Ангинозная боль при инфаркте миокарда - клиническая кардиология ч.1

Видео: Файзуллина Р.М.: Разбор клинического случая

Приступ сердечной боли может быть одним из главных признаков инфаркта миокарда. Боль может настолько преобладать в клинической картине этого сердечного поражения, что его называют ангинозной формой инфаркта миокарда. Боль по существу имеет такой же характер и в типичных случаях приблизительно такую же локализацию, как боль во время приступа стенокардии, с той только разницей, что нередко она бывает гораздо интенсивнее и продолжительнее. Боль часто иррадиирует в отдаленные и в необычные места и не прекращается после введения нитритов. Как правило, она появляется совершенно неожиданно, чаще в состоянии покоя, чем при физическом напряжении, нередко ночью во время сна. Боль обычно располагается за грудиной, весьма часто вблизи мечевидного отростка. Иногда она бывает наиболее сильной в подложечной области или ощущается только в этих местах, иной раз с той или другой стороны в подреберье. Боль обыкновенно иррадиирует из области грудины в одну или в обе верхние конечности, в шею, в затылок и в нижнюю челюсть. Иногда она отдает в спину, причем в одну или в обе лопатки и в межлопаточное пространство. Довольно часто боль иррадиирует по направлению в подложечную область и может распространяться и в нижние части брюшной полости. Боль может сопровождаться не только тошнотой и метеоризмом, представляющими собой относительно частое явление в первые часы клинической картины инфаркта миокарда, но и рвотой, причем даже повторной, а также признаками непроходимости кишечника. Такая картина нередко вызывает подозрение на острый живот, как, например, прободение пептической язвы, поражение желчного пузыря, острый некроз поджелудочной железы или же тромбоз брыжеечной артерии. Выразительное участие симптомов, происходящих из желудочно-кишечного тракта, в клинической картине острого периода инфаркта миокарда давно известно клиницистам. Поэтому не случайно в качестве одного из вариантов классического начала клинической картины инфаркта миокарда Образцов и Стражеско приводят так называемый status gastralgicus.
При начале инфаркта миокарда ангинозная боль обычно продолжается не менее часа, а нередко длится несколько часов и даже дней. Следовательно, может развиться картина status anginosus.
Боль от случая к случаю достигает разной интенсивности. Она колеблется, начиная от умеренного тупого давления вплоть до невыносимой, терзающей и мучительной боли. Вначале боль может быть слабой, но, как правило, она быстро усиливается и в течение относительно короткого времени может достигнуть весьма значительной интенсивности. Часто боль характеризуется определенным ритмом и периодическим течением. Периоды интенсивной боли чередуются с периодами, когда боль ослабевает, причем могут наблюдаться даже короткие светлые промежутки. В крайних случаях, встречающихся, к счастью, неслишком часто, боль достигает такой силы, что ее по праву относят к наиболее жестоким страданиям, выпавшим на долю человека. Даже больные, которые до того испытали приступы стенокардии, удивлены и испуганы необычайной жестокостью боли. Некоторые больные бывают чрезвычайно беспокойными и постоянно меняют положение, не будучи в состоянии лежать на койке. Иногда они громко вздыхают или вскрикивают, выражение лица отражает сильную тревогу и ужас перед угрожающей катастрофой. В большинстве случаев, надежного облегчения болей и успокоения больного можно достигнуть только путем впрыскивания морфия или какого-нибудь полноценного заменяющего средства.
Если больной благополучно переживет первый криз, то боль через короткое или более продолжительное время исчезает, иногда оставляя после себя неопределенную болезненность передней грудной стенки. В течение следующих дней боль может повториться, но тогда она бывает обычно слабее и короче, чем вначале.
Истинный характер приступа болей могут объяснить результаты физического, электрокардиографического и лабораторного исследований.
От ангинозной боли при инфаркте миокарда весьма затруднительно, а иногда даже невозможно, отличить боль, вызванную расслаивающей аневризмой аорты. Это поражение не является ни столь редким, ни столь недоступным распознанию при жизни, как это считали раньше. Так как были разработаны методы успешного хирургического лечения расслаивающей аневризмы аорты, раннее распознание этого осложнения стало жизненно важным. Характерным признаком поражения является внезапное появление симптомов. Поражение, как правило, начинается резко и неожиданно. В большинстве случаев дело касается лиц старше 40 лет, чаще мужчин, чем женщин. Заболевание может, однако, наблюдаться даже и у совсем молодых людей. В таких случаях большей частью речь идет о врожденной мезодермальной дисплазии, называемой синдром Марфана, или же арахнодактилия. По крайней мере у половины женщин, у которых расслаивающая аневризма возникла в период способности к деторождению, данное осложнение наступило во время беременности. Поскольку данный больной не страдает синдромом Марфана, наиболее частым сопутствующим состоянием является артериальная гипертония, почти всегда предшествующая возникновению расслаивающей аневризмы. Сифилис аорты и наружная травма не представляют собой важного предрасполагающего фактора, как это полагали раньше. Вопрос значения физического напряжения в возникновении расслаивающей аневризмы еще не выяснен. Лишь иногда начало клинических проявлений данного поражения непосредственно бывает связано с физическим усилием. Эмоции, по видимому, не играют значительной роли в возникновении расслаивающей аневризмы.
В основном различают два типа расслаивающей аневризмы аорты. При классическом типе первичным изменением в стенке аорты является кистозно-медиальный некроз Эрдгейма (medionecrosis cystica). Механизм расслаивания аортальной стенки начинается с того, что в каком-нибудь месте в результате разрыва одного или нескольких питательных сосудов (vasa vasorum) средней оболочки в одном из кистозных образований, возникает внутристеночная гематома с последующим разрывом внутренней оболочки. С этого места гематома расщепляет аортальную стенку между внутренней и средней третью медиального слоя, или же между средним и внешним слоем аорты. Это расслаивание стенки аорты гематомой начинается чаще всего у корня аорты, недалеко от фиброзного кольца полулунных клапанов и оттуда может распространяться как проксимально в направлении соединительнотканного кольца клапанов, так и дистально на разное расстояние в направлении к бифуркации аорты. Расслаивание может распространяться также на некоторые из артериальных стволов, отходящих от аорты и таким образом может возникать частичная или полная закупорка устья одной или нескольких артерий (коронарных, подключичных, сонных, межреберных, почечных, брыжеечных, подвздошных). Впоследствии обычно в каком-нибудь месте происходит разрыв внешней оболочки аорты наружу, что, как правило, вызывает терминальное кровотечение. Такое кровотечение может произойти в перикардиальный мешок с последующей смертельной тампонадой сердца, в плевральную полость, причем, как правило, в левую, в пищевод, средостение, легочную артерию, правое предсердие, брюшную полость, забрюшинную клетчатку или также в желудочно-кишечный тракт. Только в редких случаях разрыв расслоенной оболочки происходит по направлению внутрь в просвет аорты, так что кровь, вызывающая послойное рассечение аортальной стенки, попадает опять в просвет аорты и блокирует расслаивающий процесс. Таким образом может наступить спонтанное «заживление» расслаивающей аневризмы. Не было точно установлено, как часто это происходит. Вайсе (Weiss) с сотр. считает, что это случается приблизительно у 1/10 больных- смерть у таких больных может наступить по другим причинам.
Вторым типом является расслаивающая аневризма атеросклеротического происхождения. Она возникает в тех случаях, когда циркулирующая кровь из просвета аорты попадает в среднюю оболочку сквозь атероматозные изъязвления или через мелкие разрывы в области атеросклеротического поражения внутренней оболочки, причем чаще всего у края атероматозных бляшек. В результате давления столбика крови, проникшего из просвета аорты в среднюю оболочку, происходит постепенное расщепление ее стенки. Размеры расславиания бывают небольшими. Данный тип заканчивается смертью не столь часто, как классический тип.
Дальнейшим добавочным патологическим состоянием, при котором нередко возникает расслаивающая аневризма аорты, является коарктация аорты.
В зависимости от течения поражения различают следующие 3 формы расслаивающей аневризмы аорты:

1. Острая форма с быстро возникающим разрывом внешней оболочки наружу и с быстрым смертельным исходом.
2. Подострая форма с расслаиванием, развивающимся в течение нескольких дней или даже недель- эта форма поражения также бывает смертельной, если не было произведено успешного хирургического вмешательства.
3. Хроническая или «зажившая» форма, которая не столь часто заканчивается смертью.

Видео: Вебинар 30 октября 2014 Национальный институт терапии им Л.Т.Малой НАМНУ

Симптоматология расслаивающей аневризмы аорты бывает различной, в зависимости от локализации расслаивания и способа его распространения.
В большинстве случаев начальным симптомом бывает боль, которая нередко остается в течение всей болезни главным признаком. Иногда такое патологическое состояние начинается также с одышки или коллапса, при котором кровяное давление может оставаться повышенным. Боль возникает, как правило, внезапно и обыкновенно с самого начала проявляется в полной силе. Она бывает дергающей, разрывающей, обычно жестокой и даже мучительной и представляет собой одну из болей, причиняющих наибольшие терзания вообще. В большинстве случаев она бывает постоянной и обычно ее не удается успокоить даже повторным введением наркотических обезболивающих средств. Иногда боль бывает «пульсирующей», а в некоторых случаях — перемежающейся. Часто боль сопровождается шоком различной тяжести, или же помрачением сознания. Локализация, интенсивность и способ иррадиации боли зависит от локализации, направления и размеров расслоения. При поражении грудной аорты боль чаще всего располагается за грудиной. Она может ощущаться также в предсердечной области и во всей передней грудной стенке или в спине, причем, как правило, в межлопаточном пространстве. Боль, ощущаемая в груди, обыкновенно пронизывает грудную клетку в дорзальном направлении, отдавая в межлопаточное пространство. Часто она распространяется также в плечи, в шею, в голову, иногда в живот, в поясничную область, в паховые области и в нижние конечности. Иногда иррадиация болей обусловлена распространением расслаивающего процесса на устья артерий, отходящих от аорты. Это касается в особенности поражения артериальных стволов, отходящих от дуги аорты, и подвздошных артерий. В некоторых случаях боль не появляется ни в начале, ни в дальнейшем течении расслаивающей аневризмы аорты. В серии 828 случаев, собранных нами из литературы, в том числе и 16 наших собственных наблюдений, боль не отмечалась у 147 больных, т. е. в 17,7% случаев.. Чаще боль отсутствует при хронических, чем при острых расслаивающих аневризмах.
Собственная причина боли при расслаивающей аневризме аорты не была удовлетворительно объяснена. Давление расширенной аорты на соседние ткани, а также ишемия тканей, обусловленная нарушением поступления артериальной крови, несомненно могут вызвать боль, однако этого недостаточно для объяснения внезапного возникновения столь жестокой и неукротимой, как правило, боли, наблюдаемой во многих случаях расслаивающей аневризмы. Наибольшее количество сторонников приобрела гипотеза, что боль возникает в результате растяжения внешней оболочки аорты, однако остается необъясненным, почему некоторые расслаивающие аневризмы протекают безболезненно. Вуд (Wood) с сотр. приводит следующие два объяснения:
а)  расслаивающий столбец крови в аортальной стенке выпячивает внутреннюю оболочку внутрь просвета, а не внешнюю оболочку наружу, и впоследствии прорывается в просвет аорты: б) послойное расщепление стенки аорты может происходить весьма медленно, без внезапного растяжения внешней оболочки, а поэтому оно может быть безболезненным.
После появившейся в начале боли может быстро следовать коллапс и смерть. В некоторых случаях единственными данными из анамнеза больного бывает, что больной найден был в бессознательном состоянии. Дальнейшими симптомами могут быть одышка, рвота, дезориентация, возбужденность, а иногда признаки сердечной недостаточности. Если больной выживает после начального разрыва аорты, то после этого обычно появляется повышенная температура, тахикардия и тахипноэ.
Объективные данные бывают различными, в зависимости от продолжительности срока, истекшего с момента возникновения расслаивающей аневризмы, возраста больного и предшествующего состояния органов кровообращения. Часто обнаруживаются признаки увеличения сердца. Может появиться шум трения перикарда, ритм галопа, систолический шум в результате относительной недостаточности двустворчатого клапана и другие признаки динамической сердечной недостаточности. Серьезным признаком расслаивающей аневризмы аорты является шум, выслушиваемый на спине в грудном и поясничном отделе позвоночника и на животе. В некоторых случаях была установлена корреляция между расположением разрыва внутренней оболочки и местом максимальной интенсивности шума. Артериальное давление, в большинстве случаев уже до этого повышенное, может оставаться повышенным. Понижение кровяного давления может произойти в течение коллапса. При вовлечении в процесс устьев артериальных стволов, снабжающих конечности, на пораженных конечностях равным образом можно обнаружить понижение величины кровяного давления. При поражении фиброзного кольца полулунных клапанов аорты внезапно может появиться аортальный диастолический шум и другие признаки недостаточности клапанов аорты, например увеличение амплитуды давления. Признаки частичного или даже полного закрытия артериальных стволов, отходящих от аорты, являются до некоторой степени характерными для расслаивающей аневризмы. На шее, на верхних и на нижних конечностях, причем с одной или с обеих сторон, может уменьшиться объем артериальной пульсации или же она может вообще исчезнуть. Могут появиться парестезии, гиперестезии, изменения сухожильных рефлексов и парезы вплоть до паралича конечностей, главным образом нижних, и даже гангрена нижней конечности. Далее при поражении сонных артерий могут появиться признаки нарушения мозга, при закупорке левой сонной артерии — гемиплегия, при поражении брыжеечных артерий — гангрена кишечника и при поражении почечной артерии — гематурия.
При рентгеновском исследовании в дорзовентральной проекции можно обнаружить явное увеличение супракардиальной тени, обусловленное расширением аорты. Иногда видна тень расширенного truncus brachiocephalicus. Расширение дуги аорты и нисходящей аорты лучше всего обнаруживается в левой боковой проекции. Аортографическое и томографическое исследования и пневморетроперитонеум были рекомендованы в качестве методов диагностики расслаивающей аневризмы. С их применением можно считаться только при под остром или хроническом течении после преодоления критической стадии и поскольку это позволяет общее состояние больного. Электрокардиографические данные могут быть нормальными. Часто обнаруживаются изменения, отнюдь не характерные для расслаивающей аневризмы аорты, поскольку в процесс были вовлечены устья коронарных артерий. В таком случае могут отмечаться признаки коронарной недостаточности или картина острого инфаркта миокарда. Иногда появляются признаки перегрузки левого желудочка. Лабораторные изменения часто состоят в небольшом лейкоцитозе с умеренным повышением количества полиморфноядерных лейкоцитов. При поражении почечных артерий процессом расслаивания может появиться протеинурия, гематурия и цилиндрурия. В течение нескольких часов может развиться тяжелая анемия.
Возможность наличия расслаивающей аневризмы аорты необходимо учитывать при внезапно возникшей резкой боли в груди или в спине, причем в особенности у лиц с артериальной гипертонией или с синдромом Марфана. Кроме часто причудливой иррадиации болей, диагностическое значение может иметь внезапный обморок, картина коллапса с сохранением повышенного уровня величин кровяного давления, выявление шума на спине и на животе, появление признаков аортальной недостаточности, рентгеновское обнаружение расширения аорты, нормальные электрокардиографические данные или наличие нехарактерных изменений, признаки закупорки периферических артерий, как например картина острой закупорки подвздошных артерий и странные неврологические изменения. Наиболее частым ошибочным диагнозом бывает острый инфаркт миокарда, причем постановка дифференциального диагноза именно между инфарктом и расслаивающей аневризмой аорты бывает особенно затруднительной.
Баер (Ваег) и Гольдберг (Goldberg) распределили больных, выживших после начального разрыва аорты, на группы согласно симптомам и выделили следующих пять клинических типов болезни:

1. Сердечно-сосудистый тип, который встречается всего чаще. В таких случаях поражение аорты часто смешивают с гипертонической или коронарной болезнью сердца и в большинстве случаев предполагают прямо инфаркт миокарда. При затяжном течении может наступить значительное расширение сердца с необратимой сердечной недостаточностью. Может также возникнуть картина тромбоза подвздошной или бедренной артерии.
2. Церебральный тип, характеризующийся симптоматологией, благодаря которой относительно часто напрашивается ошибочный диагноз первичного сосудистого поражения мозга.
3. Легочной тип, иногда ошибочно диагностируемый в качестве пневмонии или плеврита, а в случае сопутствующего перикардита предполагается туберкулезное происхождение этих поражений.
4. Брюшной тип при расслаивающей аневризме брюшной аорты, характеризующийся резкой болью в подложечной области, иногда также кровавой рвотой и желудочно-кишечным кровотечением при поражении желудочных и брыжеечных сосудов. Такое состояние вызывает ошибочные предположения о наличии острого живота, как например прободение пептической язвы или кровотечение из пептической язвы или кровоточащий рак пищевода или желудка.
5. Почечный тип, наименее частый, характеризующийся резкой болью в пояснице и гематурией, внушающей подозрение на первичное заболевание почек.

Течение расслаивающей аневризмы аорты бывает разным, начиная с внезапной смерти в самом начале болезни, вплоть до сохранения жизни даже в течение многих лет (по литературным данным даже 30 лет). Расслаивание аортальной стенки может несколько раз повторяться в интервалах времени разной продолжительности, составляющих даже несколько лет, до возникновения последнего смертельного разрыва стенки аорты. В затяжных случаях смерть может наступить в результате недостаточности сердца или по другим внесердечным причинам.
Боли в груди сердечного происхождения наблюдаются при некоторых врожденных пороках сердца, сопровождающихся перегрузкой правого желудочка. Это бывает при стенозе легочной артерии, как чистом, так и комбинированном с дефектами сердечных перегородок, при полной транспозиции больших сосудов и в случаях незаращения артериального протока или дефекта межжелудочковой перегородки, сопровождающихся значительной легочной гипертонией. Может появляться кратковременная боль ангинозного характера, возникающая при физическом напряжении и исчезающая в состоянии покоя и после нитроглицерина, или же затяжная ангинозная боль, появляющаяся даже во время физического покоя. При катетеризации сердца, как правило, устанавливаются весьма значительно повышенные показатели кровяного давления в правом желудочке, при электрокардиографическом исследовании — признаки перегрузки правого желудочка, а на вскрытии обнаруживается значительная гипертрофия и обширный фиброз правого желудочка, обычно без более значительных изменений в миокарде левого желудочка. Боль, следовательно, скорее всего вызывается перемежающейся ишемией мускулатуры правого желудочка и может служить признаком начинающейся недостаточности этого отдела сердца. Приступы болей могут исчезнуть после успешной хирургической коррекции порока сердца.
При ревматическом заболевании, которое приводит к поражению сердца, боль в области сердца может появиться по нескольким причинам. Причиной может стать:

1. поражение реберно-грудинных сочленений и реберных хрящей ревматическим процессом,
2. воспаление перикарда,
3. воспаление плевры,
4. нейроциркуляторная астения, сочетающаяся с ревматической болезнью,
5. обширный, обыкновенно повторно обостряющийся кардит в особенности у детей и молодых взрослых лиц, обусловливающий значительное увеличение сердца (cor bovinum). Боль бывает колющей, пронизывающей и упорной. Ее происхождение еще полностью не выяснено. Большей частью предполагают, что боль вызвана внезапным растяжением перикардиальной сумки при остром расширении сердца, обусловленном тяжелым повреждением сердечной мышцы ревматическим процессом.
6. В редких случаях боль в области сердца, возникающая в течение активной ревматической болезни сердца, может основываться на воспалительных изменениях венечных артерий и на возникновении инфаркта миокарда, о чем свидетельствуют некоторые данные вскрытии.

Видео: Лечение стенокардии. проф. Ж. М. Сизова.

Боль в области сердца долгое время расценивалась как важный признак острого фибринозного перикардита. Однако в действительности изолированный сухой фибринозный перикардит бывает безболезненным. Клинический опыт показывает, что значительная часть больных, страдающих острым фибринозным перикардитом, вообще не жалуется на боли в груди. Было установлено, что висцеральный листок перикарда и внутренняя поверхность париетального листка перикарда вовсе не обладают болевой чувствительностью. Болевые импульсы воспринимает только внешняя поверхность париетального листка перикарда, да и то только в пределах приблизительно нижней трети перикардиальной сумки, иннервированной диафрагмальным нервом.
Боль при сухом перикардите обычно возникает при одновременном воспалительном поражении как париетального листка перикарда, так и соседней диафрагмальной или реберной плевры, или же плевры средостения- следовательно, в данных случаях дело касается плевро-перикардита. Боль бывает относительно частой жалобой при ревматическом перикардите и при перикардитах инфекционного происхождения ввиду частого совместного поражения плевры воспалительным процессом. Боль в груди представляет собой почти регулярную жалобу при остром доброкачественном перикардите, который во многих случаях, согласно общепринятому в настоящее время взгляду, бывает вирусного происхождения- в начальных периодах этого заболевания весьма часто боль полностью преобладает в клинической картине и в таких случаях она нередко принимается за боль, сопровождающую инфаркт миокарда. Боль плевроперикардиального характера представляет собой также один из признаков послеинфарктного синдрома Дресслера (Dressier). Уремический перикардит и ограниченный фибринозный перикардит, возникающий над областью острого инфаркта миокарда (pericarditis epistenocardica), бывают безболезненными. При наличии боли в области сердца у больного, страдающего воспалением перикарда, ограничивающегося областью инфаркта миокарда, данная боль, как правило, возникает на почве ишемии миокарда, а не вследствие сопроводительного перикардита.
В случае появления у больного, страдающего сухим фибринозным перикардитом, боли в области сердца, она может быть острой и резкой или тупой и неопределенной- больной иногда описывает ее как чувство стеснения в области сердца. Боль может быть постоянной или перемежающейся. Так как обычно происходит одновременное поражение плевры, боль бывает явно плеврального характера. Кашель, глотательные движения, изменение положение тела и движения туловища также могут вызвать или усилить боль. В зависимости от того, поражена ли плевра перед перикардиальной сумкой, или за ней, боль может располагаться за грудиной, в пресердечной области, как это чаще всего бывает, или в спине с левой стороны или же в межлопаточной области. При воспалительном поражении периферических частей диафрагмальной плевры, иннервированной чувствительными ветвями межреберных нервов, боль может ощущаться в нижних частях грудной клетки и в подложечной области с пораженной стороны. При поражении центральных частей диафрагмальной плевры, иннервированной диафрагмальным нервом, боль может располагаться в верхней части плечевого сустава (акромиальная боль) и в шее с пораженной стороны- нередко она сопровождается икотой. При ощущении боли главным образом или исключительно в животе иногда возникает подозрение на острый живот, особенно если боль сопровождается икотой, тошнотой, рвотой или также напряжением брюшной стенки (диафрагмальная форма острого перикардита).
При выпотном перикардите больные жалуются на боль чаще, чем при сухом фибринозном перикардите. Боль может вызываться растяжением всей перикардиальной сумки, а следовательно и нижних, чувствительных к боли участков париетального листка перикарда, и повышением интраперикардиального давления. Боль может располагаться в области сердца, но также и в более отдаленных местах, как это наблюдается при сухом фибринозном перикардите. Она может достигать различной интенсивности, начиная с простого давления и ощущения тяжести в предсердечной области, вплоть до жестокой колющей, режущей или сжимающей боли ангинозного характера, часто располагающейся за грудиной и нередко иррадиирующей в подложечную область. Облегчение может наступать в сидячем положении и особенно при наклоне вперед.
При митральном стенозе, сопровождающемся значительным цианозом, больные время от времени жалуются на боль в предсердечной области или в области грудины с иррадиацией, или без нее. Бургесс (Burgess) и Эллис (Ellis) и другие приписывают возникновение боли аноксии миокарда при цианозе и говорят о гиперцианотической грудной жабе.
Атеросклероз аорты и сифилитический процесс аортальной стенки, сами по себе, как правило, не вызывают никакой боли. Несмотря на это, больные сифилитическим аортитом нередко жалуются на боль, располагающуюся обычно за грудиной и иррадиирующую в прилежащие межреберные пространства и в обе области плечевых суставов. Боль бывает тупой или, чаще, жгучей и затяжной. Она может продолжаться в течение нескольких недель и даже месяцев. Часто боль бывает сильнее ночью, чем днем. Иногда боль увеличивается при изменении положения тела, после еды, при довольно значительном физическом напряжении или при волнении. Зависимость от физического напряжения бывает гораздо менее отчетливой и не столь регулярной, как это бывает при классической грудной жабе, возникающей на основе коронарного атеросклероза. Вышеописанная боль прежде рассматривалась как прямое проявление специфического воспаления стенки аорты- ее называли часто аорталгией. В действительности боль вызвана коронарной недостаточностью, которая может быть обусловлена поражением устья коронарных сосудов сифилитическим процессом аортальной стенки. Необходимо, конечно, помнить, что ангинозная боль, в особенности типичные приступы стенокардии, появляющиеся у лиц с сифилитическим аортитом, могут быть проявлением коронарного атеросклероза, сочетающегося с сифилитическим заболеванием стенки аорты. Мешкообразные или цилиндрические аневризмы аорты, возникающие, как правило, на основе сифилитического процесса стенки аорты, могут также развиваться совершенно безболезненно. Только при давлении аневризмы на соседние структуры зачастую появляются весьма интенсивные и упорные боли, характер и локализация которых зависят от поражения того или иного органа давлением аневризмы.