Нарушения дыхания - клиническая кардиология ч.1
Видео: Симптомы панической атаки: давление, пульс, дыхание, удушье, судороги, температура
Затрудненное дыхание — наиболее частая жалоба больных, страдающих болезнью сердца. Однако оно не представляет собой явления, характерного для болезней сердца. Ведь в равной мере оно является важным признаком всех бронхолегочных поражений, вызывающих респираторную недостаточность, далее поражений средостения, центральной нервной системы, болезней крови и некоторых других патологических состояний. Одышка сопровождает также простые функциональные нервные нарушения и появляется также у здоровых лиц при весьма значительном физическом усилии, при пребывании в высокогорных местах, при вдыхании углекислого газа, после приема высоких доз хлористого аммония и при разных других обстоятельствах. Подобным образом лица, страдающие ожирением и здоровые в других отношениях, нередко легко задыхаются при физическом напряжении, в особенности при подъеме по лестнице. С другой стороны, у лиц с заболеванием сердца выразительная одышка не появляется часто в течение многих лет и иногда она может быть уже весьма поздним признаком. Это наблюдается при многих приобретенных клапанных или врожденных пороках сердца, при коронарной болезни сердца или при констриктивном перикардите.
Одышка, следовательно, не характеризует заболевание сердца как таковое, но, обычно, свидетельствует о нарушении динамики кровообращения, причем в особенности о на рушении легочной гемодинамики, возникающей в результате заболевания сердца. В таких случаях, как правило, одышка бывает первым и часто в течение продолжительного времени единственным субъективным признаком динамической недостаточности миокарда. В данном случае степень одышки нередко бывает ценным показателем для определения резервной силы сердца и серьезности сердечного заболевания. В самом деле, не существует более чувствительной и более надежной пробы недостаточности миокарда, чем одышка при физическом напряжении. Функциональная способность органов кровообращения в большинстве случаев определяется лучше путем правильной оценки нарушений дыхания, чем при помощи инструментальных исследований и различных проб. Для этого требуются надлежащие физиологические познания, и клинический опыт. Так как одышка представляет собой субъективное ощущение, то между ней и объективными признаками недостаточной работы сердца нет полной корреляции. Осторожный, чувствительный, наблюдающий за собой человек с болезнью сердца часто жалуется на одышку даже при отсутствии объективных признаков недостаточности работы сердца. Наоборот, маловосприимчивый, равнодушный и безучастный больной начинает осознавать одышку нередко уже при довольно далеко зашедшей недостаточности сердца.
Некоторые данные по физиологии дыхания. Дыхание осуществляется и поддерживается непроизвольной ритмической деятельностью дыхательного центра в продолговатом мозгу, состоящего из дорзально расположенного центра выдоха и вентрально расположенного центра вдоха. Адекватным импульсом для деятельности центра вдоха является напряжение CO2 в крови, регулирующее легочную вентиляцию в количественном отношении и таким образом дыхание автоматически и непрерывно приспосабливается к потребностям обмена веществ. При раздражении центра вдоха одновременно тормозится центр выдоха и наоборот. Нормальное спонтанное дыхание регулируется центростремительным рефлексом Геринга и Брейера (Hering, Breuer), причем импульсом, вызывающим рефлекс, служит чередующееся изменение напряжения легочной ткани, т. е. альвеолярных стенок, а не только одно изменение легочного объема. Регуляция дыхания происходит таким образом: при инспираторном растяжении легких раздражаются нервные окончания в легочных альвеолах (так называемые рецепторы растяжения), из которых исходят импульсы через блуждающий нерв в экспираторный центр, тормозящий инспираторный центр и таким образом останавливается дальнейший вдох, как бы в защиту перед чрезмерным растяжением легких- следует экспираторное движение, происходящее при спокойном дыхании по существу пассивно. Затем наоборот, спадение легких при выдохе высылает импульс для нового вдоха. Следовательно, блуждающий нерв образует центростремительную часть дуги, проходящую к дыхательному центру, в то время как межреберные нервы и диафрагмальный нерв составляют центробежную часть дуги к межреберным и остальным дыхательным мышцам, в том числе и к диафрагме. При повышении рефлекса Геринга-Брейера дыхание становится более мелким и учащенным.
Кроме рефлекторных импульсов, поступающих в дыхательный центр из паренхимы легких, нервная регуляция дыхания изучалась также с точки зрения значения рефлексов, исходящих как из барорецепторов, или же прессорных рецепторов, расположенных в каротидном синусе и в наружной оболочке дуги аорты, так и из хеморецепторов, находящихся в каротидном и в аортальном тельце. Барорецепторы, по-видимому, не играют значительной роли в регуляции дыхания в нормальных условиях. Вполне возможно, что они оказывают большее влияние на дыхание при внезапном значительном подъеме или внезапном значительном понижении кровяного давления. В таких случаях повышение кровяного давления в артериальной системе вызывает торможение дыхания через прессорецепторы, в то время как понижение кровяного давления вызывает повышение легочной вентиляции. Гипервентиляцию при недостаточности периферического кровообращения можно частично отнести за счет указанных механизмов.
Влияние хеморецепторов каротидного и аортального клубочков на дыхание подвергалось многочисленным исследованиям с того времени, как Гейманс (Heymans) с сотр. показал, что эти хеморецепторы весьма чувствительно реагируют на изменение концентрации 02 и CO2 в крови, на изменение pH в крови и на многие лекарственные средства. Понижение напряжения 02 или повышение концентрации CO2 в крови, протекающей через каротидный синус и аорту, стимулируют центр дыхания и вызывают углубление дыхательных движений. Из большинства исследований видно, что рефлексы из каротидного тельца в этом направлении более эффективны, чем рефлексы из аортального тельца. Значение рефлексов, исходящих из вышеприведенных периферических хеморецепторов, в регуляции дыхания в нормальных условиях является спорным. Гейманс (Heymans) и его ученики считали, что указанные рефлексы имеют важное значение для нормальной регуляции дыхания. Некоторые авторы расценивали каротидное и аортальное тельца как своего рода передовые посты дыхательного центра. Согласно существующим в настоящее время взглядам, вышеупомянутые рефлексы при нормальных условиях дыхания не играют роли в регуляции дыхания. Допускается, однако, что они могут быть защитным механизмом в неотложных случаях при состояниях угрожающей асфиксии.
В литературе описан еще целый ряд других рефлексов, исходящих из кожи, мышц, суставов, сердца и больших сосудов, которые при определенных условиях могли бы стимулировать дыхание. Однако не было приведено прямых доказательств о том, что они играют значительную роль в регуляции цыхания при нормальных обстоятельствах или же принимают участие в возникновении сердечной одышки.
Нормальный ритм дыхания может меняться, в отношении количества и глубины дыхательных движений, под влиянием химических изменений в крови. Центр дыхания, как известно, чувствителен к изменениям кислотно-щелочного равновесия. Повышение концентрации водородных ионов в крови сильно раздражает дыхательный центр, усиливая его деятельность. В таких случаях увеличивается главным образом глубина дыхания. Для стимулирования дыхания при повышении кислотности крови может оказаться решающим напряжение CO2, так как повышение концентрации водородных ионов в крови часто связано с повышением содержания углекислоты, а тем самым и с напряжением CO2 в крови. Изолированное повышение концентрации водородных ионов, сопровождающееся нормальным или пониженным напряжением CO2, обнаруживается при метаболическом ацидозе, — диабетическом или уремическом, — вызывающем дыхание Куссмауля. Понижение кислотности крови влечет за собой уменьшение глубины дыхания.
Рис. 6. Общий объем легких и его компоненты- а — вдыхательный резервный объем, б дыхательный объем, в — выдыхательный резервный объем, г — остаточный объем.
Уменьшение кровотока через мозговое сосудистое русло при значительном понижении минутного объема сердца или при облитерирующих процессах сосудов мозга вызывает увеличение минутного объема дыхания вследствие ацидоза и гипоксии дыхательного центра. Повышенная температура крови равным образом раздражает дыхательный центр.
Наконец, нет сомнений, что импульсы, исходящие из высших нервных центров, могут значительно менять ритм дыхания. Несмотря на то, что дыхание представляет собой одно из непроизвольных ритмических изменений, оно все же находится под контролем воли и весьма чувствительно реагирует на психические переживания.
Во вдохе принимают деятельное участие наружные межреберные мышцы и передняя часть внутренних межреберных мышц (тт. inter cartilaginei) и, прежде всего, также диафрагма. Выдох происходит главным образом в результате действия эластических сил грудной клетки и легких. Кроме того, в нормальном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, нижние задние зубчатые мышцы и поперечные мышцы груди. В качестве вспомогательных инспираторных мышц действуют мышцы, берущие начало на грудной клетке и прикрепляющиеся на шее, в области плечевых суставов и плеч. Усиление выдоха вызывает главным образом брюшной пресс, который вдавливает расслабленную диафрагму в грудную клетку. У женщин преобладает грудной, а у мужчин грудо-брюшной тип дыхания. Во время сна, как у женщин, так и у мужчин преобладает грудной тип дыхания.
Легочные объемы (рис. 6). Объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при одном спокойном дыхательном цикле называется дыхательным воздухом или же дыхательным объемом. При нормальном спокойном дыхании он составляет приблизительно 500 мл. Определяют его таким образом: после спокойного выдоха с последующим спокойным вдохом исследуемый нормально выдыхает в спирометр и этот объем выдохнутого воздуха составляет один дыхательный объем. Умножением дыхательного объема на частоту дыхания получают минутный дыхательный объем или же легочную вентиляцию, т. е. количество воздуха, которое человек вдыхает или выдыхает в течение одной минуты- в состоянии покоя оно составляет 6—8 литров, а при тяжелом физическом напряжении 50—100 литров и более.
Объем воздуха, который к концу обыкновенного вдоха можно еще вдохнуть, сделав максимальный вдох, называется дополнительным воздухом или вдыхательным объемом- нормально он составляет приблизительно 2500 мл. Объем воздуха, который можно максимально вдохнуть с последнего момента спокойной фазы выдоха, называется вдыхательной емкостью. Последняя, следовательно, складывается из дыхательного объема и вдыхательного резервного объема, которые вместе составляют в физиологических условиях приблизительно 3000 мл. Вдыхательная емкость определяется таким образом: после нескольких нормальных дыхательных циклов исследуемый после спокойного выдоха производит максимальный вдох через спирометр.
Объем воздуха, который к концу спокойного выдоха можно еще максимально выдохнуть путем максимального выдоха называется выдыхательным резервным объемом. Он определяется следующим образом: исследуемый к концу спокойного выдоха вместо последующего вдоха максимально выдыхает в спирометр. Выдыхательный резервный объем составляет нормально приблизительно 1000 мл.
Максимальный объем воздуха, который после максимального вдоха может быть выдохнут путем максимального выдоха называется жизненной емкостью легких. Последняя, следовательно, складывается из дыхательного объема, вдыхательного резервного объема и выдыхательного резервного объема. Жизненная емкость определяется следующим образом: больной после максимально возможного вдоха производит максимальный выдох в спирометр. Нормально она составляет 4—5 литров со значительным вариационным диапазоном.
Объем воздуха, который даже после максимального выдоха еще остается в легких, называется остаточным или резидуальным объемом (воздухом). Нормально он составляет приблизительно 1500 мл. Остаточный объем и выдыхательный резервный объем вместе составляют так называемый функциональный резидуальный или остаточный объем (нормально составляющий приблизительно 2500 мл). Это объем воздуха, находящегося в легких к концу спокойного выдоха. Жизненная емкость и остаточный объем вместе составляют максимальную емкость (объем), которая, следовательно, представляет собой общий объем воздуха в легких при максимальном вдохе.
Обширная поверхность легких (около 100 м2) предназначена для альвеоло-капиллярного обмена газов, происходящего путем диффузии вследствие постоянного газового градиента давления. Градиент давления 02 обеспечивает диффузию в направлении из альвеол в кровь, в то время как градиент давления CO2 обеспечивает диффузию в направлении из крови в альвеолы. Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенки для CO2 в нормальных условиях приблизительно в 25 раз превышает проницаемость для 02. Следовательно, для достаточной отдачи CO2 требуется гораздо меньший градиент давления, чем для
о2.
Нормальное спокойное дыхание называется эупноэ. Частота дыхательных движений у здоровых взрослых лиц в состоянии покоя колеблется от 10 до 24 дыхательных циклов в минуту (обыкновенно 16—20 дыхательных циклов),
у новорожденных 44—58 дыхательных циклов в минуту, а у детей старшего возраста в состоянии покоя от 20 до 26 дыхательных движений. На частоту дыхания оказывает влияние много физиологических факторов, как например температура и положение тела, сон, прием пищи и эмоции.
Простое повышение частоты дыхания (свыше 24 дыхательных циклов в минуту у взрослых) без значительного углубления дыхания называется тахипноэ. Повышение частоты дыхания при почти нормальном дыхательном объеме обусловлено увеличением минутной вентиляции. Этот тип дыхания можно наблюдать при состояниях, вызванных страхом или психическим возбуждением.
Название брадипноэ можно использовать для обозначения дыхания с частотой менее 10 дыхательных циклов в минуту, пока не отмечается значительных измененний дыхательного объема. Этот тип дыхания, как правило, вызывает определенную редукцию минутной вентиляции. Он наблюдается часто после введения значительных доз седативных средств, далее после введения наркотических средств и при повышении внутричерепного давления. Временная остановка дыхательных движений называется апноэ. Названием гиперпноэ следует пользоваться в случае, когда главное изменение состоит в увеличении глубины дыхания, в то время как частота дыхания увеличена в меньшей мере. Примером такого типа дыхания может служить дыхание тренированного спортсмена после тяжелого физического напряжения. Название гиперпноэ не следует применять, когда дело касается диспноэ.
Названием гипопноэ обозначается дыхание со значительно уменьшенной глубиной дыхания, в то время как изменение частоты дыхания бывает менее выразительным. Сон, сам по себе, может вызвать гипопноэ. Неправильное держание тела, болезнь Бехтерева, эмфизема и парез дыхательных мышц — все это факторы, которые могут вызвать гипопноэ. У некоторых лиц успокаивающие и наркотические средства также могут больше уменьшить глубину дыхания, чем его частоту.
Названия полипноэ и олигопноэ можно использовать для обозначения дыхания, при котором увеличен или уменьшен минутный дыхательный объем, не взирая на то, обусловлено ли то или иное изменение дыхания изменением частоты дыхания или изменением дыхательного объема. Сибери (Seabury) рекомендует пользоваться названием полипноэ только в случаях значительного увеличения частоты и глубины дыхания, а названием олигопноэ лишь при значительном уменьшении частоты и глубины дыхания.
Гипервентиляция означает увеличение дыхательного минутного объема свыше метаболической потребности, гиповентиляция — понижение минутного объема дыхания ниже нормы. Атаки гипервентиляции представляют собой сравнительно частое проявление тревожных состояний. В результате чрезмерной отдачи CO2 может наступить респираторный алкалоз (гипокапния) с чувством онемения и одеревенения, в особенности в щеках, причем могут появиться даже признаки явной тетании. В результате гиповентиляции может возникнуть респираторный ацидоз (гиперкапния). Аккумуляция CO2 при альвеолярной гиповентиляции может наступить раньше, чем появятся какие бы то ни было клинические признаки гипоксемии. Возможность возникновения гиперкапнии следует учитывать в тех случаях, когда больной с гиповентиляцией жалуется на головную боль, бывает дезориентирован и кровяное давление у него повышается. Данное действие гиперкапнии не исчезает при одном только вдыхании 02, но быстро исчезает, если удается повысить минутную вентиляцию. Под понятием диспноэ подразумевается затрудненное дыхание, сопровождающееся ощущением недостатка воздуха. Часто даже врачи злоупотребляют выражением одышка — дисиноэ — для обозначения любой формы усиленного дыхания. Этим названием следует пользоваться только для обозначения дыхания, сопряженного с повышенным респираторным усилием, которое доходит до сознания больного и которое можно также установить у больного объективно. Нормальное дыхание не доходит до сознания человека, в то время как при одышке больной сознает затруднения в дыхательном акте и, кроме того, у него могут появляться еще и дальнейшие сопроводительные неприятные ощущения, как например чувство стеснения и изнеможения. Диспноэ часто, но не всегда, сопровождается тахипноэ или гиперпноэ. Однако повышение частоты дыхания и углубление дыхания, например при значительном физическом напряжении, не должно казаться здоровому человеку ни затруднительным, ни неприятным и в некоторых случаях, собственно говоря, оно полностью не осознается. Эмоциональный фон такого усиленного дыхания может быть даже приятным, например при возбужденном дыхании в момент резкого любовного упоения. Тахипноэ и гиперпноэ переходят в диспноэ только после появления ощущения недостатка воздуха. Диспноэ может сопровождаться гиперпноэ, а также гипопноэ, тахипноэ и брадипноэ, гипервентиляцией и гиповентиляцией. Ощущение затрудненного дыхания возникает при повышенной нагрузке дыхательной мускулатуры и отвечает ощущению усталости дыхательных мышц.
Диспноэ, поскольку оно выражено в легкой форме, может оставаться чисто субъективным состоянием и его можно установить путем соответствующего расспроса больного или же больной спонтанно на него указывает как на недомогание. Только при довольно тяжелой одышке обычно обнаруживаются объективные признаки повышенного усилия при дыхании. Хотя диспноэ чаще всего и наблюдается у лиц с низким дыхательным резервом, однако последнее все же нисколько не меняет того факта, что распознание одышки, подобно распознанию стенокардии, зависит в большой мере от того, что говорит больной. Затрудненное дыхание, ощущаемое например спортсменом- бегуном, не должно объективно отличаться от затруднительного дыхания, наблюдаемого уже при небольшом физическом напряжении у человека с пониженной резервной силой сердца. У обоих отмечается ускоренное и углубленное дыхание с укороченной паузой между выдохом и вдохом. Однако у сердечных больных это является страданием от последствий застоя крови в легких, что и вызывает у них затрудненное дыхание, и, кроме того, они могут испытывать незнакомое здоровому спортсмену ощущение — чувство беспокойства и стеснения.
Ощущение одышки обычно появляется только после того, как минутный дыхательный объем превысит определенную критическую величину. В этот момент вступают в действие вспомогательные дыхательные мышцы и больной начинает осознавать респираторное усилие. Это называют порогом одышки. При тяжелой физической работе достигается физиологический порог одышки как только в мышцах начинает превалировать анаэробный обмен веществ и в организме появляется избыток молочной кислоты (центрогенная одышка в результате метаболического ацидоза). Пибоди (Peabody) установил, что здоровый человек начинает ощущать одышку только при четырехкратном увеличении минутного дыхательного объема. Одышка на почве физического усилия у здоровых лиц возникает главным образом в результате большого увеличения вентиляции. При возникновении одышки важную роль играют изменения соотношения между дыхательным объемом и жизненной емкостью. Здоровый человек, как правило, использует для дыхания приблизительно 10—20% своей жизненной емкости. Было установлено, что явная одышка обычно появляется тогда, когда дыхательный объем составляет свыше 30% жизненной емкости.
Бесспорно, что сердечные больные при физической деятельности достигают критического порога одышки быстрее, чем здоровые лица. Тяжесть одышки у них зависит, во-первых, от размеров жизненной емкости, во-вторых, от увеличения минутного объема дыхания. В стадии компенсации болезни сердца жизненная емкость может, правда, находиться в пределах нормы, однако вентиляция бывает повышенной даже в состоянии покоя, а во время физической деятельности она повышается гораздо больше, чем у здоровых лиц, и таким образом порог одышки достигается скорее. У декомпенсированных сердечных больных существенную роль играет уменьшение жизненной емкости легких, в силу чего при повышении вентиляции быстро создается такое процентное отношение дыхательного объема к жизненной емкости, при котором больной начинает осознавать повышенное респираторное усилие. При прогрессирующем понижении жизненной емкости легких в течение сердечной недостаточности все меньшее и меньшее повышение вентиляции становится достаточным для возникновения ощущения одышки.
Степень физической нагрузки, при которой ощущается недостаток воздуха, индивидуально весьма различна и зависит от возраста, пола, веса тела, состояния тренированности и восприимчивости нервной системы. Порог, при котором лица с повышенной чувствительностью осознают одышку, ниже, чем у лиц с нормальной восприимчивостью. Однако следует различать понижение порога одышки у лиц с повышенной чувствительностью, но здоровых в других отношениях, от более быстрого достижения критического порога одышки при явно патологических условиях. Руководством для врача может служить ответ больного на вопрос, появляется ли ощущение недостатка воздуха при физической нагрузке, которую больной прежде преодолевал без затруднений. Ценным может оказаться расспрос о размерах выполняемой до сих пор физической деятельности и об изменениях веса тела. Одышка напряжения у здорового в других отношениях человека может исчезнуть при постепенном повышении физической деятельности или в случае, что он начнет заниматься каким-нибудь спортом, а также при понижении повышенного веса тела. Необходимо припомнить, что даже при хронической одышке у сердечных больных иногда ослабевает субъективное ощущение недостатка воздуха, так как организм привыкает к затрудненному дыханию. Равным образом больные с помрачением сознания, например под влиянием наркотических или снотворных средств или при значительной гиперкапнии, не воспринимают даже явно затрудненного дыхания.
Одышка при самостоятельных поражениях дыхательного аппарата, вызывающих дыхательную недостаточность, как например при хроническом бронхите с эмфиземой, или при диффузном фиброзе легких, различного происхождения, в особенности туберкулезного, отличается, в основном, от сердечной одышки следующими признаками: а) одышке, как правило, предшествует, причем нередко в течение многих лет, кашель, обычно сопровождающийся отхаркиванием, в особенности при неблагоприятной погоде- б) одышка больше зависит от атмосферных влияний- в) обычно не отмечается признаков увеличения сердца- г) сердечные средства не приносят облегчения.
Далее от сердечной одышки необходимо отличать ощущение затрудненного дыхания чисто нервного происхождения. Ввиду необычайно живых реакций и их повышенного восприятия, столь характерного для функциональных нервных расстройств, ощущение одышки появляется уже при таком физическом напряжении, которое нормально вызвало бы всего лишь небольшое ускорение и углубление дыхания и только с трудом могло бы послужить причиной осознания дыхательных движений. Кроме того можно установить, что при приблизительно одинаковой физической деятельности интенсивность одышки в разные дни и даже в течение одного и того же дня значительно колеблется- неблагоприятную роль может при этом играть плохое настроение, заботы, плохо проведенная ночь и другие обстоятельства. Весьма частой жалобой бывает, кроме прочего, сердцебиение, на которое в большинстве случаев не жалуются при сердечной одышке. Часто можно обнаружить, при чем во многих случаях уже при собирании анамнеза, что такой человек, иногда даже в состоянии покоя, время от времени ощущает потребность произвести глубокий вздох. Эти громкие, часто периодические, вздохи, характеризующиеся относительно глубоким и продолжительным вдохом и коротким выдохом, бесспорно являются нервного происхождения и чаще всего появляются у уставших от работы, скучающих, или же у взволнованных лиц.
Сердечная одышка (кардиальное диспноэ). Сердечная одышка чаще всего основывается на легочном венозном стазе, обусловливающем пониженную эластичность («ригидность») легочной ткани. Она, следовательно, появляется главным образом при тех сердечных заболеваниях, при которых происходит значительный застой крови в легочных венах. Причиной этого гемодинамического нарушения может быть затрудненный отток крови из легочных вен в левое сердце по механическим причинам, как это бывает при митральном стенозе или при ограничении диастолического расслабления левого желудочка пораженным перикардом при констриктивном перикардите, или же по динамическим причинам при недостаточности левого желудочка, как это бывает при декомпенсированной митральной недостаточности, при декомпенсированных аортальных пороках, при декомпенсированной гипертонической болезни сердца и в некоторых случаях коронарной болезни сердца. Хотя при вышеуказанных патологических состояниях легочной стаз имеет место уже в состоянии физического покоя, однако вначале он может быть настолько небольшим, что не вызывает одышки. Порог возникновения одышки может быть достигнут только при увеличении легочного застоя во время физического напряжения, а впоследствии, при весьма тяжелом легочном стазе, одышка может возникать даже в состоянии покоя. Поэтому вначале одышка появляется только после определенной степени физического напряжения. Позже одышка становится все более настоятельной и может препятствовать больному занимать лежачее положение или не исчезать даже при вертикальном положении больного. При определенных обстоятельствах одышка при легочном стазе может появляться в виде приступов, достигающих различной степени интенсивности. Увеличение легочного застоя под влиянием физического напряжения происходит в результате повышенного притока крови к правому сердцу. При хорошей работоспособности правого желудочка, в результате выбрасывания большого количества крови, возникает еще большая нагрузка легочного кровообращения, так как отделы левого сердца по механическим или динамическим причинам не в состоянии в надлежащей мере отчерпать кровь из легочных вен. Поэтому легочной стаз и одышка бывают наиболее значительными при сердечной недостаточности, ограниченной отделами левого сердца. Из опыта, приобретенного у койки больного, известно, что одышка, обусловленная застоем крови в легочных венах, уменьшается, по крайней мере на некоторое время, а иногда даже исчезает при возникновении недостаточности правого желудочка и таким образом застой крови из легочного кровообращения переносится в нижнюю полую вену и портальное кровообращение. Слишком энергичное введение сердечных и мочегонных средств при комбинированной правосторонней и левосторонней сердечной недостаточности приводит иногда в начале к усилению одышки, так как мобилизация отечной жидкости и улучшение работы правого желудочка вызывает увеличение притока крови в легочное сосудистое русло.
Одышка появляется также при недостаточности правого желудочка, однако это наблюдается реже, чем при изолированной недостаточности левого желудочка и обыкновенно только при далеко зашедшем застое венозной крови в большом круге кровообращения в поздних стадиях сердечной недостаточности. Считают, что в данном случае одышка, по всей вероятности, вызвана нарушением состава газов в крови. Одышка при сердечном заболевании, обусловленном хроническим бронхолегочным поражением, называемым хроническое легочное сердце (cor pulmonale), как правило, связана с основным поражением дыхательных органов. Хроническая легочная болезнь сердца, сопровождающая первичный склероз легочной артерии, или же стеноз легочной артерии, — как правило, врожденный, — уже в ранних стадиях проявляется одышкой, в особенности при физической деятельности. В таких случаях дело не касается ни механического затруднения дыхания и ни легочного стаза. Здесь возникновение одышки объясняется рефлекторной стимуляцией дыхания из тех отделов сердца и сосудов, в которых происходит застой крови.
Внезапная тяжелейшая одышка при эмболии ствола легочной артерии с картиной острого легочного сердца объясняется моментальной остановкой кровообращения и ишемией мозга. К этому присоединяется сверхострая недостаточность правого желудочка с массивным застоем крови в венах большого круга кровообращения, из которых исходят рефлекторные импульсы в дыхательный центр. В литературе не было приведено удовлетворительного объяснения возникновения одышки при эмболии главной ветви или менее крупных ветвей легочной артерии. Прежде предполагалось, что одышка вызывается рефлексами блуждающего нерва, вызванными внезапной закупоркой легочного сосуда. Согласно современным взглядам, одышка возникает оттого, что продукты, освобождающиеся из эмбола при его расщеплении, вызывают гуморальным путем симптомы шока и спазмы бронхов и легочных артерий. Этим можно было мы объяснить тот факт, что блокада главной ветви легочной артерии хорошо переносится экспериментальными животными, несмотря на наличие таких же механических и гемодинамических условий, какие бывают при эмболии главной ветви легочной артерии у человека, протекающей, как правило, столь бурно и заканчивающейся нередко смертью.
При врожденных пороках сердца с наличием шунта справа влево, как например при тетраде Фалло, главной жалобой бывает одышка при физической деятельности, вызванная недостаточным насыщением артериальной крови кислородом. Характерными бывают в особенности приступы одышки, при которых может наступить даже потеря сознания и возникнуть судороги- во время приступа больной может умереть.
Клиническая картина сердечной одышки. Одышка, обусловленная болезнью сердца, чаще всего бывает смешанного типа. Это значит, что как вдох, так и выдох затруднены и удлинены, хотя обыкновенно респираторное усилие в одной или другой фазах дыхания бывает большим. Частота дыхания является обычно повышенной. Амплитуда дыхания может быть более глубокой, чаще однако, наоборот, дыхание бывает мельче. Отмечается повышенное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Одышка сердечного происхождения появляется при разных обстоятельствах. Часто она возникает только при физической деятельности, а иногда она появляется только в лежачем положении и в вертикальном положении исчезает. В других случаях одышка возникает в виде приступов без явного импульса. Иногда она мучает больного только в течение дня, а иногда также и ночью, а в других случаях она возникает только в ночное время. Утром одышка часто отсутствует или бывает лишь незначительной, в течение дня она постепенно развивается и достигает максимума вечером и часто мешает больному лечь спать и заснуть. Гаррисон (Harrison), Келхоун (Calhoun) и другие авторы называют такой тип одышки вечерней одышкой. Она не аналогична ортопноэ, так как появляется только в вечернее время, даже когда больной лежит непрерывно круглые сутки в постели. Увеличение жалоб со стороны дыхания ночью может быть частично вызвано страхом, но в подавляющей мере оно просходит в результате циркуляторных изменений, наступающих в лежачем положении и во время сна в ночное время. Одышка сердечного происхождения достигает разной интенсивности. Иногда она представляет собой единственную жалобу больного, а в других случаях сопровождается также другими неприятными ощущениями и недомоганиями. Затруднения со стороны дыхания обыкновенно значительно увеличиваются при возникновении в течение болезни сердца легочных осложнений, как например гидроторакса, инфаркта легких или пневмонии.
С клинической точки зрения различают следующие типы нарушений дыхания, обусловленных болезнью сердца:
- Одышка на почве физического напряжения или же одышка движения (dyspnee d`effort),
- Одышка возникающая в лежачем положении (dyspnee de decubitus, ортопноэ),
- Постоянная одышка,
- Приступообразная одышка (пароксизмальная или же спонтанная), а именно: а) короткие приступы спонтанной ночной одышки, б) типичные приступы сердечной астмы (asthma cardiale), в) острый отек легких,
- периодическое дыхание типа Чейн-Стокса или же периодическое гиперпноэ и апноэ.
Одышка напражения в определенной мере является, собственно говоря, аналогией физиологически затрудненного дыхания, которое появляется у совершенного здоровых лиц после того, как физическое напряжение достигает определенной степени. Бесспорно, многое зависит также от степени тренированности данного лица. Затрудненное дыхание становится патологическим явлением тогда, когда его появление и интенсивность непропорциональны степени физического усилия. Больной, как правило, начинает осознавать, что некоторые действия, не вызывавшие до сих пор никаких затруднений, начинают сопровождаться затрудненным дыханием. В повседневной жизни чаще всего это наблюдается при ускоренной ходьбе, например при спешке за транспортным средством, и при подъеме в гору или по лестнице. У детей сердечная одышка обыкновенно появляется при обычной игре, а у девушек нередко при первом танце. Сердечная одышка, возникающая при физическом напряжении, как в смысле скорости появления, так и в смысле интенсивности, бывает в значительной мере пропорциональной величине усилия, т. е. она появляется, например, на той же высоте лестницы или подъема в гору. Так как гемодинамическое нарушение, составляющее основу одышки, как правило, в течение сердечной недостаточности постепенно увеличивается, то и степень физического напряжения, необходимого для возникновения одышки, представляет собой приблизительную меру недостаточности миокарда. Сравнивая предшествующую и имеющуюся способность переносить физическое напряжение, можно получить представление о течении и серьезности болезни сердца. При этом необходимо учитывать изменение возраста, увеличение ожирения, сидячий образ жизни, беременность, общее плохое физическое самочувствие, заболевание бронхов и легких и т.п. У лиц со значительным ожирением большую роль в возникновении одышки может играть недостаточная функция диафрагмы. В большинстве случаев одышка напряжения в течение длительного времени не сопровождается никакими нарушениями дыхания в состоянии покоя.
Сердечная одышка без своевременного соответствующего лечения увеличивается по мере прогрессирующего ухудшения сердечной деятельности. Увеличение одышки может происходить постепенно или же быстро. Одышка становится все более и более настоятельной и начинает появляться даже при совсем небольшой физической работе, как например при медленной, непродолжительной ходьбе по ровному месту, при раннем и вечернем туалете и при продолжительном разговоре. Целый ряд факторов обусловливает ухудшение сердечной одышки, как например сопутствующие инфекции, — в особенности дыхательных органов, — нервное напряжение, кашель, внезапные изменения сердечного ритма, быстрое увеличение веса, беременность, малокровие. Слишком тесная одежда, прием пищи и питье напитков, метеоризм и запор равным образом способствуют ухудшению имеющейся одышки. Испуг, страх, тревога, боль и другие факторы, рефлекторно раздражающие дыхательный центр, могут усилить одышку сердечного происхождения. Следует упомянуть, что самопроизвольное или центрально обусловленное повышение частоты дыхания легко вызывает ощущение одышки у сердечных больных, страдающих застоем крови в легких. Клинический опыт показывает, что тахипноэ, возникшее вслед за внутривенным введением цианистого натрия с целью определения скорости кровотока, способствует возникновению приступа одышки у сердечных больных в состоянии покоя.
Впоследствии одышка сердечного происхождения может стать постоянной и больной страдает ощущением недостатка воздуха даже в состоянии покоя.
Объективным признаком сердечной одышки, возникающей при физическом напряжении, бывает ускоренное, обычно поверхностное дыхание, т. е. дыхание с уменьшенной амплитудой движений грудной клетки («суперфициальное» полипноэ). Легочная вентиляция в минуту, следовательно, увеличена, причем относительно больше, чем расход кислорода. Такая одышка обычно долгое время не сопровождается ни болью, ни сердцебиением, невызывая часто даже более значительного кашля.
Одышка при физическом напряжении представляет собой раннее проявление застоя крови в легочных венах, а следовательно, она наблюдается при значительном митральном стенозе, а также при недостаточности левого желудочка, не взирая на тип патологического процесса, обусловливающего перегрузку этого отдела сердца.
Ранним изменением при вышеуказанных патологических состояниях, сопровождающихся одышкой напряжения, обычно бывает понижение жизненной емкости легких. Затем вскоре следует замедление скорости кровотока в легких. В большинстве случаев рано или поздно на основаниях легких появляются влажные хрипы. Необходимо считаться с тем, что одышка напряжения у сердечных больных почти всегда свидетельствует о застое крови в легких, даже при нормальных физических данных на легких.
Так как у сердечных больных одышка, появляющаяся при физическом напряжении, обычно возникает на почве легочного стаза, то она может служить мерой сердечной недостаточности только в тех случаях, когда отсутствуют дальнейшие изменения дыхательных органов. Из числа патологических процессов, нарушающих экономичную функцию дыхательного аппарата и понижающих жизненную емкость легких, а тем самым увеличивающих имеющуюся одышку сердечного происхождения, наиболее частым и наиболее важным является бронхит, а также эмфизема легких. Эти болезни сами по себе вызывают затрудненное дыхание, а потому, при сочетании с болезнью сердца, одышка становится еще более явной. В таких случаях необходимо различать, что следует отнести за счет болезни сердца и что за счет сопутствующего заболевания легких. В общем же прогноз одной и той же степени одышки, при приблизительно одинаковых остальных обстоятельствах, в случае сочетания болезни сердца с эмфиземой является более благоприятным, чем при болезни сердца, неосложненной легочным заболеванием.
Нарушение пищеварения, поражение желудка, желчного пузыря и другие патологические состояния, сопровождающиеся высоким стоянием диафрагмы, механически или рефлекторно нарушают функцию диафрагмы и, таким образом, увеличивают уже имеющуюся одышку сердечного происхождения.
Дальнейшим типом нарушения дыхания сердечного происхождения является одышка, появляющаяся при переходе в лежачее положение, или же после того, как больной короткое или более продолжительное время находился в лежачем положении («одышка лежа» или же дскубитальная одышка — ортопноэ). Жалобы со стороны дыхания часто бывают больше, если больной лежит на левом боку. Более затруднительное дыхание в лежачем положении на одном боку по сравнению с положением на другом боку Вуд (Wood) и Уольферт (Wolferth) называют трепопноэ.
Речь идет об особом виде одышки, имеющем тесную связь с одышкой напряжения, вызванной застоем крови в легких. Для предотвращения возникновения затруднений со стороны дыхания больные, страдающие одышкой в лежачем положении, ложась на койку подкладывают под голову или под верхнюю часть туловища несколько подушек и иногда занимают полусидячее положение. Если больной, страдающий ортопноэ, соскальзывает с подушек, обыкновенно во время сна, то он теряет это выгодное для дыхания положение. При расположении головы и туловища ниже определенного угла с горизонтальной линией возникает критическое положение, в котором больной не может остаться ввиду настойчивой одышки и вынужден приподнять туловище выше критического угла возникновения диспноэ. С течением времени больной вынужден подкладывать под голову и верхнюю часть туловища все больше и больше подушек и впоследствии он может находиться на койке только в сидячем положении. В таком положении ему хорошо дышится, но часто даже и в сидячем положении у него отмечается определенная степень одышки. Сидячее положение в общем улучшает дыхание в результате уменьшения легочного застоя и улучшения вентиляции легких.
Подобно одышке при физическом напряжении, затрудненное дыхание в лежачем положении также является главным образом признаком недостаточности левого сердца, обычно при хорошей еще работе правого сердца. Без своевременных терапевтических мероприятий дыхание ухудшается до такой степени, что больной вообще не может лежать на койке. Он может находиться на койке только в сидячем положении со спущенными вниз нижними конечностями или же предпочитает сидеть не на койке, а в удобном кресле. В крайних случаях больной целыми днями и ночами сидит на койке, в кресле или за столом со склоненными вперед головой и туловищем, судорожно подпираясь руками и придерживаясь краев кровати или кресла, опираясь локтями или на стол или на свои колени, и стремится как можно лучше использовать вспомогательные дыхательные мышцы- в дыхании принимают участие также крылья носа.
Многие сердечные больные, страдающие одышкой даже в сидячем положении, ощущают облегчение в стоячем положении. Это обусловлено главным образом лучшим использованием диафрагмы в стоячем положении и уменьшением легочного застоя в результате задержки венозной крови в вертикально расположенных частях тела при неподвижном стоянии больного. Сердечная одышка в состоянии покоя представляет собой, следовательно, относительное состояние, так как она зависит от положения тела. Толко в тех случаях, когда одышка не исчезает даже в вертикальном положении туловища, можно говорить об абсолютной одышке покоя.
Как одышка напряжения, так и ортопноэ являются субъективными восприятиями и нет тесной корреляции между ними и объективными признаками сердечной недостаточности. Рефлекторная чувствительность центральной нервной системы, которая бывает индивидуально различной, определяет, при какой степени легочного застоя начнется ортопноэ. При далеко зашедшей сердечной недостаточности, сопровождающейся помрачением сознания, ортопноэ, по сравнению с предшествующим состоянием, может уменьшиться, несмотря на увеличение застоя крови в легких и возрастание отека легких. С развитием недостаточности правого сердца ортопноэ часто ослабевает, так как при системном венозном стазе уменьшается легочный венозный застой.
Ортопноэ появляется обыкновенно позже, чем одышка напряжения. Обычно ортопноэ начинает появляться лишь после того, как больной в течение многих месяцев и даже лет испытывал затруднения со стороны дыхания при ходьбе и физической деятельности. Несмотря на это, ортопноэ в ночное время иногда наблюдается даже у тех больных, у которых днем не появляется никакой одышки при физическом напряжении. Некоторые больные, страдющие клапанным пороком и вынужденные в течение целого ряда лет на ночь подкладывать под туловище две — три подушки, могут днем выполнять свою работу без того, чтобы у них возникала явная одышка.
Ортопноэ не является патогномоничным признаком сердечных заболеваний, но появляется также при разных патологических состояниях, значительно ограничивающих воздушное пространство легких, как например обширная пневмония, пневомоторакс, значительный двусторонний гидроторакс и выпотной плеврит, но в этих случаях ортопноэ обычно не бывает столь жестоким и настойчивым, как это имеет место именно при сердечной недостаточности.
Постоянная одышка обыкновенно развивается при ухудшении состояния больного из одной из предшествующих форм одышки. Часто она сопровождается цианозом и увеличивается при самом небольшом движении больного, а также вечером и ночью. Такая одышка встречается в следующих случаях:
а) в далеко зашедших стадиях декомпенсированного митрального порока, в особенности митрального стеноза-
б) в относительно далеко зашедших стадиях болезни сердца, возникшей
в течение некоторых хронических поражений дыхательных органов и, в редких случаях, при первичном заболевании легочной артерии и ее ветвей (легочное сердце)-
в) при далеко зашедшей недостаточности всего сердца, обычно с преобладанием в клинической картине объективных признаков недостаточности правого желудочка-
г) при болезни сердца, сочетающейся с относительно тяжелой инфекцией дыхательных органов, с инфарктом легких, с эмфиземой легких и т.п.
У больных с постоянной одышкой и со значительными отеками прогноз обыкновенно бывает лучше, чем у больных с такой же степенью одышки, но без отеков.
Патогенез сердечной одышки. В литературе при объяснении возникновения сердечной одышки принимаются во внимание следующие три механизма:
- Недостаточный минутный объем сердца и вытекающее из этого пониженное снабжение дыхательного центра кровью, а тем самым, и кислородом, вследствие чего происходит стимуляция дыхательного центра.
- Накопление CO2 в крови, уменьшение содержания кислорода в крови или понижение pH крови — следовательно, сплошь факторы, вызывающие одышку раздражением дыхательного центра, или хеморецепторов в каротидном и аортальном тельцах, или же раздражением дыхательного центра и периферических хеморецепторов.
- Легочной застой, вызывающий понижение растяжимости («ригидности») легочной ткани и нарушающий, таким образом, рефлекторную регуляцию дыхания через блуждающий нерв.
Понижение кровоснабжения дыхательного центра и одышка. Согласно теории Льюиса (Lewis) о понижении ударного и минутного объемов крови при сердечной недостаточности («forward failure»), некоторые авторы отнесли сердечную одышку напряжения за счет пониженного снабжения дыхательного центра кровью, а тем самым, и кислородом. Против этого взгляда был приведен целый ряд возражений. Одышка представляет собой ранний признак недостаточности левого сердца, появляющийся уже в стадии, в которой минутный объем сердца обыкновенно бывает еще нормальным. Правда, ударный и минутный объемы сердца при прогрессировании сердечной недостаточности понижаются, однако между понижением ударного и минутного объема, с одной стороны, и степенью одышки, с другой стороны, не отмечается прямой взаимосвязи. Известно, что одышка, часто характера ортопноэ, в далеко зашедшей стадии сердечной недостаточности, как правило, уменыпаетя при вертикальном положении, несмотря на то, что минутный объем крови в этом положении не повышается, а обыкновенно даже становится несколько меньше, по сравнению с лежачим положением. Кроме того, одышка может уменьшаться и даже исчезать при распространении сердечной недостаточности левого сердца на правое, что обычно сопровождается дальнейшим значительным понижением минутного объема сердца. При коллапсе у больного не отмечается одышки, несмотря на значительное понижение систолического и минутного объемов сердца. Каллен (Cullen) и Херрингтон (Hamngton) при исследовании содержания кислорода в артериальной крови и в крови взятой из внутренней яремной вены у больных с сердечной одышкой не нашли увеличения разницы между насыщением кислородом артериальной и венозной крови. Данное увеличение должно было бы иметь место при замедлении или уменьшении мозгового кровотока. Другие авторы обнаружили увеличение артериально-венозного кислородного градиента у большинства обследуемых больных с сердечной недостаточностью. Новак (Novack) с сотр. и Майер (Моуег) с сотр. установили нормальный кровоток через мозг при сердечной недостаточности и полагают, что обнаруженное некоторыми авторами понижение кровотока через мозг при сердечной недостаточности, по всей вероятности, было вызвано одновременным наличием атеросклероза мозговых сосудов.
Следовательно, одышку при физическом напряжении у лиц с болезнью сердца нельзя доставить во взаимосвязь с понижением минутного объема сердца и с дефицитом кровообращения мозга.
Изменения химизма крови и сердечная одышка. У многих сердечных больных, страдающих одышкой, были установлены изменения концентрации кислорода, содержания CO2 или концентрации водородных ионов в крови. Эти изменения могут быть обусловлены сердечной недостаточностью, но, как правило, они не бывают первичной причиной возникновения сердечной одышки. Однако при определенных обстоятельствах они могут играть существенную роль в возникновении сердечной одышки и могут усилить степень одышки в сравнительно далеко зашедших стадиях сердечной недостаточности.
Хотя во многих случаях сердечной недостаточности было установлено небольшое понижение насыщения кислородом артериальной крови с нормальных 95—99 объемных процентов до 90—95 объемных процентов, а в некоторых случаях даже ниже 90 объемных процентов, но прямая взаимосвязь между наличием и степенью гипоксемии, с одной стороны, и появлением и интенсивностью одышки, с другой стороны, не была установлена. У большинства обследованных сердечных больных, страдающих одышкой напряжения, одышка отмечалась уже в период нормального насыщения 02 и напряжения 02 в артериальной крови. Появление одышки уже в ранней стадии недостаточности левого сердца, когда обычно насыщение 02 артериальной крови бывает нормальным, в особенности убедительно свидетельствует о том, что одышка не является последствием понижения содержания кислорода в артериальной крови. Микинс (Meakins) с сотр. и Фразер (Fraser) с сотр. установили нормальное насыщение артериальной крови кислородом почти у всех сердечных больных с одышкой, поскольку они не страдали слишком тяжелой сердечной недостаточностью или каким-либо сопутствующим легочным заболеванием. Каллен (Cullen) с сотр. не обнаружил артериальной гипоксемии даже после физической нагрузки у сердечных больных, страдающих одышкой при легкой или средне тяжелой сердечной недостаточности. При некоторых врожденных пороках сердца, сопровождающихся цианозом, одышка не возникает, несмотря на значительное понижение содержания кислорода в артериальной крови. Конечно существуют случаи сердечных заболеваний с различными легочными осложнениями или случаи врожденных пороков сердца, сопровождающихся цианозом, обусловленным наличием сброса крови справа влево, когда весьма пониженное насыщение артериальной крови кислородом играет роль в возникновении одышки, или может быть даже главным его фактором. Однако в указанных случаях речь идет не об обычных типах сердечной одышки, возникающей при физическом напряжении.
Возникновение сердечной одышки нельзя также объяснить только повышением концентрации CO2 в артериальной крови. Содержание CO2 в артериальной крови у сердечных больных, страдающих одышкой напряжения, бывает обычно в пределах нормы. В некоторых случаях обнаруживается даже понижение содержания CO2 в результате связанной с одышкой легочной гипервентиляции. Только при необычайно сильном и далеко зашедшем стазе в легких с наличием отека или при легочном застое, сочетающемся с тяжелой эмфиземой или с другим обширным легочным поражением, может нарушаться выделение углекислого газа в легких, вследствие чего концентрация CO2 в артериальной крови повышается, что может играть роль при возникновении гипервентиляции и связанной с ней одышки. Понижение содержания CO2 в артериальной крови бывает связано с повышением сопротивления сосудов мозга. При сердечной недостаточности, неосложненной атеросклерозом мозговых сосудов, как уже было сказано, не было установлено значительного уменьшения кровотока через мозг как последствия изменения концентрации CO2 в артериальной крови.
Концентрация водородных ионов в крови при сердечной одышке, сопровождающей неосложненную недостаточность левого сердца, оказалась нормальной или слегка пониженной. Следовательно ацидоз артериальной крови не может быть причиной данной формы одышки. Повышение концентрации водородных ионов в артериальной крови при сердечной недостаточности может происходить вследствие задержки CO2 в крови, возникающей в результате обширного легочного заболевания. Изменение реакции крови в сторону ацидоза может наступать также в результате накопления кислых продуктов, как например молочной или пировиноградной кислоты, как это наблюдается при весьма далеко зашедшей сердечной недостаточности с сильным периферическим венозным застоем и в терминальной стадии сердечной недостаточности или при одновременной недостаточности почек. Одышка, обусловленная ацидозом, проявляется в виде глубокого дыхания гипервентиляционного типа, наблюдаемого, например при диабетической коме (дыхание Куссмауля), в то время как для сердечной одышки характерным бывает поверхностное дыхание.
Все это свидетельствует о том, что решающим фактором в возникновении одышки, появляющейся при физическом напряжении у лиц с неосложненным заболеванием сердца, не является ни понижение минутного объема сердца, ни дефицит кровообращения мозга, ни изменения в составе газов и в концентрации водородных ионов в крови, ни изменения реакции в дыхательном центре в сторону ацидоза вследствие местной застойной гипоксии * несмотря на то, что не отмечается более значительных изменений кислотно-щелочного равновесия в смешанной венозной крови или даже имеется сдвиг в сторону алкалоза. Определенную роль в возникновении одышки могла бы играть неспособность сердца повысить в надлежащей мере минутный объем крови при физической деятельности. Хотя Гаррисон (Harrison) со своими сотрудниками и показал, что некоторые декомпенсированные сердечные больные при физической деятельности могут, даже в значительной мере, повысить минутный объем крови, по сравнению с показателями в состоянии покоя, однако неизвестно, может ли это повышение покрыть кислородную потребность в данном случае, так как при физической деятельности у сердечных больных, страдающих одышкой, поступление кислорода бывает меньшим, чем у здоровых лиц при физической работе приблизительно такой же интенсивности. Однако сердечные больные, страдающие одышкой при физическом усилии, после наибольшей физической работы, которую они способны выполнить, имеют также гораздо меньшую кислородную задолженность, чем здоровые лица при своей максимальной работе. Следовательно главным фактором, ограничивающим физическую деятельность сердечных больных не является, по- видимому, неспособность сердца в достаточной мере повысить минутный объем крови и поступление кислорода. Больной вынужден остановить свою деятельность в результате одышки гораздо раньше, чем физическое напряжение могло бы стать настолько интенсивным, чтобы вызвать большую кислородную задолженность. Из результатов исследований артериальной крови, взятой после выполнения интенсивной физической работы, видно, что у здоровых лиц, выполнивших, конечно, гораздо большую работу, чем сердечные больные, отмечается более значительный ацидоз, чем у сердечных больных после их максимальной работы. Следовательно, должен существовать какой-то фактор, который останавливает сердечных больных раньше, чем они могут выполнить настолько тяжелое усилие, чтобы возник ацидоз.
*Гипоксия представляет собой общее название для обозначения недостатка кислорода в тканях тела. Различают 4 типа гипоксии: а) гипоксе- мический, когда напряжение 02 в артериальной крови является пониженным и насыщение гемоглобина кислородом ниже нормы- б) анемический, когда напряжение 02 в артериальной крови нормальное, однако уменьшено количество гемоглобина- в) застойный — когда напряжение и содержание 02 в артериальной крови являются нормальными, но поступление кислорода в ткани бывает недостаточным ввиду замедления тока крови- г) гистотоксический, когда клетки тканей, ввиду уничтожения дыхательных ферментов, неспособны в надлежащей мере использовать кислород, поступающий в ткани в необходимом количестве.
В настоящее время существует общепризнанное мнение, что основная причина одышки, появляющейся у сердечных больных при физическом напряжении, в подавляющем большинстве случаев состоит в. застое крови в легочных венах. Вследствие повышения давления в легочных венах и капиллярах, переполненных застойной кровью, и в результате межуточного отека страдает эластичность легочной ткани и таким образом происходит торможение инспираторного растяжения и экспираторного спадения легких. На дыхательную функцию легких при легочном стазе может оказывать неблагоприятное влияние уменьшение просвета легочных альвеол ввиду значительного расширения капилляров застойной кровью и, кроме того, транссудация в плевральные полости. В легких с пониженной эластичностью нормальное повышение внутриальвеолярного давления при вдохе обусловливает меньшее растяжение альвеол, чем в норме, и по той же причине наступает также меньшее спадение легочной ткани во время выдоха. Результатом, следовательно, является уменьшение объема вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при каждом цикле дыхания. Без компенсаторного мероприятия при таком мелком дыхании легко могла бы возникнуть недостаточность вентиляционной деятельности легких и вытекающее из этого накопление CO2 и недостаток 02 в крови. Ограничение дыхательного объема может быть компенсировано повышением частоты дыхания, т. е. тахипноэ. Благодаря такой компенсаторной тахипноэ, несмотря на пониженную амплитуду дыхательных движений неэластичных легких, страдающих застоем крови, может удерживаться нормальное содержание кислорода в крови.
Неблагоприятное влияние застоя крови в легочном кровообращении на растяжимость легочной ткани было установлено в целом ряде исследований на экспериментальных животных и у человека [Дринкер (Drinker) с сотр., Кристи (Christie) с сотр., Черчилл (Churchill) и Копе (Соре), Гаррисон (Harrison) с сотр., Кац (Katz) с сотр.]. Кроме уменьшения дыхательного объема, «ригидность» легочной ткани влечет за собой также уменьшение диффузии кислорода вследствие утолщения альвеолярных перегородок и выпячивания расширенных капилляров в альвеолярное пространство, или также вследствие транссудации жидкости в альвеолы. Поэтому для компенсирования, например, 30% уменьшения дыхательного объема недостаточно повысить частоту дыхания на 30%, а требуется повышение на 50%. Общий объем вентилируемого воздуха в минуту, т. е. минутный дыхательный объем, следовательно повышен, но эффективная вентиляция крови в то же время остается нормальной, т. е. неповышенной.
До сих пор полностью не было объяснено, при помощи какого механизма при легочном стазе достигается увеличение вентиляции, происходящее главным образом путем повышения частоты дыхания и только в гораздо меньшей мере также путем увеличения глубины дыхания. В настоящее время почти все признают, что увеличение легочной вентиляции возникает при помощи рефлекса Геринга-Брейера в результате повышенной деятельности рефлекторно раздраженного дыхательного центра нейрогенными импульсами, вызванными механическим раздражением периферических рецепторов в легочной ткани. Кристи и Микинс считают, что им удалось доказать, что в результате утраты эластичности легочной ткани при застое крови в лёгких нервные окончания блуждающего нерва в легочной ткани («stretch-preceptors») становятся более чувствительными. Вполне понятно, что для растяжения «ригидной» легочной ткани необходимо применить больше силы, чем нормально, так что при вдохе увеличивается давление на стенки альвеол. Тем самым возникает состояние повышенной возбудимости нервных окончаний в легких и путем рефлекса Геринга-Брейера оно легко вызывает ускорение дыхания. Однако исследования регистрации потенциалов действия блуждающего нерва, проведенные Бюльбрингом (Bulbring) и Уиттериджем (Whitteridge) не смогли подтвердить вышеуказанного взгляда. Кроме того, возражающие указывали, что при раздражении окончаний блуждающего нерва в легких нормально увеличивается глубина и скорость вдоха, в то время как частота дыхания замедляется в отличие от мелкого ускоренного дыхания при одышке у сердечных больных.
Далее обсуждалось также участие других внелегочных респираторных рефлексов: а) исходящих из каротидного и аортального синусов, б) из коры головного мозга, в) из расширенного правого предсердия и больших венозных стволов, г) из кожи, скелетной мускулатуры и др. [Гансен, Каллен, Кельгоун, Гаррисон и др. (Hansen, Cullen, Calhoun, Hamson)]. Однако экспериментальные исследования не дали убедительных доказательств о значении вышеуказанных рефлексов в возникновении обычной сердечной одышки.
Гаммуда (Hammouda) со своими сотрудниками снова привел доказательства о том, что импульсы, направляющиеся к дыхательному центру, исходят из легких, а не из сердечнососудистой системы. На основании своих исследований он пришел к заключению, что, по всей вероятности, существует самостоятельный пучок центростремительных нервных волокон, способных повышать частоту дыхания.
Теория о том, что легочный стаз рефлекторно раздражает дыхательный центр из окончаний блуждающего нерва в легочной ткани путем рефлекса Геринга-Брейера и таким образом вызывает ускоренное поверхностное дыхание, столь характерное для сердечной одышки, получила подкрепление в данных экспериментально вызванного легочного стаза
