными обызвествляющимися мозолями, те же окостенения суставных элементов, подвывихи.
В плечевом суставе костные разрастания слабо выражены. Основным проявлением служит разболтанность сустава, смещение плечевой кости вверх и рассасывание головки.
Характерно поражение концевых фаланг кисти. Чаще всего наступает самостоятельная ампутация ногтевых бугорков. Лишенные дистальных концов фаланги укорачиваются и заостряются, приобретают сходство с треугольной пирамидой. Иногда рассасываются более обширные участки скелета пальцев, отдельные фаланги искривляются, обезображиваются, межфаланговые щели располагаются косо. Развиваются контрактуры, пальцы скрючиваются и отклоняются в сторону. Таким образом, при сирингомиелическом поражении костей пальцев преобладает литический процесс.
При остеоартропатиях большое значение имеет несоответствие между ничтожными субъективными симптомами и сравнительно хорошей функцией конечности и значительными анатомо-рентгенологическими изменения. Процесс обычно развивается постепенно, годы и месяцы больной не обращается за медицинской помощью.
Однако в некоторых случаях при сирингомиелии после травмы может наблюдаться быстрое прогрессирование процесса. При громадных, быстрорастущих костных мозолях после перелома костей предплечья при отсутствии болевых ощущений, нужно думать о сирингомиелии.
Дифференциальный диагноз затруднен лишь в начальных стадиях заболевания, когда изменения на рентгенограммах представлены лишь склерозом костной структуры. В более поздних стадиях болезни изменения обычно представлены не только склерозом, но и типичными литическими и продуктивными явлениями, обосновывающими правильный диагноз.

СКЛЕРОДЕРМИЯ

Заболевание относится к группе коллагенозов. Характеризуется фиброзно-склеротическими изменениями соединительной ткани. Наблюдается поражение кожи, суставно-мышечного аппарата, развитие висцеропатии — пневмосклероз, изменения желудочно-кишечного тракта, кардиосклероз. Склеродермия чаще встречается у молодых женщин.
Поражение опорно-двигательного аппарата — одно из наиболее частных проявлений склеродермии. При рентгенологическом исследовании выявляются псевдоартриты, склеродермические полиартриты, остеолиз и кальциноз мягких тканей.
При псевдоартритах имеет место деформация суставов за счет фиброзно-склеротических изменений мягких тканей. На рентгенограммах выявляются сгибательные контрактуры и подвывихи в межфаланговых суставах, регионарный остеопороз. Однако деструктивные и литические изменения отсутствуют.
При склеродермическом полиартрите сочетаются фиброз периартикулярных тканей и эксудативные проявления. На рентгенограммах, уже на ранних стадиях, выявляются контрактуры и подвывихи. На фоне регионарного остеопороза могут выявляться одиночные краевые узуры с ободком склероза вокруг. Суставные щели сужены. Анкилозы наблюдаются редко.
При проведении дифференциальной диагностики с ревматоидным полиартритом следует учитывать, что при последнем рано выявляется диффузный остеопороз, в большей степени выражены деструктивные изменения. Характерно анкилозирование. Сгибательные контрактуры и подвывихи в межфаланговых суставах появляются достаточно поздно.
Явления остеолиза при склеродермии связаны с сосудисто-трофическими нарушениями. Лизис наиболее часто начинается с дистальных отделов ногтевых фаланг — когтевидных отростков (акроостеолиз). В дальнейшем остеолиз может распространяться на средние и даже основные фаланги, протекать с образованием секвестров или с полным рассасыванием костной ткани. По данным Н. Г. Гусевой (1975) акроостеолиз наблюдается у 41% больных склеродермией.
Необходимо отметить, что явления акроостеолиза могут иметь место при целом ряде заболеваний: сирингомиелии, псориазе, диабете, саркоме Капози, проказе, а так же могут являться следствием обморожений и ожогов. Однако эти заболевания легко отдифференцировать от склеродермии по общей клинической картине.
Редко приходится наблюдать при склеродермии остеолиз, который начинается с суставных поверхностей межфаланговых суставов, протекающий по типу мутилирующего артрита.
Остеолизу могут подвергаться так же венечный отросток нижней челюсти и альвеолярные отростки.
При склеродермии нередко приходится наблюдать кальциноз мягких тканей (синдром Тибьержа — Вейссенбаха, 1910). В мягких тканях пальцев рук и в периартикулярных тканях как мелких суставов кисти, так и крупных суставов верхних и нижних конечностей определяются отложения солей кальция или в виде точечных включений или в виде глыбок различной величины и формы.

ИЗМЕНЕНИЯ В КбСТЯХ ПРИ ПРОКАЗЕ

Возбудителем проказы является палочка Ханзена. Это чрезвычайно древнее, овеянное мрачной славой заболевание, имеет хроническое, чрезвычайно медленное течение.
Изменения в костях при проказе локализуются в кистях и стопах. Могут встречаться у людей любого возраста, но чаще у взрослых. Мужчины и женщины поражаются одинаково часто.
Изменения в костях могут проявляться в виде:
1. Специфических лепрозных гранулем.
2. Вторичных изменений нервного происхождения. Специфические лепрозные оститы — процесс множественный,
двусторонний, не симметричный, проявляются в виде множественных округлой или овальной формы очагов деструкции костной ткани размером 2—8 мм, с четкими контурами и нежным ободком склероза. Локализуются в эпиметафизарных отделах пястных, плюсневых костей и фаланг. При субкортикальной локализации могут вызывать истончение кортикального слоя, надломы и переломы на этом уровне, без склонности к заживлению. Характерны изменения со стороны близлежащих суставов в виде подвывихов и вывихов.
Нервная форма лепры. Наиболее ранним признаком является остеопороз. В дальнейшем к нему присоединяются явления остеолиза. Характерно истончение и укорочение костей, в первую очередь ногтевых фаланг. Причем рассасывание начинается с ногтевого отростка. Общеизвестны сравнения с тающими свечами, заточенным карандашом, обсосанными леденцами и т. д. Затем рассасываются средние, основные фаланги, пястные, плюсневые кости. Контуры подвергшихся рассасыванию костей четкие. Следует отметить трудность определения связи литических изменений с тем или иным иннервационным районом. За счет тяги мышц происходит отклонение фаланг в стороны, с большим их расхождением.
Надо отметить, что иногда при рентгенологическом исследовании выявляются значительные изменения, в то время, как клинически заболевание еще себя не проявляет, и данные рентгенологического исследования могут направить мысль врача в соответствующее русло. Необходимо подчеркнуть, что в СССР — совершенно ничтожное по сравнению с другими странами число лепрозных больных. Однако могут встречаться отдельные спорадические случаи проказы и вне лепрозорных местностей.

ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ (мочекислый диатез)

Подагра встречается только у людей. Это общее заболевание всего организма, связанное с нарушением обмена пуринов и сопровождающееся повышением уровня мочевой кислоты и отложением мочекислых соединений в различных тканях в виде так называемых тофусов. Подагра — в переводе с греческого — нога жертва.
Генетики считают, что происхождение рода homo sapiens возможно связано с мутагенными изменениями, которые за счет нарушения функции ферментов могут привести к нарушению пуринового обмена. Эти вещества сходны по своему действию на мозг с кофеином, т. е. стимулируют его активность. Генетики этим фактом объясняют усидчивость, целеустремленность, работоспособность людей, склонных