Септический эндокардит - пороки сердца
Это тяжелое, весьма опасное заболевание, сопровождающееся изъязвлением клапанов (злокачественный язвенный эндокардит).
Этиология и патогенез.
Септический эндокардит вызывают микробы, которые при длительной или временной бактериемии оседают и размножаются на эндокарде. Образующиеся в местах повреждения тромбы из кровяных пластинок и фибрина защищают бактерий от бактерицидных факторов крови. Таким образом, на эндокарде возникает вторичный инфекционный (септический) очаг, из которого микробы опять попадают в кровь- отрывающиеся от пораженных клапанов тромботические частицы вызывают множественные эмболии сосудов различных органов.
Классические опыты В. К. Высоковича (1885) показали, что для возникновения экспериментального эндокардита необходимо повреждение эндокарда.
Септический (подострый) эндокардит чаще всего развивается па клапанах, измененных ревматическим процессом, а также при врожденных пороках сердца. Нарушения гемодинамики у больных с пороками сердца в течение длительного времени могут быть причиной повреждения эндотелия эндокарда и развития эндокардита (А. В. Вальтер, 1948- Г. А. Чекарева, 1964- В. X. Василенко, 1972).
При тяжелом митральном стенозе септический эндокардит возникает значительно реже, чем при аортальной недостаточности (В. X. Василенко, 1972).
Возбудителями инфекции при подостром эндокардите обычно являются микробы, сапрофитирующие в полости рта и верхних дыхательных путей, редко — пищеварительного тракта, а также в инфицированных зубах, миндалинах, придаточных полостях и т. п. Неоднократно отмечены случаи возникновения септического эндокардита после экстракции зубов или тонзиллэктомии (особенно у больных с ревматическим пороком сердца), после урологических операций, абортов, родов. Наконец, митральная комиссуротомия и другие операции на сердце могут осложниться септическим эндокардитом.
Нервно-психическое перенапряжение и нарушение питания обусловливают более частое возникновение подострого эндокардита.
В большинстве случаев в крови у больных септическим эндокардитом обнаруживаются стрептококки. Например, в клинике Н. Д. Стражеско (1925—1936) из 359 обследованных больных злокачественным септическим эндокардитом были высеяны из крови стрептококки при остром эндокардите у 94%, при подостром — у 81% (в эти же годы в клинике стрептококки были обнаружены в крови у 68% больных ревматическим эндокардитом). Зеленящий стрептококк — наиболее частый возбудитель подострого эндокардита.
По данным Friedberg (1967), септический эндокардит ь 95% случаев вызывается зеленящим стрептококком, энтерококком, белым или золотистым стафилококком. С увеличением числа резистентных штаммов стафилококков возрастает количество стафилококковых эндокардитов. Возбудителями эндокардита могут быть также гемолитические стрептококки, пневмококки, гонококки, менингококки, сальмонеллы, бруцеллы, палочка инфлюэнцы (палочка Пфейффера) и другие микробы. В отдельных случаях обнаруживаются как вирулентные гноеродные микробы, так и относительные сапрофиты и даже грибы и дрожжи. Острый септический эндокардит (endocarditis septica acuta) составляет менее 1% всех эндокардитов (В. Йонаш, 1960)- из 1070 случаев эндокардита в клинике Н. Д. Стражеско эта форма наблюдалась в 67. Обычно острый септический эндокардит — одно из проявлений сепсиса, вызываемого вирулентными штаммами стренто-, стафилококков и других бактерий.
Клиническая картина и течение острого септического эндокардита соответствуют картине острого сепсиса. Как правило, у больных отмечается лихорадка неправильного типа с ознобом, повышением температуры до 39—40° и обильным потоотделением во время падения температуры. Лихорадка сопровождается резкой общей слабостью, головной болью, потерей аппетита, нередко одышкой, болями в области сердца. Кожные покровы бледные, на коже часто имеются мелкие кровоизлияния. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы обычно резко выражены. Пульс частый, малый, нередко аритмичный. Миокардит — постоянный спутник этого эндокардита, поэтому сердце всегда увеличено, верхушечный толчок смещен влево. При выслушивании обнаруживаются изменения звуковых явлений: тоны сердца, особенно I, ослабевают, иногда отмечается ритм галопа, появляются шумы — систолический на верхушке и области трехстворчатого клапана, систолический и диастолический на аорте и легочной артерии. Сердечные шумы, то мягкие, то жесткие, могут в течение дня значительно изменяться по своей силе и продолжительности вследствие наслоения или разрушения тромботических полипозных наложений на клапанах- иногда возникает музыкальный шум в связи с разрывом клапана или хорды. В течение болезни может наступить недостаточность кровообращения. Обычно селезенка и печень увеличены. Быстро прогрессирует анемия гипохромного типа. Нарастает лейкоцитоз (до 20 000 и более) с выраженным нейтрофилезом и сдвигом влево. Определяется эозинопения, могут быть обнаружены большие эпителиоидные клетки (типичные и атипичные гистиоциты). Выражена наклонность к эмболиям, часто наблюдаются повторные эмболии в кожу с образованием петехиальных пятен, в мозг, центральную артерию сетчатки, селезенку, почку, иногда крупную артерию конечностей и т. п. В связи с поражением всей сосудистой системы могут возникнуть флебит, септический артериит, явления геморрагического диатеза (петехиальная сыпь, носовые , кровотечения, гематурия).
Установление диагноза представляет большие затруднения. Положительный результат посева крови подтверждает наличие сепсиса. Основное диагностическое значение имеют изменяющиеся громкие сердечные шумы и возникновение признаков эмболии. Эндокардит часто не распознается у людей старческого возраста, у которых он проявляется незначительной лихорадкой, крайней слабостью и обычно приводит к смерти через 3—7 дней.
Течение болезни характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, нарастанием признаков поражения сердца, появлением новых симптомов со стороны различных органов в связи с эмболиями или интоксикацией. Смерть наступает либо от осложнения (эмболия в мозг, пневмония), либо вследствие истощения и интоксикации. Длительность болезни — от нескольких дней до 2 мес.
Прогноз, раньше исключительно неблагоприятный, в настоящее время улучшился в связи с возможностями химио- и антибиотикотерапии.
Лечение см. «Лечение подострого септического эндокардита».
Подострый септический эндокардит (endocarditis septica lenta). Обычно наблюдается в возрасте 20—40 лет, чаще болеют мужчины.
Клиническая картина и течение.
Начало заболевания почти всегда малозаметное, общее состояние больного постепенно ухудшается. Отмечаются легкая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца. В редких случаях заболевание проявляется остро: озноб, резкое повышение температуры, сердцебиение, боли в какой-либо части тела. Эти симптомы зависят от внезапно наступивших эмболии при латентно протекавшем эндокардите.
Общие симптомы связаны с токсемией и бактериемией. Утомляемость, слабость, легкая одышка, потеря аппетита, иногда тошнота — самые частые жалобы, однако нередко обнаруживается эйфория, самочувствие не соответствует общему серьезному состоянию. Лихорадка—наиболее постоянный симптом, хотя как очень редкое исключение она может отсутствовать у лиц старческого возраста. Вначале бывает незначительное повышение температуры (типа субфебрилитета), в дальнейшем лихорадка становится высокой, неправильного типа, ремиттирующей или интермиттирующей. Нередко на фоне субфебрильной температуры нерегулярно появляются отдельные высокие температурные «свечи» до 39° и более (такого рода лихорадка весьма характерна для подострого эндокардита). При значительных колебаниях температуры бывают профузные поты, часто отмечается познабливание, реже — выраженный озноб. Наряду с лихорадкой всегда прогрессирует анемия гипохромного типа вследствие усиленного гемолиза и плохой регенерации эритроцитов. Кожа бледная, с желтоватым оттенком («кофе с молоком»), слизистые оболочки также бледные.
В большинстве случаев имеются признаки клапанного порока сердца или врожденного порока, предшествовавшего развитию эндокардита. Соответственно этому прослушиваются эндокардиальные шумы, но с возникновением эндокардита они изменяются- присоединяются функциональные шумы вследствие вторичного расширения сердца и анемии и новые органические шумы вследствие воспалительных вегетаций на клапанах или их перфорации. Систолический и диастолический шумы при септическом эндокардите имеют непостоянный характер, то есть в течение короткого периода то усиливаются, то исчезают. Музыкальный шум внезапно появляется при разрыве хорды или клапана. Аортальные клапаны наиболее часто поражаются эндокардитом, поэтому обнаруживаются признаки недостаточности клапанов аорты. Сердце увеличивается вследствие сопутствующего миокардита (М. И. Теодори, 1964). Нередко отмечается экстрасистолия. В части случаев можно обнаружить нарушения проводимости (удлинение Р—Q до 0,36 с), полная блокада наблюдается очень редко. Мерцательная аритмия бывает реже, чем при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Заслуживает внимания то, что подострый эндокардит обычно возникает у лиц с хорошо компенсированным пороком сердца. Эмболия венечной артерии частицами эндокардиальных разращений сопровождается внезапным появлением ангинозных болей и шоком- такая эмболия быстро приводит к смерти, реже развивается инфаркт миокарда.
Один из самых характерных симптомов септического эндокардита — эмболии в малые или большие сосуды почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей или желудочно- кишечного тракта с образованием инфарктов внутренних органов. Они обусловливают обширную симптоматику внезапных осложнений болезни (потеря сознания, параличи конечностей, гемиплегия — при эмболии в сосуды мозга- внезапная слепота на один глаз — при закупорке сосуда сетчатки- острые боли в левом подреберье — при эмболии и инфаркте селезенки- резкие боли в пояснице и гематурия — при поражении почек и т. п.). Несмотря па длительную бактериемию и частые бактериальные эмболии, в организме не образуется вторичный инфекционный очаг или нагноение. Существенную роль при этом играет системное поражение сосудов (артериит и капиллярит). Почти во всех случаях можно обнаружить кровоизлияния в кожу, изолированные петехии и распространенные кровоизлияния. Нередко центр петехий белого цвета, они но возвышаются над уровнем кожи. Изредка кожные кровоизлияния бывают весьма распространенными, в некоторых случаях при этом наблюдаются тромбопения, удлинение времени кровотечения. Часто отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву (признак Лукина), чаще нижнего века. Могут быть кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, особенно в мягкое и твердое нёбо. Диагностическое значение имеет появление болезненных поражений кожи — узелков Ослера- цианотично-красного цвета узелки величиной с булавочную головку и более появляются на пальцах, ладони или подошве. Их возникновение сопровождается острой болью, через 2—4 дня узелок рассасывается. Точечные кровоизлияния в кожу можно воспроизвести при повышении венозного и капиллярного давления путем наложения манжетки или жгута (признак Кончаловского — Румпеля — Лееде). Хрупкость капилляров обнаруживается также при легкой травме кожи (признак щипка). В большинстве случаев пальцы имеют вид барабанных палочек. Выраженные боли в суставах отмечаются редко, обычно они нерезкие и неопределенные.
Почти во всех случаях с развитием очагового гломерулонефрита при повторных анализах мочи обнаруживаются альбуминурия и гематурия. Кровянистая моча бывает при более или менее значительной эмболии в сосуды почек, но чаще имеются микрогематурия и наряду с ней цилиндрурия.
При пальпации живота почти всегда удается обнаружить увеличенную плотную селезенку, иногда значительно. Боли в области левого подреберья и шум трения брюшины бывают при инфаркте селезенки и перисплените. Очень часто определяется увеличение печени.
Поражение центральной нервной системы зависит от эмболий. Эмболии крупных сосудов вызывают параличи, потерю сознания, иногда наступает внезапная смерть.
Гипохромная анемия — постоянный признак эндокардита. В части случаев количество эритроцитов ниже 3 000 000, а при успешном лечении антибиотиками содержание их и гемоглобина нарастает. Количество лейкоцитов — в норме или у верхней границы нормы, после эмболий и образования инфарктов наступает лейкоцитоз (около 15 000—25 000) со сдвигом нейтрофилов влево. Нередко наблюдаются выраженный моноцитоз и появление в крови макрофагов или гистиоцитов (от 10 до 80 в диаметре). Для диагностики ценно обнаружение этих больших клеток или увеличение их количества после разминания мочки уха перед взятием крови (признак Битторфа — Тушинского). СОЭ всегда повышена. Очень часто положительны формоловая и тимоловая реакции- содержанию Y-глобулиновой фракции белка в сыворотке крови увеличено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 80% случаев из крови высевается возбудитель болезни (чаще всего — зеленящий стрептококк).
Диагностика эндокардита опирается на следующие важнейшие симптомы: лихорадка, положительный посев крови (наиболее выгодным для взятия крови является момент познабливания больного), наличие порока сердца (чаще аортального), признаки эмболий.
У больных с пороками сердца следует дифференцировать подострый эндокардит и рецидив ревматизма или сопровождающиеся температурой осложнения (очаговая пневмония и т. п.).
Прогноз. Своевременное лечение антибиотиками позволяет достичь излечения у 55—80% больных подострым эндокардитом. Однако почти у 1/3 излеченных развивается недостаточность сердца, от которой они могут погибнуть. Рецидив болезни может наступить в течение первых 4 нед после прекращения лечения. Непосредственной причиной смерти чаще всего бывает недостаточность кровообращения, затем эмболии, разрыв микотической аневризмы мозга, недостаточность функции почек и уремия, блокада сердца.
Профилактика.
Больные с пороками сердца нуждаются в диспансерном наблюдении. Для предупреждения эндокардита необходимо лечение очаговых инфекций (зубы, миндалины). При всяких оперативных вмешательствах следует за день до операции и непосредственно после нее в течение не менее 2 сут вводить пенициллин и стрептомицин (например, около 1,5 млн. ЕД пенициллина и 0,75 г стрептомицина pro die).
Лечение. Рациональное лечение септического эндокардита возможно после выяснения (при посевах крови) возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам (Н. С. Молчанов, 1950, и др.).
В случаях инфекции зеленящим или негемолитическим стрептококком проводят длительное лечение большими дозами пенициллина в комбинации со стрептомицином. Продолжительность первого и каждого повторных курсов — не менее 6 нед. Малые дозы пенициллина способствуют появлению резистентных к пенициллину штаммов.
В случаях энтерококковой и стафилококковой инфекции применяют, кроме пенициллина, антибиотики более широкого спектра действия: тетрациклин (около 4 г в сутки) и эритромицин (около 3 г в сутки) внутрь или капельно внутривенное вливание раствора сигмамицина, тетрациклина с олеандомицином. В случаях эндокардита невыясненной этиологии назначают комбинированные антибиотики в больших дозах (террамицин, тетрациклин, эритромицин, олеандомицин). Обязательно для всех больных полноценное питание (обильное количество белка и витаминов, препараты железа). В дальнейшем необходимы лечение в санатории и тщательное диспансерное наблюдение. Нередко следует проводить повторный курс антибиотикотерапии. Хирургическое вмешательство показано при инфекции артериовенозной аневризмы (ее резекции), а также при инфекции открытого артериального протока (лигатура и перерезка его).
