Недостаточность клапана аорты - пороки сердца
ПОРОКИ КЛАПАНА АОРТЫ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ
Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность, insufficientia valvae aortae) — патологическое состояние, при котором створки полулунного клапана не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
Недостаточность аортального клапана — второй по частоте порок сердца после митрального. Обычно аортальная недостаточность комбинируется с сужением устья аорты, а из пороков других клапанов — чаще всего с сужением левого венозного устья. У мужчин этот порок встречается несколько чаще, чем у женщин. Б. А. Черногубов (195Q) на 1088 аутопсиях умерших от различных пороков сердца обнаружил недостаточность аортального клапана в 14% случаев, причем изолированным он был в 3,7% случаев, а сочетанным с другими пороками — в 10,3%. По данным автора, изолированная аортальная недостаточность у мужчин встречалась в 10 раз чаще, чем у женщин. А. С. Берлянд (1948) из 462 больных с различными пороками сердца выявил аортальную недостаточность у 91 (19,7%), причем у мужчин в 3,6 раза чаще, чем у женщин.
С. А. Колесников, Г. Т. Голиков (1967), детально обследовав в стационаре 55 больных с недостаточностью клапана аорты, установили, что у мужчин она встречается в 8 раз чаще. В. Йонаш (1960) связывает это с повышенной физической нагрузкой. По Wood (1969), среди аортальных пороков преобладающая аортальная недостаточность встречается в 5 раз чаще, чем преобладающий аортальный стеноз.
Этиология.
Среди этиологических факторов развития недостаточности аортального клапана следует назвать:
ревматический эндокардит, являющийся самой частой причиной органической аортальной недостаточности-
сифилис, занимающий как этиологический фактор второе место после ревматизма в странах с большим его распространением (в СССР эта его роль незначительна)-
подострый или острый септический эндокардит, довольно редко вызывающий развитие аортальной недостаточности-
атеросклероз, относительная роль которого в возникновении аортальной недостаточности в настоящее время увеличивается-
расслаивающая аневризма аорты-
травма-
врожденные изменения клапана аорты-
гипертоническая болезнь в сочетании с атеросклерозом, часто бывают причиной относительной аортальной недостаточности.
Комбинация аортальной недостаточности с митральным пороком чаще всего имеет ревматическую этиологию.
Патологическая анатомия.
Ревматические изменения, почти всегда, как правило, возникающие около фиброзного кольца и оттуда распространяющиеся на створки клапана, приводят к их утолщению, отечности, развитию бородавок по линии смыкания створок. Аортальная недостаточность, развивающаяся при остром ревматическом кардите, может носить преходящий характер. Прогрессивный ревматический вальвулит или повторные вспышки ревматического процесса в створках аортального клапана приводят к организации воспалительного экссудата и образованию рубцовой ткани, которая постепенно уменьшается. Створки клапана становятся плотными, утолщенными и ригидными- они укорачиваются в поперечном и продольном направлениях, их свободные края утолщаются, затвердевают и сворачиваются в сторону синусовых карманов, обусловливая недостаточность аортального клапана. Эти изменения прогрессируют с каждой повторной атакой ревматизма. При этом может происходить одновременное спаивание краев створок клапана, начинающееся с комиссур и вызывающее постепенное сужение аортального устья. Присоединяется вторичный дегенеративный процесс — атеросклероз, а затем обызвествление, и в конечном счете образуется преобладающая аортальная недостаточность (реже стеноз), часто комбинирующаяся с ревматическим поражением митрального клапана.
Септический эндокардит (острый или затяжной) в большинстве случаев возникает на аортальном клапане, уже измененном ревматическим процессом (в 75%), хотя иногда полипозные разрастания могут образоваться па неизмененном клапане, вызывая его разрушение и перфорации, что приводит к развитию аортальной недостаточности. В настоящее время довольно успешно лечение больных септическим эндокардитом антибиотиками.
Недостаточность клапана аорты, развивающаяся в результате ревматического или септического эндокардита, носит также название болезни Корригепа.
При сифилисе гиперпластическое утолщение интимы аорты распространяется на аортальную стенку синусовых карманов и комиссуры, расширяя их и приводя к аортальной недостаточности. В редких случаях сифилитический процесс переходит на створки, сморщивает их и сворачивает свободные края в сторону синусовых карманов. Однако чаще аортальные створки не спаиваются, поэтому сужение устья аорты никогда не развивается вследствие только лишь одного сифилитического аортита. При сифилитическом мезаортите в результате значительного расширения восходящей части и фиброзного кольца может возникнуть также относительная аортальная недостаточность при неизмененном клапане. При этом часто обнаруживается сужение устьев венечных артерий, могут возникать поражения сосудов мозга и другие проявления висцерального сифилиса.
Атеросклероз поражает аортальный клапан обычно в пожилом возрасте (60—70 лет). Процесс начинается с липоидоза и затвердения основания створок клапана с последующим их обызвествлением и даже окостенением. При переходе процесса (редко) на створки клапана они могут деформироваться, функция клапана нарушается.
При расслаивающей аневризме аорты в процесс могут быть вовлечены створки аортального клапана или апевризма нарушает их закрытие.
Травма как этиологический фактор аортальной недостаточности встречается весьма редко и почти исключительно у мужчин. В 1928 году Howar описал 113 подобных случаев. Разрыв клапана может быть вызвав обратным толчком крови в момент напряжения створок. Чаще это бывает при сильном ударе в грудь, падении с большой высоты, резком физическом напряжении (например, подъем больших тяжестей).
Врожденные изменения аортального клапана представляют собой большую редкость. Встречается двустворчатость клапана аорты (aorta bicuspidalis), при которой створки клапана полностью смыкаются. Распознать клинически эту аномалию обычно не удается. Она может быть изолированной или комбинироваться с коарктацией аорты, субаортальным стенозом или дефектом межжелудочковой перегородки. При этом клапан аорты более восприимчив к инфекции (что нужно иметь в виду, если возникает септический эндокардит у больного, не страдающего ранее ревматическим пороком сердца) с последующим утолщением и фиброзом.
Врожденное идиопатическое расширение аорты — довольно редкая аномалия, чаще встречающаяся у больных с синдромом Марфана (арахнодактилия, смещение и дрожание хрусталика, spina bifida, искривление позвоночника, воронкообразная грудь). Аномалия часто является случайной находкой при рентгенологическом исследовании. При значительном расширении аорты может появиться относительная аортальная недостаточность, произойти разрыв аорты и наступить внезапная смерть или образоваться расслаивающая аневризма с последующим разрывом (aneurisma dissecans).
Относительная аортальная недостаточность возникает обычно при длительном и значительном повышении аортального давления, особенно в сочетании с понижением эластичности стенок аорты. Термин «относительная аортальная недостаточность» впервые применен Barie в 1896 году. При этом происходит расширение восходящей части аорты и чрезмерное растяжение фиброзного кольца настолько, что анатомически не измененные клапаны не могут замыкать расширенное устье аорты. Эта патология может наблюдаться при сифилитическом мезаортите, расслаивающей аневризме аорты или врожденном ее расширении.
Гемодинамика.
Основные нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности возникают вследствие значительного обратного тока (регургитации) из аорты в левый желудочек во время его диастолы. Незначительная степень регургитации не вызывает существенного нарушения кровообращения, в то время как выраженная недостаточность аортального клапана обычно оказывает большее влияние на гемодинамику, чем стеноз устья аорты (В. Йонаш, 1960). Экспериментально показано, что в зависимости от степени аортальной недостаточности в левый желудочек при его расслаблении возвращается от 5 до 50% систолического объема крови.
Величина обратного тока крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления в аорте и левом желудочке во время его диастолы и от длительности последней. При дефекте площадью 0,5 см2 и большом градиенте давления между аортой и желудочком обратный ток крови в диастоле может составлять 2—5 л/мин (R. Gorlin, S. Gorlin, 1951). Вследствие повышенного диастолического наполнения левого желудочка (не только из левого предсердия, но и из аорты) волокна его мышц растягиваются в большей мере, чем в норме, а это по закону Франка—Стерлинга увеличивает силу сокращения желудочка при условии хорошего состояния миокарда (Wiggers, 1957) и величину систолического выброса.
При небольшом дефекте аортального клапана в фазе изометрического расслабления аортально-желудочковый градиент существенно не изменяется, хотя аортальное давление и ниже нормы. Заметное снижение давления в аорте наблюдается уже после открытия митрального клапана, то есть регургитация начинается в фазе пассивного опорожнения левого предсердия и желудочка. Фаза изометрического напряжения левого желудочка укорачивается (в результате падения конечного диастолического давления в аорте), происходит более полное и быстрое изгнание крови. Так как в этих случаях заметного снижения давления в протодиастоле и фазе изометрического расслабления не наступает, пульсовая волна (центрального и периферического пульса) может сохранять нормальную форму, то есть на пульсовой кривой будет видна инцизура, спуск ее не будет очень крутым.
При значительном дефекте аортального клапана конечное диастолическое давление в левом желудочке бывает повышенным (В. Йонаш, 1960), хотя до развития декомпенсации расширение левого желудочка не сопровождается повышением диастолического давления. Кривая давления в желудочке поднимается выше нормы и раньше достигает своей вершины. Большая часть систолического объема крови выбрасывается в фазе быстрого изгнания и значительно меньшая — в фазе медленного изгнания. После быстрого повышения давления в желудочке оно резко снижается к концу систолы, что приводит к увеличению аортально-желудочкового градиента в самом начале диастолы, и регургитация начинается уже в фазе изометрического расслабления, то есть до момента открытия митрального клапана. По Wiggers (1957), при крупных дефектах регургитация может достигнуть 60% ударного объема. Поэтому в аорте и периферических артериях после резкого повышения давления уже в конце систолы желудочка наблюдается значительное его снижение. Это приводит к характерному изменению формы пульсовой волны центрального и периферического пульса. В течение остальной фазы диастолы давление в аорте изменяется мало.
Таким образом, при разной степени аортальной недостаточности обратный ток крови из аорты не происходит в фазе активного опорожнения левого предсердия в желудочек, в результате чего не наблюдается повышения давления в левом предсердии (в стадии компенсации порока).
При аортальной недостаточности сердце выполняет излишнюю работу, объем которой определяется степенью регургитации. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение, а затем и гипертрофию. Такая последовательность изменений (тоногенная дилатация с последующей гипертрофией) подтверждена и экспериментально (Ф. 3. Меерсон и др., 1968). Расширение и гипертрофия левого желудочка могут достигать очень большой степени, обусловливая увеличение массы сердца в исключительных случаях до 900—1000 г.
Компенсация недостаточности аортального клапана при разной степени клапанного дефекта осуществляется гиперфункцией сердца, сущность которой заключается в том, что для сохранения нормального кровоснабжения периферических тканей систолический выброс левого желудочка увеличивается на такое количество крови, которое возвращается в него при каждой диастоле. На начальном этапе компенсации это осуществляется за счет предварительного увеличения исходной длины мышечных волокон левого желудочка и усиления в связи с этим его сокращения- при этом систолическое давление в аорте повышается (volemunbelastung, по терминологии немецких авторов). Это так называемый изотонический тип гиперфункции миокарда, который для него менее утомительный, чем изометрический, характерный для стеноза клапанных отверстий. Структурным проявлением гиперфупкции миокарда является постепенно развивающаяся гипертрофия левого желудочка. При этом наиболее совершенным вариантом компенсаторной перестройки сердца следует считать состояние, при котором стойкая и длительная компенсация не сопровождается слишком выраженной гипертрофией (В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1960). Увеличенное количество крови, быстро и резко выброшенное в артериальную систему в начале систолы левого желудочка, создает внезапную напорную волну, также внезапно спадающую при расслаблении желудочка. Систолическое давление в артериях большого круга возрастает, а диастолическое падает- пульсовое давление при этом увеличивается.
Диастолическое давление в артериях большого круга снижается в результате диастолической регургитации из аорты, а по мнению Lewis (1952), и в связи с периферической вазодилатацией, содействующей току крови на периферию.
Существует мнение, что большой систолический объем левого желудочка приводит к повышению синусо-аортального рефлекса, вызывающего значительное временное расширение артериол и содействующего более быстрому току крови в капиллярах. Обратный ток крови вызывает значительное спадение (ретракцию) аорты и крупных артерий, что может препятствовать обратному току из отдаленных артерий. Движение крови в самих капиллярах остается непрерывным, как в норме. В то же время большие пульсовые волпы служат раздражителями рецепторов артериальной системы, что рефлекторно повышает тонус периферических артерий. Возможно, тонус периферических артерий изменяется в течение одного сердечного цикла: снижается во время систолы и повышается во время диастолы. Результаты многочисленных исследований показали, что при аортальной недостаточности вследствие раздражающего действия пониженного давления па рецепторы аортально-каротидной зоны усиливаются сердечная деятельность и тахикардия. Учащение сердечных сокращений помогает поддержать достаточный минутный объем сердца и препятствует чрезмерному снижению диастолического давления, что весьма важно для сохранения удовлетворительного наполнения коронарных артерий сердца. Однако при резкой степени аортальной недостаточности тахикардия не играет особой роли, так как основная масса крови возвращается в левый желудочек еще в фазе изометрического расслабления, продолжительность которой весьма мало зависит от частоты ритма.
Таким образом, факторы, способствующие клинической компенсации аортальной недостаточности, следующие:
увеличение диастолического объема левого желудочка, ведущее к растяжению его мышечных волокон, усилению сокращения и увеличению ударного объема (по закону Франка—Стерлинга)-
рефлекторные, ритмично чередующиеся изменения периферического тонуса артерий, с одной стороны, способствующие току крови к периферии во время систолы, а с другой — препятствующие снижению артериального давления во время диастолы-
рефлекторное усиление сердечных сокращений и тахикардия, несколько уменьшающие регургитацию (при нерезко выраженной аортальной недостаточности), поддеряшвающие достаточный минутный объем и уровень диастолического давления-
понижение конечного диастолического давления в аорте, облегчающее поступление в нее большего количества крови во время систолы желудочка-
укорочение фазы изометрического сокращения и за счет этого относительное удлинение фазы изгнания крови, что позволяет желудочку выбросить больший систолический объем крови.
В период компенсации минутный объем сердца и давление в левом предсердии и легочных капиллярах находятся в пределах нормы, но могут повышаться при физическом напряжении. С развитием клинических признаков декомпенсации повышается диастолическое давление в левом желудочке- наряду с этим увеличивается сопротивление периферических сосудов (R. Gorlin, S. Gorlin, 1951), что можно рассматривать как компенсаторный фактор, способствующий сохранению необходимого уровня артериального и коронарного кровообращения. В дальнейшем наступает миогенная дилатация левого желудочка, отмечается застой крови в левом предсердии, венах и капиллярах малого круга. При этом сильное физическое напряжение может вызвать острую левожелудочковую недостаточность с приступом сердечной астмы или развитием острого отека легких. Иногда возникает относительная недостаточность митрального клапана вследствие растяжения фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия («митрализация» порока) и уменьшается Ударный и минутный объем левого желудочка. Застой в малом круге постепенно приводит к увеличению правого желудочка и предсердия, а затем и к недостаточности правого сердца.
Важный фактор развития недостаточности перегруженного левого желудочка — неудовлетворительное (из-за сниженного диастолического давления) коронарное кровообращение, а также недостаточность капиллярной сети в резко гипертрофированном миокарде левого желудочка, хотя выраженных дегенеративных изменений в мышце обычно не наблюдается (если нет активного ревмокардита или коронаросклероза). Так как основную роль в компенсации играет мощный левый желудочек, то декомпенсация долго не наступает, но, возникнув, уже с трудом поддается терапии, так как все компенсаторные механизмы оказываются к атому времени уже истощенными вследствие длительного функционирования.
При аортальной недостаточности легочная гипертензия возникает только па фоне уже развившейся левожелудочковой недостаточности, которая в большинстве случаев сама по себе довольно быстро приводит к летальному исходу.
Симптоматика. В анамнезе у больных может быть указание о перенесенном ревматизме, однако почти треть из них не могут отметить симптомов ревматизма в прошлом, то есть ревматический процесс протекал у них более или менее скрыто. В некоторых случаях, по данным анамнеза, есть основание предполагать перенесенный затяжной септический эндокардит (чаще на фоне имевшегося ревматического поражения сердца). Заболевание сифилисом облегчает установление этиологического диагноза, по оно иногда развивается незаметно для больного, а часто больной его и скрывает. Принято считать, что признаки сифилитического поражения аорты появляются обычно через 10—15 лет ьосле заражения (В. Ф. Зеленин, 1956), однако по данным П. Е. Лукомского (1943), й. А. Касспрского и Г. И. Кассирского (1964), поражение аорты может развиться уже через 1 — 2 года с момента заражения.
Порок аортального клапана в течение многих лег (20—40) может быть компенсирован усиленной функцией мощного левого желудочка, а при отсутствии осложнений лица с аортальной недостаточностью могут вести активный образ жизни и даже выполнять работу, связанную с значительной физической нагрузкой. Иногда такие больные являются хорошими спортсменами. Поэтому в некоторых случаях порок сердца впервые выявляется при случайном обследовании.
Для аортальной недостаточности характерны следующие периодически наступающие патологические ощущения:
сильные толчки сердца, особенно в положении больного на левом боку или при напряжении-
пульсация сосудов шеи и другие проявления повышенной пульсации периферических артериальных сосудов, например, неприятное «тиканье» в горле вследствие сосудистой пульсации язычка (Friedberg, 1969)-
головокружение и склонность к потере сознания при резкой перемене положения туловища (например, при быстром переходе в вертикальное положение или при сгибании) как результат временной относительной ишемии мозга из-за быстрого изменения давления в его сосудах и рефлекторного нарушения мозгового кровообращения под действием импульсов с рецепторов каротидного синуса. Реже больных беспокоят головные боли пульсирующего характера, шум в ушах, расстройство зрения, вызванное вазомоторными нарушениями. Могут отмечаться быстрая утомляемость, беспокойный сон с кошмарными сновидениями-
— боль в области сердца по типу стенокардии. Она чаще наблюдается у больных с сочетанным аортальным пороком. По данным Г. И. Цукермана и соавт. (1972), жалобы на боли в области сердца отмечаются в 75% случаев, а типа стенокардии при аортальной недостаточности— в 32%. У лиц пожилого возраста она может быть проявлением грудной жабы на почве атеросклероза коронарных артерий. Стенокардические боли характерны для порока сифилитической этиологии (сужение устьев коронарных артерий). У молодых лиц с ревматической аортальной недостаточностью боли в области сердца могут быть проявлением несоответствия между повышенной потребностью гипертрофированного левого желудочка в кислороде и ухудшением коронарного кровоснабжения вследствие сниженного диастолического давления. Диастолическое давление является основным механизмом в наполнении коронарного русла. Может возникать типичная острая коронарная недостаточность (с соответствующими признаками на электрокардиограмме) в результате непосредственного поражения коронарных артерий с сужением их просвета (ревматический коропариит). Приступ боли, возникая в покое, нередко ночью, может продолжаться часами, причем наркотики и нитроглицерин оказывают слабый эффект. Боль иррадиирует по обе стороны грудины, в шею, левую руку, поясницу и живот, сопровождается сердцебиением, затруднением дыхания, покраснением кожи, потоотделением, небольшим повышением температуры и умеренным лейкоцитозом. При этом наблюдается повышение систолического давления (иногда до 300 мм рт. ст.), которое предшествует началу болей, и они уменьшаются раньше, чем снизится артериальное давление. Это так называемый специфический синдром — angina расloralis decubitus. При септическом эндокардите или сопутствующем митральном стенозе могут иметь место и эмболии в коронарное русло (весьма редко). Установлено, что у некоторых больных с недостаточностью аортального клапана ревматической этиологии и с очень низким диастопическим давлением болей в области сердца не бывает, а при катетеризации обнаруживается даже увеличение коронарного кровотока вследствие чрезмерного комплексного компенсирующего объема его в период систолы (Friedberg, 1969).
Одышка при физическом напряжении не характерна для компенсированной недостаточности аортального клапана (если нет сопутствующего митрального стеноза) и часто бывает первым признаком недостаточности левого желудочка. На это также часто указывают одышка в положении лежа, короткие приступы удушья в ночное время. Нередко начало декомпенсации проявляется типичным приступом сердечной астмы и даже развитием острого отека легких. Эти клинические симптомы — очень тревожный сигнал, требующий ограничения больным физической деятельности, уменьшения количества принимаемой жидкости и соли, проведения активного лечения.
При осмотре почти всегда обнаруживаются характерные симптомы порока. К их числу относится бледность кожных покровов, связанная с рефлекторным понижением кровенаполнения сосудов кожи. Источником рефлекса может быть раздражение рецепторов аорты, сонной артерии или самих артерий, вызываемое сильной и быстрой систолической волной крови. Бледность особенно усиливается при сопутствующем малокровии, например, при септическом эндокардите (бледность с желтоватым оттенком). Она сохраняется и в стадии декомпенсации порока, когда кожа приобретает пепельно-бледный оттенок.
Всегда заметно энергичное сотрясение грудной стенки в области сердца, вызываемое значительно увеличенным левым желудочком, причем иногда эта пульсация распространяется от верхушки сердца до грудины, но при этом максимум пульсации отмечается не у левого края грудины, а у левого края сердечной тупости. Верхушечный толчок всегда усилен и заметен на глаз, причем смещен влево и вниз (в шестом-седьмом межреберье). В случае значительного увеличения сердца становится заметным систолическое втяжение передней грудной стенки медиальнее верхушечного толчка, которое происходит в результате присасывающего влияния левого желудочка, выбрасывающего в аорту большой объем крови. Иногда в начальной фазе систолы могут наблюдаться массивное выпячивание левой половины предсердечной области и западание правой половины. Если же при этом к концу систолы отмечается выбухание во втором-третьем межреберных промежутках справа, вызываемое растяжением аорты, возникает особое волнообразное движение передней грудной стенки («sae-saw» — признак Дресслера). При быстром и большом наполнении левого желудочка заметно выпячивание левой половины передней грудной стенки в начале диастолы. Сердечный горб отмечается только в случае развития порока в молодом возрасте.
Характерна усиленная пульсация артерий большого, среднего и малого калибра (danse des arteres). На шее видна более или менее выраженная пульсация сонных артерий с синхронными ритмичными качаниями головы (с каждой систолой голова отклоняется кзади, а затем кпереди — признак Мюссе). Иногда можно обнаружить усиленную пульсацию всех поверхностно расположенных артерий («пульсирующий» человек). При осмотре полости рта отмечаются пульсация язычка и миндалин (признак Мюллера), пульсация языка, обнаруживаемая при надавливании на его корень. Можно отметить систолическое сужение и диастолическое расширение зрачков (признак Ландольфи)- при исследовании глазного дна обнаруживается пульсация сосудов сетчатки. Патологическая пульсация может быть заметна и на артериолах в виде псевдокапиллярного пульса (признак Квинке). В нормальных условиях артериолы не пульсируют, ибо сила их систолического растяжения уравновешивается тонусом. При аортальной недостаточности мощная пульсовая волна «пробивается» в артериолы, вызывая их пульсацию, в то время как в капиллярах ток крови остается непрерывным (А. Н. Нестеров, 1961). По мнению некоторых авторов (Lewis, 1951), пульс Квинке обусловлен расширением артериол. Он лучше всего выявляется при надавливании на губу предметным стеклом, в местах гиперемии кожи и несколько хуже — на ногтевом ложе. Необходимо учитывать, что при аортальной недостаточности с малым объемом регургитации или в случаях сочетания ее с выраженным стенозом указанные признаки могут быть неотчетливыми или отсутствовать.
При пальпации области сердца почти всегда обнаруживается энергичный приподнимающий резистентный куполообразный верхушечный толчок (choc en dome) в шестом и даже в седьмом межреберьях, который смещен влево. При этом верхушечный толчок часто расширен по площади и иногда бывает настолько мощным, что приподнимает ребра в области верхушки сердца. Такой характер верхушечного толчка сразу позволяет предполагать наличие у больного аортальной недостаточности. В некоторых случаях верхушечный толчок определяется в виде двух толчков (описан В. П. Образцовым как бисистолия). В надгрудинной ямке может прощупываться пульсирующая дуга аорты, а в случае ее расширения — систолическое дрожание.
Перкуссия обычно помогает выявить увеличение сердечной тупости влево и в стадии компенсации порока существенно не дополняет данных осмотра и пальпации. Определяется характерная аортальная конфигурация сердца с подчеркнутой талией (силуэт «утки» или «сапога»), что имеет место при тоногенной дилатации левого желудочка (рис. 31). С началом ослабления левого желудочка развивающаяся миогенная дилатация при последующем расширении левого предсердия несколько сглаживает талию сердца.
Рис. 31. Нормальное сердце (А), изменения сердца при недостаточности клапана аорты (Б).
В случаях расширения восходящей аорты и удлинения всей аорты может появиться притупление во втором-третьем межреберье справа от грудины. Смещение правой границы сердечной тупости наступает в период декомпенсации.
Аускультация. Наиболее важный и надежный признак аортальной недостаточности — характерный диастоличоский шум над аортой, который хорошо проводится потоку крови влево и вниз вплоть до верхушки (рис. 32).
Рис. 32. Сердечная тупость и распространение (указано стрелками) диастолического шума при недостаточности аортального клапана.
Он сравнительно высокого тона, мягкий, дующий, «льющийся» (diminuendo), возникает непосредственно за II тоном сердца и ослабевает к концу диастолы (decrescendo). Он имеет иногда музыкальный характер — «шум морского прибоя». При сифилитической недостаточности этот шум обычно более грубый и низкий, чем при ревматическом пороке. Диастолический шум лучше выслушивается непосредственно ухом, плотно прижатым к грудной стенке (П. Д. Стражеско, 1935- В. X. Василенко, Б. И. Трусевич, 1955). Г. Ф. Ланг (1957) указывал, что сила диастолического шума при аортальной недостаточности не всегда находится в прямой зависимости от степени дефекта. Сила шума ослабевает при декомпенсации, очень частом ритме (тахиаритмия, пароксизмальная тахикардия), в некоторых случаях тяжелой аортальной недостаточности, при комбинированных пороках- шум может временно исчезнуть при обострении ревматизма. Афонический порок не представляет большой редкости. Диагностирование его очень затруднительно, особенно если не выражены периферические признаки (тогда очень важны данные пальпации верхушечного толчка, перкуссии и рентгенологического исследования сердца).
Местом наилучшего выслушивания диастолического шума обычно является второе межреберье справа вблизи грудины, но, как указывал С. П. Боткин, в ряде случаев он более четко слышен в третьем-четвертом межреберье слева от грудины (толчка Эрба — Боткина). Иногда шум хорошо выслушивается у основания мечевидного отростка (Б. И. Трусевич, 1955). И. А. Кассирский (1964) отмечал, что в 25% случаев диастолический шум проводится очень низко — в область верхушки сердца и может быть принят за шум при митральном стенозе. По мнению Г. Ф. Ланга (1957), шум выслушивается лучше в вертикальном положении больного, облегчающем патологический ток крови из аорты в желудочек. В некоторых случаях он лучше улавливается в положении обследуемого стоя с приподнятыми руками или наклоненным вперед туловищем после глубокого выдоха.
Реже аортальный диастолический шум может быть громким, скребущим, музыкальным и даже сопровождаться диастолическим «кошачьим мурлыканьем». Если он возникает внезапно после травмы, то это свидетельствует о повреждении створки клапана, вибрирующей при обратном токе крови. При септическом эндокардите аналогичный шум может возникнуть в результате разрыва створки клапана.
В отличие от диастолического шума при митральном стенозе аортальный диастолический шум возникает еще в стадии активного ревматического вальвулита, причем в ранней стадии порока он чаще короткий, а в дальнейшем становится более длительным, убывающим к концу диастолы. По мнению В. Йопаша (I960), без обнаружения аортального диастолического шума нельзя с уверенностью ставить диагноз недостаточности аортального клапана.
Первый тон на верхушке сердца несколько ослаблен, по-видимому, из-за отсутствия периода замкнутых клапанов (Г. Ф. Ланг, 1938). Второй тон на аорте ослаблен или заменен диастолическим шумом в тех случаях, когда створки аортального клапана деформированы и малоподвижны. При сифилитической или атеросклеротической этиологии порока II тон на аорте достаточно звучный, а иногда резко усиленный, звонкий, с металлическим оттенком. У рукоятки и левого края грудины, а нередко и значительно ниже часто можно выслушать дополнительный систолический тон, который бывает сильно акцентирован и возникает вскоре после ослабленного I тона. Он связан с быстрым растяжением аорты кровью, выброшенной из левого желудочка и при проведении к верхушке аортального диастолического шума создает впечатление мелодии митрального стеноза (хлопающий I тон и диастолический шум).
На верхушке часто выслушивается III диастолический тон, связанный с быстрым растяжением мышцы левого желудочка в начале диастолы одновременно кровью из аорты и предсердия. Он, по-видимому, возникает вследствие падения тонуса миокарда левого желудочка. Этот тон лучше выслушивается непосредственно ухом (Н. Д. Стражеско 1935- В. X. Василенко, Б. И. Трусевич, 1955).
Помимо диастолического шума на основании сердца (с эпицентром на аорте), часто выявляется систолический шум, не связанный с органическим сужением усгья аорты. Он может проводиться на всю стернальную область, верхушку сердца, сосуды шеи. Этот шум, описанный Corrigan (1832), обычно высокого тона, дующий, иногда громкий, нередко громче диастолического. Он возникает в результате относительного стеноза аортального отверстия, чему способствует ускоренный ток крови через это отверстие и значительное увеличение систолического объема левого желудочка.
Если при аортальной недостаточности па верхушке выслушивается систолический шум, то он может быть следствием проведения «сопровождающего» систолического шума с аорты. При резком расширении левого желудочка он обусловливается относительной недостаточностью митрального клапана («митрализация» порока) и как признак органической митральной недостаточности должен оцениваться с осторожностью, так как, по секционным данным, комбинация органической аортальной и, митральной недостаточности встречается не очень часто (В. Йонаш, 1960). Только если наряду с систолическим шумом на верхушке (который проводится влево в подмышечную область) определяется заметное увеличение левого предсердия, такая комбинация может считаться вероятной.
При аортальной недостаточности на верхушке иногда появляется в пресистоле низкого тона шум, описанный Flint (1862). Он встречается довольно редко и обнаруживается обычно при наступившей недостаточности левого желудочка (Laubry, Pecci, 1926)- с улучшением деятельности сердца шум исчезает. В последнее время клиникоанатомические и экспериментальные исследования (Б. И. Трусевич, 1955- Segal, Harvey, 1958) в основном подтверждают следующий механизм образования указанного звукового феномена: струя крови, текущая обратно из аорты, отодвигает переднюю створку митрального клапана (ближайшую к аортальному клапану) по направлению к митральному отверстию и вызывает его сужение в период опорожнения левого предсердия, то есть возникает функциональный митральный стеноз. Шум Флинта обычно мягкого тембра не сопровождается хлопающим I тоном и «кошачьим мурлыканьем». Чтобы считать его шумом Флинта, нужно тщательно обследовать больного и иметь основания для исключения митрального стеноза.
Пульс. Пульс па лучевой артерии и других периферических артериях пальпаторно определяется как быстрый, подскакивающий, короткий, быстро исчезающий и в то же время высокий, большой (pulsus celer seu brevis et altus seu maguus, пульс Корригена — pulse Corrigans). Толчкообразное расширение и внезапное спадение стенок артерий обусловлено резкими колебаниями давления в аорте, отражающимися и на периферических артериях. Быстрый подъем и спадение при пальпации пульса лучше улавливаются на поднятой вверх руке при легком сдавлении предплечья непосредственно под запястьем (этот признак может иметь значение в случаях незначительного изменения формы пульсовой волны). При пальпации пульса на сонной или подключичной артерии в некоторых случаях можно уловить раздвоение пульсовой волны (pulsus bispheriens). При легком сдавлении плеча пальцами иногда ощущается дрожание плечевой артерии, которое можно уловить и при пальпации других крупных артерий. Пульс типа Корригена, помимо аортальной недостаточности, может наблюдаться при открытом боталловом протоке, тиреотоксикозе, тяжелой анемии, лихорадке, артериовенозной аневризме, при пониженном тонусе сосудов. Обычно в случаях полной компенсации порока частота пульса находится в пределах нормы, однако нередко наблюдается тенденция к его учащению (pulsus frequens), что побуждает врача к назначению наперстянки, когда в этом нет необходимости.
С началом недостаточности наступает нерезко выраженная тахикардия (около 100 ударов в 1 мин и более).
При аускультацин бедренной артерии (а иногда плечевой и даже лучевой) обнаруживается громкий хлопающий тон, напоминающий выстрел из пистолета («the pistol shot sound»). Этот тон в некоторых случаях может выслушиваться на ладони, приложенной к уху исследующего («ладонный» тон). Он вызван резким систолическим растяжением стенки сосуда в результате внезапного повышения давления. Иногда, кроме него, слышен II тон, обусловленный быстрым спадением артериальной стенки (двойной тон Траубе). У здоровых людей на a. femoralis и артериях более мелкого калибра не выявляется никаких тонов, и только при надавливании стетоскопом можно услышать шум, соответствующий систоле («стеностический» шум). При аортальной недостаточности, если несколько придавить бедренную артерию стетоскопом, можно услышать продолжительный и громкий систолический шум, вызванный сдавлением артерии, и более короткий и слабый диастолический шум, который является патологическим и улавливается при определенном оптимальном давлении на артерию (двойной шум Дюрозье). Принято считать, что он вызывается током крови от сердца к периферии во время систолы и в обратном направлении во время диастолы, хотя, по мнению Luisada (1956), оба шума, по-видимому, зависят от двойного центробежного движения крови. Этот феномен может быть обнаружен при ускоренном токе крови, например, тиреотоксикозе, тяжелой анемии. Аналогичное значение имеет так называемый диастолический плечевой тон Лиана, который прослушивается на плечевой артерии выше и ниже места наложения манжеты при давлении в ней, равном максимальному или ниже на 20—40 мм рт. ст.
При аускультации сонных артерий у здоровых людей слышно два тона — систолический, связанный с растяжением артериальных стенок, и тон закрытия клапана аорты. При аортальной недостаточности I тон становится значительно громче, а II тон, как правило, не выслушивается. Как уже отмечалось, между этими тонами можно выслушать «аутохтонный» сосудистый шум (К. Холльдак, Д. Вольф, 1964) или проведенный сюда «сопровождающий» систолический шум.
Указанные сосудистые признаки, помимо недостаточности аортального клапана, могут наблюдаться при тиреотоксикозе, выраженном вегетоневрозе, пароксизмальной тахикардии, открытом боталловом протоке, артериовенозных аневризмах, лихорадке. Поэтому они имеют диагностическое значение в тех случаях, когда обнаруживаются аортальный диастолический шум, характерный верхушечный толчок и конфигурация сердца. С другой стороны, эти признаки могут быть слабо выражены или отсутствовать при сочетании аортальной недостаточности с выраженным аортальным стенозом, митральным стенозом или при минимально выраженной аортальной недостаточности.
Артериальное давление. Низкое диастолическое и большое пульсовое давление — наиболее характерные изменения артериального давления у больных с недостаточностью клапана аорты. Систолическое давление обычно бывает нормальным или слегка повышенным (до 160 мм рт. ст.)- более высоким оно становится обычно при сопутствующей гипертонической болезни или распространенном атеросклерозе. При измерении артериального давления по методу Короткова обнаруживается диастолическое давление ниже 50—60 мм рт. ст.- нередко «коротковские» тоны слышны до нулевого показателя манометра. Поэтому пульсовое давление вместо нормальной величины 30— 50 мм рт. ст. при аортальной недостаточности достигает, как правило, 80—100 мм рт. ст. и более, а у больных с сопутствующей гипертензией может быть больше 150 мм рт. ст. Понижение диастолического давления непосредственно связано со значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек и относительным запустеванием и расслаблением артериальной системы в период диастолы.
Систолическое давление, измеренное на предплечье, может быть несколько выше, чем на плече (признак Маррея). В некоторых случаях при изменении давления отмечается исчезновение «коротковских» тонов при снижении давления в манжете на 40—60 мм рт. ст. ниже систолического, а затем вновь их появление после дальнейшего снижения на 30—50 мм рт. ст. с последующим сохранением вплоть до нулевого показателя манометра (симптом «окна»).
В физиологических условиях систолическое давление в артериях ног выше, чем в артериях рук на 10—20 мм рт. ст. При недостаточности клапана аорты систолическое давление в подколенной артерии на 80—100 мм рт. ст. выше, чем в плечевой, — признак Хилла (Hill, 1909). Это происходит потому, что бедренная артерия представляет прямое продолжение аорты, a. brachialis — вторичную ветвь, отходящую под прямым углом- бедренной и подколенной артерии быстро достигает не только волна давления, но и струя крови с учетом того, что кровоток при аортальной недостаточности ускорен. Признак Хилла обычно отсутствует при относительной аортальной недостаточности на фоне гипертензии.
Венозное давление при аортальной недостаточности не имеет отклонений от нормы до развития недостаточности кровообращения.
Время кровотока, определяемое магнезиальным методом на участке рука — язык, начинает удлиняться в случае ослабления левого желудочка и значительно увеличивается при ослаблении также правых отделов сердца. Если определить время кровотока на оксигемометре с введением в вену метиленового синего, то ранним признаком левожелудочковой недостаточности будет удлинение времени кровотока на участке легкие — ухо (то есть в основном малом круге) при нормальном времени на участке вена — легкие (то есть в венах большого круга). С дальнейшим развитием декомпенсации может удлиниться время кровотока и на этом отрезке.
Рис. 33. Рентгенограмма больного с аортальной недостаточностью (дорсовентральная проекция). Дуга левого желудочка выпячена, удлинена, погружена в тень диафрагмы. Отчетливо выступает дуга аорты на левом контуре супракардиальной тени.
Дополнительные методы исследования.
Рентгенологическая картина зависит от степени дефекта аортального клапана, функционального состояния миокарда, комбинации этого порока с другими пороками сердца. При небольшой степени аортальной недостаточности рентгенологически могут отсутствовать заметные признаки увеличения левого желудочка. При значительном дефекте рано или поздно развивается характерная рентгенологическая картина (рис. 33). При исследовании в дорсовентральной и левой косой проекциях отмечается выраженное выпячивание дуги левого желудочка, причем она удлинена и глубоко погружена в тень диафрагмы- верхушка сердца закруглена. Характерно, что при пороке- ревматической этиологии значительное увеличение размеров левого желудочка может сочетаться с хорошей компенсацией, в то время как при сифилитическом пороке сердечная недостаточность часто развивается до значительного увеличения сердца. В левой косой проекции закругленный контур увеличенного левого желудочка проецируется на позвоночник и часто кзади от него. В дорсовентральной проекции дуга аорты па левом контуре супракардиальной тени. В левой косой проекции левый контур нисходящей аорты располагается левее обычного, а угол между дугой аорты и дугой левого желудочка становится глубоким (типичная аортальная конфигурация тени сердца). При этом часто наблюдается выпячивание восходящей аорты, которая смещает вправо верхнюю полую вену и образует большую часть правого контура супракардиальной тени. В левой косой проекции контур восходящей аорты выступает вперед, аортальное окно сохранено, аортальная дуга заметно развертывается.
Пульсация как левого Желудочка, так и аорты бывает повышенной амплитуды (глубокая) с очень быстрым переходом от систолы к диастоле (резкая). Часто можно отметить резко выраженные «движения коромысла» между контуром левого желудочка и контуром аорты («танцующее сердце»). При этом в правой косой проекции ретрокардиальное пространство свободно и коптрастированный пищевод не отклоняется. В стадии декомпенсации порока тень сердца может быть увеличена и вправо, угол между дугой аорты и левого желудочка становится менее глубоким, талия сердца сглаживается, усиливается ранее неизмененный легочный рисунок (за счет венозного застоя), а в правой косой проекции контрастировапный пищевод может отклоняться кзади по дуге значительного радиуса («митрализация» порока). Обызвествление краев аортального отверстия при «чистой» аортальной недостаточности встречается редко и лучше выявляется при помощи электронно-оптического преобразователя и рентгенокинематографии.
Ангиокардиография может применяться для уточнения степени недостаточности аортального клапана.
Электрокардиография. С развитием полной картины неосложненной аортальной недостаточности на электрокардиограмме обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка (увеличение вольтажа зубца R и времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях, появление глубоких зубцов S в правых грудных отведениях, расширение QRS более чем па 0,1 с).
Рис. 34. Электрокардиограмма больного с аортальной недостаточностью. Выражены признаки гипертрофии левого желудочка.
Часто отмечаются смещение интервала S—Т вниз (с выпуклостью вверх) и инверсия зубцов Т в левых грудных отведешш с и в aVL при вертикальной или в aVF при горизонтальной позициях сердца, что определяется как перегрузка левого желудочка. Угол главного вектора QRS во фронтальной
плоскости лежит в среднем около +43° ( — 17° h83% )
(Iieidel, 1976). Сочетание высоких зубцов R и заостренных положительных зубцов Т в левых грудных отведениях как признак диастолической перегрузки левого желудочка встречается довольно редко. Отклонение электрической оси влево в стандартных отведениях наблюдается при отсутствии тенденции к вертикальной позиции сердца. При тенденции к горизонтальной позиции в стандартных отведениях отмечается характерный левый тип электрокардиограммы с высоким зубцом Rj, снижением интервала S—Tj и инверсией зубца Т1. Могут быть обнаружены признаки блокады левой ножки предсердпно-желудочкового пучка, иногда удлинение интервала Р—Q, признаки коронарной недостаточности (рис. 34).
Из расстройств ритма чаще всего встречаются желудочковые экстрасистолы, реже — приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии. Мерцание предсердий при компенсированной и неосложненной аортальной недостаточности наблюдается весьма редко.
При декомпенсации порока могут появиться признаки гипертрофии левого предсердия (двугорбые уширенные зубцы Pi, и, v3, 4 и двухфазные зубцы Pv1,2).
Векторкардиография позволяет выявить гипертрофию левого желудочка. При прогрессивно развивающейся гипертрофии сердце принимает горизонтальное положение и поворачивается вокруг продольной оси против часовой стрелки. Увеличивается электрический потенциал, возникающий в процессе возбуждения сердца. Изменяются процессы деполяризации и реполяризации. М. Б. Тартаковский и Э. А. Соловьева (1960) считают, что на векторкардиограмме значительно раньше обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка, чем на электрокардиограмме. Петля расширяется и ориентирована влево, назад и несколько вверх, петля Т поворачивается вправо и вперед. Угол QRS—Т постепенно увеличивается, и в ряде случаев отмечается его полная дискордантность.
Фонокардиография. Запись фонокардиограммы с места наибольшей слышимости диастолического шума показывает, что непосредственно за главными колебаниями II тона следуют колебания высокой частоты (до 600— 800 Гц) и небольшой амплитуды, ослабевающие к концу диастолы (decrescendo, рис. 35). Аортальный диастолический шум определяется лучше всего на аускультативном и высокочастотном каналах и никогда не фиксируется на низкочастотном канале (в отличие от митрального диастолического шума). Шум лучше регистрируется в экспираторной паузе, иногда при наклоне туловища вперед или в коленно-локтевом положении (фонокардиограмма при этом искажается мышечной дрожью).
Продолжительность диастолического шума позволяет в определенной мере судить о степени аортальной недостаточности. При очень малых дефектах, как правило, регистрируются наиболее короткие диастолические шумы. Над основанием сердца при гемодинамически значительной аортальной недостаточности регистрируется «сопровождающий» систолический шум, который обычно появляется в самом начале изгнания, имеет убывающую форму, небольшую амплитуду и занимает не более 2/3 систолы (А. Л. Михнев и др., 1963- К. Холльдак, Д. Вольф, 1964- И. А. Кассирский, Г. И. Кассирский, 1964). Этот шум чаще возникает при значительном расширении левого желудочка и аорты. Иногда он по своей конфигурации может напоминать шум при стенозе аорты (В. Йонаш, 1960).
Рис. 35. Поликардиограммы в норме (А) и при недостаточности клапана аорты (Б). 1 — электрокардиограмма- 2, 4 — Фонокардцограммы снятые с точки на высокочастотном канале (частота 400—600 Гц), зарегистрирован высокоамплитудный диастолический шум, слитый со II тоном и «сопровождающий» систолический шум- 3 каротидная сфигмограмма высокой амплитуды с крутым подъемом и спуском. Инцизура сглажена.
На фонокардиограмме, снятой на верхушке сердца, I тон может быть не изменен (К. Холльдак, Д. Вольф, 1964) или даже акцептирован (В. Йонаш, 1960), но все же чащ« наблюдается снижение его амплитуды. В ряде случаев регистрируется высокоамплитудный тон растяжения аорты (систолический галоп по В. П. Образцову), который совпадает с началом подъема синхронно зарегистрированной сфигмограммы сонной артерии. Часто фиксируется дополнительный III диастолический тон низкой и средней частоты, который расценивался Н. Д. Стражеско (1935) как ранний признак недостаточности миокарда. При заметном ослаблении левого желудочка и резком снижении его тонуса может возникать и IV предсердный тон, причем оба дополнительных тоня могут быть большей амплитуды и частоты, что на фоне тахикардии дает своеобразную фонокардиографическую картину ритма галопа (суммационный галоп). На верхушке иногда регистрируется невысокий убывающий систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана.
В тех случаях, когда определяется шум Флинта, фонокардиографическое исследование показывает, что впечатление о наличии пресистолического шума у некоторых больных вызвано либо громким предсердным тоном, либо раздвоением I топа вследствие блокады левой ножки, либо выделением тона растяжения аорты, то есть шум Флинта, по-видимому, часто представляет собой иллюзию пресистолического шума (Luisada, 1958, и др.). Однако, по мнению некоторых авторов (Б. И. Трусевич, 1955- Segal, Harvey, 1958, и др.), этот феномен часто регистрируется на фонокардиограмме у больных с аортальной недостаточностью, образуя низко- и среднечастотное crescendo и не сопровождаясь высоким I тоном.
Второй тон на основании сердца при выраженной степени ревматической недостаточности аортального клапана почти всегда имеет низкую амплитуду и регистрируется в этих случаях только па низкочастотном канале. При небольшом дефекте клапана II тон может быть нормальной амплитуды. При болезни Ходжсона амплнгуда II тона на аорте увеличена.
Фоноартериография.
Фопограмма, записанная с сонной артерии у здоровых лиц (рис. 36), тонами, соответствующими систолическому растяжению артериальной стенки и передаче волны крови от замкнутых створок аортального клапана в начале диастолы.
Рис. 36. Артериофонограммы и скоростные дифференциальные сфигмограммы:
А — здоровых лиц, зарегистрированные с наружной сонной артерии (а, б, в) и бедренной артерии (г)- Б — больного с аортальной недостаточностью, зарегистрированные с a. carotis (а), с точки максимальной пульсации дуги аорты в яремной ямке (б), с бедренной артерии (без надавливания микрофоном на артерии- в).
При аортальной недостаточности на фоноартериограмме сонной артерии регистрируется I систолический тон увеличенной амплитуды, а II тон, как правило, не фиксируется при гемодинамически значительном клапанном дефекте. В случаях, когда аортальный диастолический шум лучше слышен над аортой, он может проводиться па сонной артерии и регистрироваться на фоноартериограмме, причем на записанной с яремной ямки обычно фиксируются те же звуковые феномены, что и во втором межреберье справа от грудины.
На фоноартериограммах, записанных с бедренной артерии, в норме (без придавливания микрофоном) тоны обычно не регистрируются. При аортальной недостаточности (рис. 37) можно отметить высокой амплитуды тон, соответствующий быстрому растяжению артерии, и редко II тон, возникающий при ускоренном спадении артериальной стенки (двойной тон Траубе). При соответствующем оптимальном давлении микрофоном на бедренную артерию (или пальцем нроксимальнее места приложения микрофона) можно зарегистрировать, кроме обычно возникающего сосудистого систолического шума, патологический диастолический шум (двойной шум Дюрозье).
Кардиография (апекскардиография). Верхушечная кардиограмма (апекскардиограмма) при аортальной недостаточности обычно характеризуется ранней высокой систолической волной, соответствующей напряжению желудочка, и следующим за ней глубоким систолическим спадом соответственно фазе изгнания крови из желудочка (рис. 38). Зубец быстрого наполнения левого желудочка, как правило, резко выражен (особенно при ослаблении тонуса мыпщы левого желудочка). При записи кардиограммы медиальнее верхушки сердца на грудине и в области мечевидного отростка часто регистрируется глубокое систолическое отклонение кривой вниз.
А, 1 — электрокардиограмма- на каротидных артериофонограммах (2,4). отчетливо выявляются два невысокой амплитуды тона, на скоростных каротидных сфигмограммах (3) — начало систолического подъема, инцизура и систолический «излом» кривой, позволяющий разделить фазы быстрого и редуцированного изгнания- на артериофонограмме с бедренной артерии — низкоамплитудный систолический тон, соответствующий систолическому пику на скоростной сфигмограмме. Б. t—электрокардиограмма- на каротидной артериофонограмме (2, 4) виден высокий систолический тон на фоне аутохтонного (местного стенотического) систолического шума- II тон отсутствует- на скоростной каротидной сфигмограмме (3) виден высокий систолический подъем с раздвоенным нисходящим коленом, инцизура сохраняется. Артериофонограмма с яремной ямки отчетливо регистрирует низкочастотный систолический шум и высокочастотный убывающий диастолический шум. На артериофонограмме с бедренной артерии хорошо виден систолический тон, высокой амплитуды совпадающий с пиковой скоростной сфигмограммы шум Дюрозье).
А — без надавливания микрофоном на артерию- ь — с надавливанием, при котором высокоамплитудный систолический тон (соответствующий аускультативному «пистолетному» тону) переходит в стенотический шум и появляется низкоамплитудный более высокочастотный протодиастолический шум.
Рис. 37. Электрокардиограмма (1), артериофоиограмма (2, 4) и скоростная сфигмограмма с a. femoralis (3) больног
