Лихорадка при сепсисе - лихорадка неясного происхождения
Сепсисом называется тяжелая инфекционная болезнь, протекающая с размножением ее возбудителя в крови или в тканях. В последнем случае наблюдается периодическое образование метастазов инфекции в другие органы и ткани. В клинической картине сепсиса доминирует интоксикация и высокая лихорадка. Повторные ознобы с профузным потоотделением возникают иногда по несколько раз в сутки. Одновременно с лихорадкой отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ. Эта грозная клиническая картина в большинстве случаев развивается в связи с фурункулом, карбункулом, после родов, уколов, порезов пальца, экстракции зуба и других манипуляций, нарушающих целостность кожи или слизистых оболочек. Предположение о сепсисе в подобных случаях может быть высказано в первые же дни болезни.
Когда размножение бактерий происходит в крови, принято говорить о септицемии. Форма сепсиса, протекающая с образованием метастатических абсцессов, называется пиемией.
Метастатические абсцессы чаще всего образуются в подкожной клетчатке и в легких. Пиемия начинается, как правило, внезапно. Клиническая картина ее складывается из гектической лихорадки с повторными ознобами, лейкоцитоза и эмболических абсцессов. Множественные эмболпи в легкие приводят к развитию инфарктной пневмонии, которая часто осложняется абсцессом или гнойным плевритом. Абсцессы в мягких тканях и в суставах проявляются классическими признаками воспаления: местной болезненностью, припухлостью, краснотой, повышением местной температуры и нарушением функции.
Видео: Что такое Лихорадка.mpg
Терапевту чаще приходится иметь дело с септицемией, при которой даже самое тщательное обследование больного и самый подробный расспрос не позволяют установить входные ворота инфекции. Поэтому нередко первоначально больному ставят диагноз какого-либо острого инфекционного заболевания и только позднее, с появлением характерных ознобов и выраженной интоксикации, возникает предположение о сепсисе и назначаются посевы крови. Их производят как для установления диагноза, так и для определения чувствительности возбудителя болезни к антибиотикам. Кровь для посева лучше всего брать за полчаса — час до ожидаемого пика температурной кривой или во время лихорадки. Бактериемия часто бывает кратковременной, поэтому рекомендуется брать в течение дня от 3 до 5 проб крови, каждую объемом по 20 — 25 мл. Некоторые авторы рекомендуют брать 3 пробы крови каждый день в течение 3—4 дней.
Кратковременная бактериемия часто появляется и у здорового человека. Ее постоянно обнаруживают после- экстракции зуба, тонзиллэктомии, родов. Она нередко обнаруживается после цистоскопии, ректоскопии, во время острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, тонкой и толстой кишки. Бактериемия у здорового человека в подобных случаях оказывается кратковременной. У больных врожденными и приобретенными пороками сердца и сосудов бактерии оседают на пораженном клапане или на месте дефекта пристеночного эндотелия, создавая колонию. Бактериальным эндокардитом называется болезнь, возникающая вследствие колонизации клапанов сердца, пристеночного эндокарда сердца или эндотелия сосудов бактериями, грибами или другими патогенными организмами.
Развивается острый или подострый бактериальный эндокардит. Последний чаще называется затяжным септическим эндокардитом. Клиническая картина острого бактериального эндокардита подобна клинической картине септицемии. Появление систолического даума при септицемии считается достаточно убедительным свидетельством в пользу колонизации возбудителями сепсиса клапанов сердца. Острый бактериальный эндокардит чаще всего развивается у больных без признаков органического заболевапия сердца. Подострый бактериальный эндокардит чаще наблюдается у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца.
Особенно часто осложняются подострым бактериальным эндокардитом митральный порок сердца с преобладанием недостаточности, аортальные пороки сердца: аортальная недостаточность и бикуспидальный аортальный клапан, имеющий обычно клиническую картину аортального стеноза. Подострый бактериальный эндокардит нередко развивается в аортальном клапане, деформированном сифилитическим процессом, он почти не встречается при дефекте межпредсердной перегородки и является частым осложнением дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока, коарктации аорты, артериовенозной аневризмы. В последних трех случаях точнее было бы говорить о бактериальном эндартериите. Термин «бактериальный эндокардит» при этих болезнях применяется условно.
Подострый бактериальный эндокардит начинается в большинстве случаев незаметно, с лихорадки, к которой вскоре присоединяются признаки, указывающие на поражение сердца. В более поздних стадиях болезни появляются эмболии в сосуды большого или малого круга кровообращения, которые иногда становятся доминирующими в картине болезни.
Лихорадка является наиболее постоянным признаком бактериального эндокардита. Ознобы с повышением температуры до 40— 41С и с последующим профузным потоотделением указывают на более острое и более тяжелое течение болезни. Во время повышения температуры нередко появляются головные боли, иногда они оказываются единственной жалобой больных. В более легких случаях периоды лихорадки — постоянной, ремиттирующего или неправильного типа — периодически сменяются периодами субфебрилитета, длительность которых редко превышает 1—2 нед. Лихорадочная реакция не наблюдается у больных с признаками хронической почечной недостаточности и только в очень редких случаях у больных с нормальной функцией почек. К числу ранних синдромов бактериального эндокардита относится и анемия. Лихорадка и анемия являются, по-видимому, главными причинами общей слабости и быстрой утомляемости больных. Как правило наблюдается анорексия и быстро прогрессирующее похудание больного.
Клиническая картина бактериального эндокардита до тех пор не отличается от картины септицемии, пока не разовьется поражение сердца, которое в типичных случаях проявляется развитием митральной или аортальной недостаточности. У больного с ранее существовавшим пороком сердца бактериальный эндокардит приводит к появлению новых шумов, к изменению характера, силы и тембра старых шумов, к появлению периферических признаков аортальной недостаточности. Колонизация трехстворчатого клапана длительное время не вызывает изменения аускультативной картины сердца. Систолический шум при этой локализации бактериального эндокардита появляется обычно одновременно с признаками сердечной недостаточности: увеличением печени, расширением подкожных вен шеи, отеками подкожной клетчатки.
К числу поздних признаков бактериального эндокардита относятся: характерный цвет кожных покровов («кофе с молоком»), барабанные пальцы и множественные эмболии, которые чаще всего наблюдаются в сосудах кожи и слизистых оболочках глазного дна, в почках, селезенке, головном мозгу.
Септические эмболы в коже и слизистых оболочках (симптом Лукина — Либмана) выглядят в виде петехий с белым центром, которые чаще всего обнаруживаются к конъюнктиве нижнего века, на слизистой оболочке ротовой полости. Петехий с белым центром обнаруживаются и в сетчатке. Наибольшее диагностическое значение имеет петехия в конъюнктиве нижнего века. Они бывают единственными или появляются друг за другом обычно в виде небольшой серии.
По мнению Либмана, септические эмболии в кожу (узелки Ослера) являются патогномоничными признаками подострого бактериального эндокардита. Чаще всего они наблюдаются в подушечках пальцев верхних и нижних конечностей, в коже тенара и гипотенара и на подошвах нижних конечностей.
Поражение почек при бактериальном эндокардите проявляется в виде инфарктов, очагового или диффузного гломерулонефрита. Поражение почек удается обнаружить значительно раньше, чем поражение других органов. Протеинурия появляется в каждом, а гематурия — почти в каждом случае бактериального эндокардита. В поздних стадиях болезни возникает нефротический синдром и хроническая почечная недостаточность.
Увеличение селезенки обнаруживается приблизительно в 2/3 случаев бактериального эндокардита. Это поздний признак болезни, возникновение которого объясняется инфарктами органа. Нам приходилось наблюдать также и абсцессы селезенки.
Поражение центральной нервной системы относится к числу частых осложнений бактериального эндокардита. Эмболизация сосудов мозга сопровождается возникновением инсультов, в основе которых лежит чаще закупорка крупных артерий и реже — разрыв микотических аневризм. Клиническая картина болезни в подобных случаях складывается из лихорадки с признаками менингита и энцефалита.
При бактериальном эндокардите трехстворчатого клапана и открытого артериального протока наблюдаются эмболии легочных сосудов с образованием инфарктов обычно одновременно в обоих легких, которые склонны осложняться пневмониями, абсцессами и в редких случаях плевритами. Более чем в половине случаев число лейкоцитов в крови остается нормальным. Лейкоцитоз появляется только в случаях множественных эмболии или в связи с развитием инфарктов легких. Характерны повышение содержания гамма-глобулинов в крови и высокая СОЭ.
Ошибки в диагностике бактериального эндокардита происходят главным образом вследствие того, что постоянные синдромы этой болезни (эмболии в различные сосудистые области большого или малого круга кровообращения) отличаются большим разнообразием. По клиническим признакам они неотличимы от пневмонии, инсульта, энцефалита, сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности и других более знакомых врачу синдромов. Длительная лихорадка считается самым частым и самым ранним признаком бактериального эндокардита, но во многих случаях эта болезнь может начинаться незаметно, протекать только с субфебрильными повышениями температуры тела. Изредка встречаются случаи бактериального эндокардита, которые протекают без лихорадки. Посев крови примерно в 20% случаев оказывается стерильным. Причина этого — в большом разнообразии возбудителей болезни, каждый из которых растет только на строго определенных средах.
Систолический шум также не является обязательным признаком бактериального эндокардита, так как колония возбудителя болезни может локализоваться на пристеночном эндокардите либо на эндотелии артерий или артериовенозных анастомозов.
Диагноз подострого бактериального эндокардита в более легких случаях основывается на выявлении у больного, обычно страдающего каким-либо врожденным или приобретенным пороком сердца, длительной лихорадки, септических эмболии в кожу, почки, мозг и бактериемии. В более трудных случаях диагноз приходится обосновывать результатами наблюдений за клиническим течением болезни. Правильный диагноз в подобных случаях нередко ставят с запозданием, так как более или менее типичный комплекс синдромов (анемия, спленомегалия, барабанные пальцы, нефрит) развивается только в поздних стадиях болезни.
В подавляющем большинстве случаев бактериальный эндокардит начинается с лихорадки, поэтому его своевременный диагноз может быть поставлен только в том случае, если поиски возбудителя начнутся и закончатся задолго до развития необратимых осложнений (сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность или нарушения мозгового кровообращения). Этого можно достигнуть, если возможность подострого бактериального эндокардита будет обсуждаться в каждом случае лихорадки неясного происхождения и если в каждом ее случае будут производиться посевы крови. Возможность подострого бактериального эндокардита должна считаться весьма вероятной, если лихорадка наблюдается у больного с органическими пороками сердца.
Поскольку подострый бактериальный эндокардит чаще развивается у больных с врожденным или приобретенным пороками сердца, постольку его чаще приходится отличать от рецидивирующего ревмокардита с сердечной недостаточностью, осложнившейся инфарктом легких с перифокальной пневмонией. Нередко нам приходилось отличать его от нарушения мозгового кровообращения и от хронического гломерулонефрита.
Friedberg (1966), Bauer (1967), Hart (1973) указывают, что им часто приходилось дифференцировать подострый бактериальный эндокардит от системной красной волчанки. С подобного рода трудностями нам сталкиваться не приходилось, вероятно, из-за значительной разницы в контингентах наблюдаемых больных.
Лихорадка у больного ревматическим пороком сердца первоначально принимается обычно за грипп или другую острую респираторную инфекцию. Если в последующее время спонтанно или под влиянием обычной в подобных случаях терапии антибиотиками температура тела понижается и становится субфебрильной, у больного предполагается обострение ревматизма. Энергичная противоревматическая терапия оказывается неэффективной, и у больных развивается сердечная недостаточность, которая также оказывается рефрактерной к обычным лечебным мероприятиям. Описанная ситуация возникает довольно часто, особенно у больных, получавших стероидные гормоны. Сердечная недостаточность постепенно начинает доминировать в картине болезни. К одышке присоединяются увеличение печени, отеки, в застойных легких возникают инфаркты, которые осложняются перифокальной пневмонией.
Выяснение истинной причины болезни в подобных случаях нередко оказывается весьма трудным. Более надежные результаты удается установить, оценивая на ранних этапах болезни выраженность нарушений проводимости и возбудимости миокарда, а на поздних ее этапах — последовательность появления лихорадки и сердечной недостаточности. Значительную помощь могут оказать и другие признаки, но в отличие от указанных они непостоянны.
В большинстве случаев ревмокардита диффузное поражение миокарда приводит к нарушению функции автоматизма и проводимости сердца. Особенно характерным считается замедление предсердно-желудочковой проводимости. Нарушения внутрижелудочковой проводимости встречаются значительно реже. Чем тяжелее ревмокардит, тем чаще наблюдаются желудочковая и предсердная вкстрасистолия и другие нарушения сердечного ритма. Мерцательная аритмия относится к числу частых нарушений сердечного ритма при пороках митрального клапана с признаками сердечной недостаточности. Указанные нарушения ритма при обострениях ревмокардита всегда предшествуют развитию сердечной недостаточности.
Подострый бактериальный эндокардит протекает обычно без нарушения сердечного ритма. Замедление предсердно-желудочковой проводимости при этом заболевании, по нашим наблюдениям, встречается редко, а нарушение внутрижелудочковой проводимости — чрезвычайно редко. Отсутствие нарушения возбудимости и проводимости сердца в сомнительных случаях следует оценивать как признак, свидетельствующий в пользу бактериального эндокардита.
Большое дифференциально-диагностическое значение следует придавать также и порядку появления перечисленных признаков. Нарушения проводимости и возбудимости сердца при обострении ревмокардита появляются в начале обострения и, как правило, задолго до развития сердечной недостаточности. При просмотре серии электрокардиограмм всегда удается заметить сочетание указанных нарушений с динамическим изменением формы и направления зубца Т. Нарушение возбудимости и проводимости миокарда при подостром бактериальном эндокардите развивается не в начале, а на высоте болезни обычно одновременно с сердечной недостаточностью или после ее появления.
Причины лихорадки при сердечной недостаточности часто остаются неясными. Такая как будто беспричинная лихорадка возникает как у больных подострым бактериальным эндокардитом, так и у больных ревматическими пороками сердца и атеросклеротическим кардиосклерозом. Различие заключается в том, что лихорадка при ревматическом пороке сердца и кардиосклерозе вызывается пневмонией, которая возникает как осложнение тяжелой сердечной недостаточности, а лихорадка при подостром бактериальном эндокардите обусловлена сепсисом.
Если лихорадка неясного происхождения развилась у больного с давно существующими признаками сердечной недостаточности, в основе ее всегда лежит не бактериальный эндокардит, а очаговая пневмония или тромбоэмболии легких с перифокальной пневмонией (Виноградов А. В., 1973). Это правило остается в силе даже в случаях абсцедирования очаговой пневмонии и при осложнении ее экссудативным плевритом. Диагноз бактериального эндокардита можно уверенно исключить, если признаки правожелудочковой недостаточности наблюдались у больного в течение примерно 6 мес до начала лихорадки.
Выясняя причину лихорадки при пороке сердца с недавно появившейся сердечной недостаточностью, всегда следует иметь ввиду ее возможную связь с бактериальным эндокардитом. Поэтому во всех подобного рода случаях необходимо повторно искать петехии на слизистых оболочках, определять размеры селезенки,
исследовать мочу для выявления признаков нефрита и производить повторные посевы крови для выделения возбудителя. Этим же принципом руководствуются при дифференциальном диагнозе между бактериальным эндокардитом, осложнившимся диффузным гломерулонефритом, и банальным хроническим гломерулонефритом с явлениями почечной недостаточности.
Возбудитель бактериального эндокардита расположен в русле крови обычно в левом сердце. Бактериальные эмболы попадают отсюда в артерии большого круга кровообращения и могут вызывать инфаркты любого органа. Клинические синдромы менингита, гемиплегии, субарахноидального кровоизлияния, развивающиеся на фоне лихорадки у больных молодого возраста с врожденным, или приобретенным пороком сердца, нередко оказываются осложнением бактериального эндокардита. Диагноз его может быть уверенно исключен только у больных митральным стенозом, осложнившимся мерцательной аритмией. Пневмококковая пневмония с явлениями менингита приблизительно в 1/3 случаев сочетается сэндокардитом аортального клапана (Hurst, 1974).
Многие инфекционные болезни протекают с длительной лихорадкой. Клиническая картина их в большинстве случаев настолько специфична, что распознавание их на высоте развития болезни не представляет значительных трудностей. В атипично протекающих случаях, например при пневмонической форме брюшного тифа или при менингококковой бактериемии без менингита, болезнь часто диагностируется с запозданием, а иногда остается нераспознанной. Для выяснения причины лихорадки в терапевтические отделения иногда госпитализируются больные туберкулезом, бруцеллезом, брюшным тифом, инфекционным мононуклеозом. В прошлые времена к этим болезням прибавлялись малярия, сыпной и возвратный тифы, которые в настоящее время в России ликвидированы.
