Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия - пороки сердца

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз, stenosis ostii atrioventricularis sinistra) создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Этот порск впервые описал Viussens (1715).
«Чистая» форма митрального стеноза наблюдается почти в трети случаев поражения митрального клапана. Ориентировочный подсчет показывает, что на 1 000 000 населения имеется 500—800 больных митральным стенозом. «Чистый» митральный стеноз отмечается в 0,5% всех секций (И. Н.Рыбкин, 1959). Наблюдения хирургов-кардиологов (А. Н. Бакулев, Б. В. Петровский, А. А. Вишневский, П. А. Куприянов, Bailey и др.) показали, что изолированное сужение митрального отверстия встречается во много раз чаще, чем принято считать.
Этиология. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия возникает вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита. В развитии митрального порока часто прослеживается определенная закономерность — вначале появляются признаки недостаточности митрального клапана, стенозирование же митрального отверстия развивается в течение ряда лет (в среднем через 5—15) после первой атаки ревматизма (Н. Д. Стражеско, 1950- Г. Ф. Ланг, 1958- White, 1951). В некоторых случаях возможно непосредственное развитие митрального стеноза без стадии недостаточности (Brock, 1952, и др.). Почти всегда митральный стеноз развивается и прогрессирует медленно и у 60% больных (Janton et al., 1954) без заметных для них симптомов (висцеральная медленно текущая форма ревматизма). Ghisi (1957) указывает, что данные в анамнезе о ранее перенесенной ревматической инфекции значительно чаще отсутствуют у женщин (у 25% из 635 больных), чем у мужчин (у 18%) с «чистым» митральным стенозом. И. И. Сивкову (1962) не удалось отметить большой разницы в частоте отсутствия ревматического анамнеза у мужчин и женщин. Ряд авторов (Ghisi, 1957- В. Йонаш, 1960) сообщают, что среди больных с «чистым» митральным стенозом преобладают женщины (75-84%).
Естественно, что митральный стеноз очень редко отмечается в возрасте до 10 лет и наиболее часто образуется в 15—20 лет.
Очень редко причиной митрального стеноза является септический эндокардит. Сужение или закрытие митрального отверстия может быть вызвано тромбом, полипом, миксомой левого предсердия.
Патогенез. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия возникает при ревматическом вальвулите вследствие сращения либо створок клапана, либо сухожильных нитей- нередко оба процесса сочетаются, но с преобладанием одного из них.
Локализация наиболее выраженных патологоанатомических изменений при ревматическом эндокардите по линии смыкания клапанов связана с механическим повреждением воспаленных клапанов при их замыкании (И. В. Давыдовский, 1956- В. Йонаш, 1960). Сужение левого атриовентрикулярного отверстия чаще всего образуется за счет постепенного сращения створок митрального клапана непосредственно вблизи фиброзного кольца в месте перехода одной створки в другую, то есть в комиссурах клапана. Отсюда сращение створок распространяется к середине отверстия, и последнее постепенно суживается.
По характеру изменений клапанного аппарата левого венозного отверстия большинство авторов выделяют два типа митрального стеноза. Для первого типа патогномоничны изменения главным образом в створках клапана. При сращении краев фиброзно утолщенного клапана образуется диафрагма с щелевидным отверстием — стеноз в виде «пуговичной петли» (Corrigan, 1832). Подобный тип митрального стеноза наблюдается почти в 85% случаев (Harken et al., 1952). Второй тип характеризуется поражением сухожильных нитей со сращением, утолщением и укорочением, вследствие чего подвижность клапана резко ограничивается, а сам он приобретает вид воронкообразного втяжения в желудочек — форма «рыбьего рта». Такого рода стеноз является «чистым». Наконец, в части случаев имеет место двойное сужение — срастание створок и сухожильных нитей (А. Н. Бакулев, 1956). При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана откладываются соли кальция — происходит его обызвествление.
У больных с «чистой» формой митрального стеноза левый желудочек не увеличен, а чаще уменьшен- гипертрофированный правый желудочек оттесняет его назад. Объем левого предсердия, который в норме составляет 50—60 мл, при стенозе увеличивается до 100—200 мл, редко до 500 и даже до 1000 мл (аневризматическое расширение). Часто в нем возникают пристеночные тромбы, исходным местом возникновения которых является ушко. Мышца предсердия может быть утолщена до 5 мм, местами она истончена.

Гемодинамика.

У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется от 4 до 6 см², длина окружности — от 9 до 11 см. Атриовентрикулярное отверстие обладает значительным резервом площади- только уменьшение последней более чем в 2 раза может вызвать заметное нарушение гемодинамики. У большинства больных с митральным стенозом, нуждающихся в лечебной помощи, площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 1,1—0,5 см² (А. Н. Бакулев, 1950- Lewis et al., 1952- R. Gorlin, S. Gorlin, 1951). «Критическая площадь» составляет 1—1,5 см² (Wolter et al., 1955). В эксперименте значительные изменения гемодинамики наступают лишь при уменьшении площади отверстия до 1/4 нормальной. Чем меньше площадь отверстия, тем тяжелее клинические проявления митрального стеноза. R. Gorlin, S. Gorlin (1951) обнаружили такие отношения между степенью стеноза и физической активностью больных (табл. 5).
Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия вызывает дальнейший рост давления в левом предсердии, что приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. При физической нагрузке, сопровождающейся увеличением притока крови, возрастает давление и в предсердии, и капиллярах.

Таблица 5
Соотношение между степенью митрального стеноза и физической активностью (по R. Gorlin, S. Gorlin, 1951)

Если в норме даже при очень значительном увеличении кровотока давление в левом предсердии не повышается, то при сужении отверстия до 1 см² среднее давление в левом предсердии и легочных капиллярах в состоянии покоя колеблется в пределах 15—26 мм рт. ст. (в норме ниже 10 мм рт. ст.)., а при физическом напряжении достигает 35 мм рт. ст., причем дальнейшее его повышение может привести к отеку легких.
При тяжелом митральном стенозе с уменьшением площади отверстия ниже 0,5 см² среднее давление в левом .предсердии приближается к 35 мм рт. ст. и почти такого же уровня достигает давление в легочных капиллярах (Friedberg, 1967).
Увеличение давления в предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол в легких (рефлекс Китаева), в силу чего значительно повышается давление в легочной артерии. Степень повышения давления не всегда соответствует тяжести митрального стеноза. Рефлекс Китаева представляет собой «защитный сосудосуживающий рефлекс легких» (П. И. Шмарин, 1952- Wood, 1958), предохраняющий капилляры от чрезмерного повышения давления. Сужение артериол может, однако, временами исчезать вследствие торможения рефлекса Китаева. В связи с этим при митральном стенозе можно иногда наблюдать частые кратковременные (по нескольку раз в день) приступы отека легких (В, X. Василенко, 1972). Иногда они возникают без видимых причин, в состоянии полного покоя, но чаще при необычном физическом напряжении: во время родов, при резких волнениях.
Длительный спазм конечных ветвей легочной артерии сопровождается пролиферацией гладких мышц артериол, утолщением средней оболочки и уменьшением просвета сосудов. С течением времени наряду с утолщением средней оболочки артериол развиваются диффузные склеротические изменения разветвлений легочной артерии, то есть наступает склеротический период поражения легочной артерии. Подобные морфологические изменения сосудов обнаруживаются в 40% случаев митрального стеноза (Henry, 1952).
Эти изменения в легочных сосудах ведут к еще большему увеличению легочной гипертензии и, следовательно, к дальнейшей перегрузке правого отдела сердца. При длительном существовании гипертензии малого круга, наряду с изменениями в легочных сосудах, отмечаются морфологические изменения в легочной паренхиме, которые получили название «митральное легкое». Они возникают обычно в сравнительно поздней стадии митрального стеноза и характеризуются значительным утолщением альвеолярных перегородок (в 20 раз) вследствие гиперплазии соединительнотканных волокон- легкое уплотняется (бурая индурация по Вирхову), появляются очаги гемосидероза, уменьшается поверхность альвеол.
Показатели внешнего дыхания в сочетании с определенными клинико-рентгенологическимп данными — достаточно надежный критерий для определения степени нарушения легочного кровообращения у больных с митральным стенозом. На этой стадии развития митрального стеноза для кровотока имеются два механических барьера: первый — в области митрального клапана и второй — на уровне артериол легкого. Несмотря на высокое давление в легочной артерии, градиент давления между ней и капиллярами остается малым. В этот период одышка может быть нерезкой, опасность острого отека легких невелика, но больные не способны ни к какой деятельности, так как минутный объем сердца фиксирован па уровне покоя. Основные жалобы больных — сильная утомляемость и слабость при физической нагрузке.
При митральном стенозе довольно рано развивается клиническая картина застойного легкого. Сопротивление в легочных артериолах при тяжелом митральном стенозе повышается в 50—500 раз (по сравнению е нормой) и дос-1 тигает 1500 дин-с/см-5. Систолическое давление в легочной артерии возрастает до 40—120 мм рт. ст., диастолическое — до 15—50 мм рт. ст., среднее — до 20—85 мм рт. ст., в то время как в норме соответственно составляет 30, 10 и около 15 мм рт. ст.
Резкое стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия ведет к уменьшению минутного, объема сердца (Я. И. Мазель, 1950- А. С. Сметнев, 1957- А. В. Весельников, 1958- В. В. Соловьев, 1960, и др.). В норме сердечный индекс составляет в среднем 3,2 л/мин на 1 м² поверхности тела, а у больных с митральным стенозом, нуждающихся в оперативном лечении, — от 1,5 до 2,5 л/мин на 1 м², причем физическое напряжение у них почти не сопровождается повышением минутного объема. У больных с митральным стенозом резко ограничена возможность увеличения кровообращения при напряжении, и усиление потребления кислорода происходит у них главным образом за счет повышенного извлечения его из крови, поэтому увеличивается артериально-венозная разница кислорода, что является компенсаторным фактором. При тяжелом митральном стенозе, сопровождающемся уменьшением минутного объема, артериально-венозная разница почти всегда увеличена, составляет 6—10 об.% при норме 42 об.%. Насыщение артериальной крови кислородом может уменьшиться до 90% и ниже отчасти вследствие функции сообщений (шунта) между двумя кругами кровообращения.
Компенсация порока. Умеренная степень митрального стеноза может быть компенсирована левым предсердием. Компенсация происходит благодаря тому, что к оставшейся в левом предсердии крови из легочных вен притекает нормальное количество крови, в связи с чем диастолический объем и давление в предсердии повышаются (В. С. Савельев, В. Л. Карпман, 1959, и др.), увеличивается атриовентрикулярпый градиент. Это обусловливает усиленный ток крови в желудочек в ранний период диастолы- в конце диастолы желудочка левое предсердие в результате повышенного диастолического растяжения сокращается сильнее. Компенсаторные возможности левого предсердия вследствие относительной слабости его мускулатуры и возможности возникновения мерцания весьма ограничены- кроме того, оно может быть поражено при рецидиве ревматического процесса. Тахикардия, сопровождающаяся укорочением диастолы, также может нарушить компенсацию. Резкое сужение отверстия до площади 0,7—0,5 см² не позволяет сколько-нибудь длительное время поддерживать нормальный минутный объем крови даже в состоянии покоя. Таким образом, прогрессирующее сужение митрального отверстия вызывает рост давления в легочных венах и капиллярах, повышение сопротивления току крови в артериолах и венах малого круга кровообращения, снижение минутного объема крови. Преодолевая возросшее сопротивление в сосудах легких, правый желудочек сокращается сильнее и может поддерживать нормальный минутный объем. При этом систолическое давление в легочной артерии и правом желудочке повышается: желудочек гипертрофируется, а затем, работая против чрезмерно повышенного сопротивления, ослабевает. Тогда повышается давление в венозной системе. Часто ослабление правого желудочка связано с обострением ревматического процесса или с интеркуррентными заболеваниями.
При митральном стенозе значительно изменены функция и структура легких, причем степень одышки и симптомы застоя в легких зависят прежде всего от тяжести митрального стеноза и состояния миокарда. Кроме развития атеросклероза (a. pulmonalis) наблюдаются и ревматические изменения сосудов легких (П. А. Краевский, 1941), а затем развивается кардиогенный пневмосклероз. При незначительной степени митрального стеноза общая и жизненная емкость легких, дыхательный, минутный и остаточный объем остаются в пределах нормы. Изменения функций легких наступают с развитием застоя и гипертензии в сосудах малого круга кровообращения, при которых понижаются эластичность легких, уменьшается их общая и жизненная емкость, а также дыхательный объем. При тяжелой форме митрального стеноза общая и жизненная емкость легких (для воздуха) уменьшена в соответствии с возросшим количеством крови в сосудах и увеличением левого предсердия и правого желудочка, а при ослаблении сердца — также вследствие механического влияния гидроторакса. Увеличенное левое предсердие может вмещать 200—500 мл и более (до 2000 мл) крови. Кровь из капилляров альвеол и большинства бронхиальных капилляров переходит в легочные вены- повышение давления в левом предсердии и легочных венах сопровождается застоем в тех сосудах бронхов, которые дренируются легочными венами.
Застой в слизистой оболочке бронхов вызывает ее набухание, отек и сужение воздухоносных путей, что сопровождается образованием слизи, появлением кашля с мокротой, возникает состояние, напоминающее приступы бронхиальной астмы. В таких условиях для достаточной вентиляции легких необходимо большее мышечное напряжение. При хроническом застое в слизистой оболочке бронхов в ряде случаев развивается варикозное расширение вен, которое само может стать источником кровотечения. Застой возникает одновременно в сосудистой сети альвеол и бронхов. Растянутые бронхиальные капилляры могут разрываться, и мокрота становится кровянистой.
В первую очередь одышка вызывается переполнением легочных сосудов, а также развитию ее способствуют повышенная ригидность легких и нарушение газообмена вследствие интерстициального отека и скопления жидкости в альвеолах. Диффузный цианоз при митральном стенозе — непостоянное явление, если отсутствует значительный отек легких или выраженный кардиогенный пневмосклероз (М. К. Баранович и др., 1956). Тягостное ощущение затруднения дыхания зависит от утомления дыхательных мышц, выполняющих большую работу (Marshall et al.,1954). Эластичность легких значительно ограничена- растяжимость их понижена, эластическое сопротивление повышено. Эти изменения наступают рано, еще до появления существенных расстройств вентиляции. В дальнейшем развивается так называемая бурая индурация легких. Уменьшение эластичности легких нарастает во время физического напряжения и при увеличении легочного застоя и недостаточности сердца (Hayward, Knott, 1955, и др.). Часто отмечается более или менее выраженная гипервентиляция- дыхание обычно учащенное, поверхностное. При мышечном напряжении уменьшается потребление кислорода в расчете на 1 л вентиляции легких.
При легочном застое обычно уменьшена как жизненная, так и максимальная дыхательная емкость легких. Одышка при митральном стенозе связана главным образом с рефлекторным влиянием. Утолщение альвеолярно-капиллярного промежуточного слоя в тяжелых стадиях митрального стеноза должно нарушать диффузию кислорода из альвеол в легочные капилляры. Насыщение артериальной крови кислородом и напряжение кислорода в ней при митральном стенозе даже у больных с одышкой часто не выходит за пределы нормы (95—98%)- лишь иногда оно ниже нормы и заметно нарастает во время мышечного напряжения (Ellis et al., 1954). Уменьшение насыщения артериальной крови кислородом при митральном стенозе и особенно при декомпенсации обусловлено недостаточной альвеолярной вентиляцией или пониженной альвеолярно-капиллярной диффузией, отчасти же является следствием примеси венозной крови.
Основным показателем гемодинамики при клапанном стенозе является градиент давления, то есть разница в величинах давления в полостях, разделенных суженным клапаном во время тока крови через него. При тяжелой степени митрального стеноза он составляет 5—30 мм рт, ст. при норме около 1 мм рт. ст. (Braunwald et al., 1958- рис. 14).

Рис. 14. Электрокардиограмма (ЭКГ), фонокардиограмма (ФКГ), кривая давления в аорте (А0), левом предсердии (ЛП) и левом желудочке (ЛЖ) при средней (А) и тяжелой степени (Б) митрального стеноза. Заштрихован градиент давления между предсердием и желудочком.
При значительном сужении отверстия время кровотока из предсердия в желудочек увеличивается: наполнение последнего начинается раньше, чем в норме, так как повышенное давление в предсердии приводит к уменьшению длительности периода изометрического расслабления желудочка и продолжается до тех пор, пока давление в желудочке не достигает уровня повышенного давления предсердия (Braunwald et al., 1958). С нарушением частоты сокращений сердца изменяется время кровотока через отверстия сердца. Ввиду того, что тахикардия укорачивает диастолу, время наполнения желудочков при каждом их расслаблении становится короче, меньше крови уходит из предсердия, давление в нем повышается. Поэтому тахикардия сама по себе увеличивает атриовентрикулярный градиент давления (R. Gorlin et al., 1951).

Симптоматика.

В зависимости от длительности заболевания и особенностей его течения в прошлом можно в некоторой степени судить о стадии или степени митрального стеноза, общих изменениях организма под влиянием порока, о степени активности ревматического процесса, его рецидивах и т. д. Вполне компенсированный стеноз не сопровождается субъективными и функциональными симптомами, за исключением иногда сердцебиений.
С прогресспрованием порока к началом декомпенсации появляются различные расстройства, характерные для многих заболеваний сердца и особенно для митрального стеноза. Вначале больные только при физическом напряжении или волнении ясалуются на сердцебиение и одышку, которые беспокоят их все чаще и, наконец, не исчезают и в покое- затем к этим симптомам присоединяются неопределенные боли в области сердца, кашель и кровохарканье, редко — дисфония и дисфагия. При резком митральном стенозе почти всегда больные чувствуют резкую слабость- при незначительном физическом напряжении наступает полное изнеможение- чувство слабости связано с уменьшением минутного объема сердца.
Одышка — наиболее раннее проявление сердечной недостаточности у больных с митральным стенозом. Она связана с застоем крови в легких и возникает вследствие рефлекторного раздражения дыхательного центра импульсами, исходящими из легких, вследствие раздражений чувствительных нервных окончаний в стенках альвеол застойного легкого при усиленном их растяжении. Это приводит рефлекторно к учащению дыхания. Изучение анамнеза и обследование больного обычными физическими методами исследования иногда позволяет с высокой точностью определить характер и степень поражения клапанного аппарата сердца. В то же время переоценка инструментальных методов исследования (рентгенологического, электрокардиографического, фонокардиографического и т. д.) в отдельных случаях может приводить к ошибочным результатам.
При осмотре области сердца редко обнаруживаются особые изменения. Иногда при развитии митрального порока в молодом возрасте бывает заметно некоторое уменьшение левой половины грудной клетки по сравнению с правой (признак Боткина).
У молодых лиц астенического сложения может быть заметна пульсация слева от грудины у основания сердца как одно из проявлений инфундибуло-пульмональпого синдрома и увеличения правого желудочка. При чрезмерном расширении левого предсердия иногда наблюдается волнообразная пульсация всей области сердца. Общий вид больного часто очень характерен: хрупкое телосложение (status gracilis) или малый рост, губы несколько цианотичные, отчетливо заметны на фоне бледного с синюшным оттенком лица. При развитии порока в детском возрасте заметны отставание в росте и признаки инфантилизма— «митральный нанизм». С развитием недостаточности сердца нарастает затруднение дыхания, ортопноэ, цианоз и другие симптомы.
Пальпация. Верхушечный толчок ускоренный, внезапный, как правило, определяется в обычном месте, то есть в пятом межреберье кнутри от срединно-ключичной линии или вдоль нее. Смещение толчка влево может происходить при значительном увеличении правого желудочка. В некоторых случаях смещение толчка обусловлено увеличением левого желудочка из-за сопутствующей недостаточности митрального клапана- однако и при изолированном митральном стенозе оно не является большой редкостью (А. Н. Бакулев, 1956). В некоторых случаях увеличение левого желудочка связано с нераспознанной недостаточностью аортальных клапанов (А. М. Дамир, 1958).
Пальпация области верхушки сердца почти в 3/4 случаев позволяет обнаружить так называемое диастолическое «кошачье мурлыканье». Дрожание легче определяется в положении больного на левом боку при максимальном выдохе и усилении сокращений сердца- при брадикардии удается заметить дрожание в виде двух волн — в начале и в конце диастолы. Иногда «кошачье мурлыканье» удается обнаружить только в положении больного сидя или в коленно-локтевом положении.
«Кошачье мурлыканье» вызывается прохождением крови из левого предсердия в желудочек через суженное митральное отверстие. В ряде случаев митрального стеноза диастолическое дрожание можно определить рукой, в то время как при аускультации диастолический шум на верхушке не обнаруживается. Это объясняется тем, что шум имеет низкий и грубый тембр, не улавливающийся человеческим ухом (менее 16 колебаний в 1 с).
Как короткий удар или щелчок часто ощущаются I тон на верхушке сердца и II тон на легочной артерии. При пальпации верхушечного толчка можно обнаружить своеобразное сотрясение: вслед за сердечным толчком ощущается удар I тона вследствие запаздывания закрытия митрального клапана при митральном стенозе (признак Коссио). Сердечный толчок быстрый, короткий, отрывистый, «постукивающий». В третьем межреберье слева может пальпироваться систолический подъем, заканчивающийся ощутимым ударом II тона, особенно в случаях значительного повышения давления в легочной артерии и ее расширения. Подобную систолическую приподымающуюся пульсацию можно ощутить слева от грудины и в середине сердечной тупости (Г. Ф. Ланг, 1939), а также вблизи мечевидного отростка в эпигастральной области (Luisada, , Magri, 1953). Пульсация обнаруживается при гипертрофии правого желудочка и вызывается вращением сердца вокруг продольной оси влево при систоле. Иногда в области верхушки пальпаторно определяется хлопанье после II тона, соответствующее тону открытия ригидного митрального клапана.
Роль перкуссии при определении степени сужения левого венозного устья относительно невелика. В случае чистого митрального стеноза левая граница сердечной тупости обычно не смещена- верхняя ее граница достигает третьего межреберья — области прилегания расширенной легочной артерии и левого ушка сердца. В ранний период развития порока сердца поперечник его не увеличен- когда же наступает гипертрофия и расширение правых отделов сердца, правая граница смещается вправо (рис. 15).
При зондировании сердца И. И. Сивков (1962) обнаружил, что правый желудочек у больных с митральным стенозом увеличивается не вправо, а влево и может выходить на левый контур тени сердца. При значительной гипертрофии правого желудочка граница относительной тупости сердца смещается влево. В тех случаях, когда перкуторные границы сердца смещаются вправо от грудины, следует думать об увеличении правого предсердия.
Связано не с расширением левого предсердия и его ушка, а с увеличением инфундибулярной части правого желудочка и основного ствола легочной артерии, что придает сердцу так называемую митральную конфигурацию. При значительном расширении левого предсердия может быть обнаружено притупление паравертебрально слева.
Аускулътация. Выслушивание сердца — ценный метод клинической диагностики порока, особенно стеноза левого атриовентрикулярного отверстия.

Рис. 15. Нормальное сердце (А), изменения сердца при митральном стенозе (Б).
Здесь и на рис. 44, 62 заштрихованы гипертрофированные участки- прямая стрелка — нормальный ток крови, волнистая — затрудненный.

При данном пороке мелодия сердца (сочетание тонов и шумов) в большинстве случаев настолько выразительна и типична, что митральный стеноз нельзя ошибочно принять за иной порок.
При аускультации звуковых явлений па верхушке сердца шумы определяются наиболее отчетливо в положении больного на левом боку.
Хлопающий I тон на верхушке характерен для митрального стеноза- он короткий, нередко звучит, как удар кости, и даже ощущается при пальпации верхушечного толчка. Ни при каком другом заболевании сердца не бывает такого громкого I тона, как при митральном стенозе, иногда и на расстоянии. В норме I тон появляется в течение 0,026 с после начала комплекса QRS, при митральном стенозе он обычно запаздывает, возникает через 0,07 с или позже (С. Б. Фельдман и др., 1960- Kelly, 1955). Хлопающий I тон обнаруживается сравнительно рано и может предшествовать появлению диастолического шума. Его продолжительность меньшая, чем у здоровых людей, и более высокая тональность (частота вибраций 713 Гц при норме не более 500 Гц- Г. И. Кассирский, 1964) обусловлена фиброзными изменениями створок митрального клапана и сухожильных нитей.
Довольно громкий I тон отмечается при гипертиреозе, значительной тахикардии и недостаточном наполнении желудочков. В очень редких случаях, когда митральный клапан совершенно неподвижен, I тон, как и тон открытия митрального клапана, отсутствует. При тяжелой недостаточности сердца обнаружение хлопающего I топа позволяет предполагать митральный стеноз даже при отсутствии других аускультативных признаков. На звучность I тона у больных с сужением венозного устья могут оказывать влияние наличие и степень недостаточности митрального клапана, нарушение ритма, изменение самих створок подклапанного аппарата, состояние сердечной мышцы и т. д. Таким образом, при митральном стенозе хлопающий I топ является наиболее ярким, хотя и не всегда патогномоничным только для этого порока признаком сужения левого венозного устья.
Мы полагаем, что в возникновении хлопающего I тона при митральном стенозе ведущую роль играют быстрое замыкание и резкое напряжение клапана, уменьшении объема крови в левом желудочке и ускоренное нарастание внутрижелудочкового давления.
Второй тон па легочной артерии усилен, акцептирован, иногда достигает почти такой же силы, как I тон, причем его звучность часто мало зависит от величины легочной гипертензии (Wade et al., 1952). Аналогично I топу on, как указывалось, может сопровождаться ощутимым пальпаторно толчком, что наблюдается при более или менее значительной легочной гипертензии, когда среднее давление в легочной артерии выше 40 мм рт. ст. (Whitaker, 1954). Усиление II топа зависит отчасти от повышения давления в легочной артерии, отчасти от поворота ее и conus pulmonalis с более близким прилеганием их к грудной клетке- может иметь значение также склероз: легочной артерии. В норме полулунные клапаны легочной артерии захлопываются на 0,03—0,04 с позже, чем аортальные. Однако асинхронное захлопывание полулунных клапанов часто не улавливается ухом. Второй тон не только акцентирован, но может быть и раздвоен (по Lian, 1954, в 30% случаев)- вторая его часть при этом появляется через 0,03—0,07 с после первой, то есть до момента открытия митрального клапана.
В основе раздвоения II тона на легочной артерии у больных с митральным стенозом лежит неодновременное захлопывание полулунных клапанов. Происхождение раздвоения не совсем ясно. Возможно, полулунные клапаны легочной артерии и аорты захлопываются неодновременно вследствие относительного изменения величины давления в этих сосудах — повышения его в легочной артерии и снижения в аорте.
Наблюдения И. И. Сивкова (1962), основанные на изучении давления в легочной артерии более чем у 200 больных с митральными пороками, показывают, что наиболее вероятной причиной разновременного захлопывания полулунных клапанов является не высота давления в легочной артерии, а удлинение систолы правого желудочка.
Второй тон над верхушкой удвоен, то есть вслед за ним выслушивается еще один тон, а всего слышно три звучных тона («та-та-та»). Удвоение II тона часто слышно не только над верхушкой, но и над всей областью сердца. Этот добавочный тон, не прослушиваемый в норме, возникает в момент открытия склерозированного митрального клапана сильной струей крови, вливающейся в желудочек.
Тон (или щелчок) открытия митрального клапана над верхушкой образуется во время открытия стенозированных створок при ударе о них крови левого предсердия под высоким давлением. Он появляется через 0,08—0,11с после начала II тона (С. Б. Фельдман и др., 1961- Duchosal et al., 1956), в среднем через 0,1 с, причем величина этого интервала почти не зависит от частоты сердечных сокращений и фаз дыхания. Принято считать, что чем короче интервал между II тоном и тоном открытия митрального клапана, тем выше атриовентрикулярный градиент и тяжелее степень стеноза. При мерцательной аритмии тон открытия митрального клапана не исчезает и этот интервал изменяется соответственно длительности предшествовавшего цикла. В случаях сочетания митрального стеноза с недостаточностью митрального клапана интервал не изменяется.
Лучше всего тон открытия митрального клапана выслушивается в области верхушки или даже правее ее. По нашим данным, он определяется не менее чем у 75% больных.
Тон открытия митрального клапана воспринимается как эхо II топа. Мелодия сердечных тонов на верхушке при митральном стенозе очень характерна — первый громкий тон и два вторых тона обозначают как «бой перепела», сравнивают также с ударом молота о наковальню- французские авторы (Bouilland, 1840) называли его «bruit de rappel»- Potain (1888), Rauctier (1881) —дополнительный II митральный тон щелчком открытия митрального клапана (claquement d`ouverturedela mitrale), английские и американские авторы—топом открытия митрального клапана (the opening snap of mitral valve).
Тон открытия митрального клапана следует отличать от нормального III тона, тона желудочкового галопа, раздвоения II тона, III тон при так называемой неврастенической перепелке (Н. Д. Стражеско, 1935) и ваготоническом сердце (В. X. Василенко, 19G0).
Вторая часть раздвоенного II тона возникает всегда раньше, чем тон открытия митрального клапана, а III тон всегда несколько позже. Тон открытия митрального клапана короче, громче и выше, чем III тон сердца. Тон открытия митрального клапана высокочастотный и лучше всего выявляется на соответствующем канале фонокардиограммы.
Третий тон сердца — частое физиологическое явление у детей, подростков и юношей (примерно у 43%), а среди лиц старте 20 лет — у 10%. Этот тон, как известно, возникает вследствие внезапного растяжения мышечной стенки желудочка во время диастолы. Он лучше выслушивается во время выдоха в области верхушки или несколько кнутри от нее при горизонтальном положении больного. Третий тон и топ желудочкового галопа низкочастотные и выявляются па соответствующем канале фонокардиограммы.
Обнаружение добавочного тона в диастоле у лиц, перенесших ревматизм, указывает на возможность митрального стеноза. Сочетание нескольких тонов и шумов, особенно у больных с мерцательной аритмией, создает сложную звуковую мелодию, в которой трудно различить I и II тоны и отнести шумы к систоле или диастоле. Беспорядочное чередование ударов и шумов напоминает шум кузницы- этот признак Боткина позволяет диагностировать митральный стеноз при мерцательной аритмии, когда многие аускультативные признаки порока стушевываются.
Шумы. Важнейшим аускультативным признаком сужения левого венозного устья является диастолический шум, определяемый в области верхушки сердца. Диастолический шум на верхушке сердца — звуковой эквивалент диастолического дрожания, важнейший признак сужения левого атриовентрикулярного отверстия (С. П. Боткин, 1881- С. С. Зимпицкий 1921—1922, и др.). В одних случаях он слышен только в пресистоле- это пресистолический шум обычно низкого тона, часто имеет рокочущий характер, нарастает и заканчивается звучным хлопающим I тоном. В других случаях шум слышен в течение большей части диастолы и усиливается в пресистоле. Наконец, он может определяться только в начале или середине диастолы без пресистолической части. Чаще шум возникает в середине диастолы или в пресистоле.
Указанные аускультативные варианты во мною» зависят от состояния контрактильности миокарда и степени сужения митрального кольца. Эти фазы (протодиастола, мезодиастола и пресистола) аускультативно определяются весьма относительно и сравнительно легко выявляются на фонокардиограмме. Ряд авторов (Л. И. Фогельсон, 1951- И. А. Кассирский, 1964) считают, что при митральном стенозе протодиастолический шум отсутствует и определяемый диастолический шум надо трактовать как мезодиастолический.
Нарастающий характер пресистолического шума исчезает с появлением мерцания предсердий или с ослаблением сердца. Е. С. Сигал (1962) и Bramwel (1955) считают, что нарастающий характер пресистолического шума (феномен crescendo) зависит от интерференции конечных колебаний пресистолического шума и печальных колебаний I топа. Отсутствие истинного усиления пресистолического шума наблюдается при замедленной атриовентрикулярной проводимости. Этот шум, по мнению А. М. Дамира (1958), имеет убывающий характер и, если число сердечных сокращений в 1 мин невелико и диастола достаточно продолжительна, заканчивается в конце диастолы, не достигая I тона.
Шум появляется или усиливается в те моменты диастолы, когда разница в величинах давления между левым предсердием и левым желудочком особенно велика и ток крови наиболее быстрый, т. е. тотчас после открытия митрального отверстия и в период сокращения предсердия. Диастолический шум начинается через 0,1—0,14 о после начала II тона, то есть между II тоном и шумом есть интервал. Длительность шума, называвшегося ранее протодиастолическим, различна в зависимости от частоты сокращений сердца- при нормальной частоте шум вначале ослабевает, а затем усиливается в пресистоле.
Графическая запись звуков сердца показывает, что нарастающий характер пресистолического шума является обычно только слуховым впечатлением, обусловленным примыкающим непосредственно к шуму громким I тоном (Lewis, 1952). Место выслушивания шума в большинстве случаев строго ограничено областью верхушки сердца, иногда он определяется только в одной точке. Если область верхушки сердца выслушана недостаточно тщательно, пресистолический шум может остаться необнаруженным- это обусловлено тем, что к грудной стенке прилежит только маленький участок левого желудочка. Шум, который проводится в левое предсердие, не прослушивается, потому что предсердие расположено сзади, в глубине грудной полости. Часто пресистолический шум определяется только в положении больного па левом боку с задержкой дыхания па выдохе. Нередко он появляется только при усилении и учащении деятельности сердца после физического напряжения или при нервном возбуждении. В ранних стадиях митрального стеноза при незначительной степени сужения пресистолический шум может отсутствовать, в поздних стадиях он исчезает при чрезмерном расширении предсердия или наступления мерцания предсердий. Шум в диастоле сохраняется до ее окончания- при мерцательной аритмии в случае частых сокращений желудочков он сближается с I тоном и может восприниматься как пресистолический, так как создается впечатление нарастающего шума, заканчивающегося громким I топом. По-видимому, при сочетанном митральном пороке диастолический шум громче, чем при «чистом» митральном стенозе (McKusick, 1953).
Характерный пресистолический шум может наблюдаться, хотя и очень редко, при недостаточности клапанов аорты (шум Флипта) и нормальном состоянии митрального клапана.
Типичные для митрального стеноза шумы впервые могут появиться спустя много лет после атаки острого ревматизма, затем они могут изменяться, ослабевать и даже исчезать. Значительная часть звуковых колебаний при митральном стенозе иногда бывает ниже уровня порога слышимости, что доказывается фонокардиографически.
В большинстве случаев митрального стеноза выслушивается также систолический шум над верхушкой, являющийся иногда единственным воспринимаемым шумом (В. X. Василенко, 1966). Он может быть выражением одновременно имеющейся недостаточности митрального клапана или обнаруживаться при изолированном митральном стенозе (А. Н. Бакулев, 1956- В. Н. Виноградов и др., 1958, и др.)- в этих случаях он ограничен только областью верхушки и, вероятно, возникает вследствие обызвествления створок клапанов (Wynn, 1953).
У больных с митральным стенозом и резко выраженной легочной гипертензией над легочной артерией может прослушиваться диастолический шум — мягкий, дующий, высокого тона. Он описан Steel (1888—1889) как «шум высокого давления в легочной артерии» вследствие расширения a. pulmonalis и ее отверстия, то есть шум, связанный с относительной недостаточностью полулуппых клапанов. Добавочное значение может иметь атеросклеротический процесс в стенке сосуда (Л. Ф. Дмштренко, 1906), а иногда, вероятно, и ревматический процесс в области основания легочной артерии или ее клапанов. Этот диастолический шум, вызванный относительной недостаточностью клапанов легочной артерии, встречается при митральном стенозе в 4% случаев.
Шум Стилла следует дифференцировать с диастолическим шумом при недостаточности аортальных клапанов, распознаваемой как по величине сердца и характеру пульса, так и данным электрокардиографии. Аортальный диастолический шум отличается от шума, возникающего па легочной артерии, кроме места возникновения, еще и характером распространения. Однако при сочетании резкого митрального стеноза с незначительной недостаточностью аортальных клапанов диастолический аортальный шум нередко лучше выслушивается в области легочной артерии, чем над аортой, вследствие поворота сердца вокруг вертикальной оси при увеличении правого желудочка.
При выслушивании легкого вдоль верхней и левой границы сердца могут быть обнаружены крепитация или мелкопузырчатые хрипы, обусловленные давлением увеличенного левого предсердия па легкое- это легочный признак Боткина при митральном стенозе.
Пульс. При полностью компенсированном митральном стенозе пульс не отличается от нормального. Значительная степень сужения атриовентрикулярного отверстия ведет к уменьшению систолического объема сердца, и пульс становится малым и часто мягким (pulsus parvus et mollis). Чем тяжелее стеноз, тем меньше пульсовая волна. С наступлением мерцания предсердий пульс становится полностью аритмичным- при тахиаритмии нередко отмечается значительный дефицит его. Экстрасистолня («выпадение пульса») наблюдается в любой стадии митрального стеноза. Л. В. Попов в 1895 году описал различное наполнение пульса в лучевых артериях как симптом сужения левого венозного устья. Уменьшение наполнения пульса на левой руке он объяснял сдавленней подключичной артерии увеличенным левым предсердием у места ее отхождения от аорты. По мнению Д. О. Крылова ,(1912) и Г. М. Соловьева (1960), различный пульс на левой и правой лучевой артерии возникает в связи с рефлекторным сужением левой подключичной артерии вследствие раздражения симпатических нервов увеличенным левым предсердием. Г. М. Соловьев (1960) отметил этот симптом лишь в 20% случаев митрального порока, С. А. Гаджиев (1961) —в 39,8%. Уменьшение величины пульса a. radialis слева называется pulsus differens (признак Попова).

Артериальное давление при митральном стенозе обычно остается в пределах нормы или несколько понижено. Чем значительнее стеноз, тем заметнее снижение пульсового давления, что связано с уменьшением систолического объема сердца. В случаях митрального стеноза, сопровождающегося уменьшением минутного объема, сохранение артериального давления в пределах нормы может рассматриваться как результат компенсаторного сужения сосудов большого круга кровообращения. Нередко при митральном стенозе наблюдается гипертензия- у больных старшего возраста она встречается, по-видимому, чаще. Ряд исследователей связывают ее с недостаточным артериальным кровообращением в почках и отмечают исчезновение гипертензии после комиссуротомии.
При митральном стенозе давление в левом желудочке, как правило, не повышено. Можно предположить, что в регуляции артериального давления при митральном стенозе важную роль играет каротидный синус. Уменьшение ударного объема левого желудочка и соответственно давления в каротидном синусе при этом пороке ведет к рефлекторному учащению сердечных сокращений, спазму мелких артериальных сосудов, что способствует повышению, правильнее сказать, выравниванию артериального давления. Такое относительное постоянство давления в артериальной системе, по-видимому, является важным фактором, способствующим поддержанию нормального кровотока в сосудах важнейших внутренних органов.
Венозное давление в период компенсации остается в пределах нормы и повышается только при ослаблении правого желудочка.
Время кровотока (определяется введением в v. cumtalis раствора СаСЬ, MgS04 или других веществ) при митральном стенозе в период полной компенсации остается в пределах нормы (на участке рука — язык около 15 с). Удлинение времени кровотока (даже при отсутствии других клинических признаков застоя в малом круге)—ранний признак замедления кровообращения в сосудах легких.
Дополнительные методы исследования. Рентгенологическое исследование сердца играет важную роль в диагностике митральных пороков, в первую очередь митрального стеноза.
В зависимости от степени сужения и стадии болезни рентгенологическая картина при митральном стенозе имеет большие различия. Изменение формы сердца зависит от увеличения левого предсердия, правого желудочка, расширения легочной артерии. Талия сердца сглажена (исчезает), то есть средняя часть левого контура представляет прямую или даже выпуклую линию в результате выбухания третьей дуги слева, образованной ушком левого предсердия. Кроме того, часто видно увеличение легочной артерии и ее левых ветвей вследствие более высокого положения и удлинения легочной артерии, приподнятой левым предсердием и увеличенным правым желудочком, и отчасти вследствие расширения легочной артерии. Truncus pulmonalis расширен и выступает больше, чем аорта. Ствол и ветви легочной артерии утолщены- отмечаются атероматозиые изменения стенки, средних и мелких ее ветвей, утолщение стенок легочных вен.
Выпячивание сердечного ушка располагается под дугой conus pulmonalis. Все эти особенности очертаний сердечно-сосудистой тени определяют форму сердца, которую раньше не вполне обоснованно, как указывает С. А. Рейнберг, называли «митральной», в то время как она может встречаться и при других заболеваниях сердца (тиреотоксическое сердце, идиопатический миокардит и т. д.). Увеличение левого предсердия — важный диагностический признак митрального стеноза. Вначале предсердие увеличивается в дорсальном направлении к позвоночнику и уже значительно позднее в правую и реже в левую сторону. Наиболее легко это обнаруживается с помощью контрастирования в косых и фронтальных проекциях, причем правое и переднекосое положения являются наилучшими. Ретрокардиальное пространство уменьшено, заметно отклонение заполненного барием пищевода кзади вследствие увеличения левого предсердия. Отклонение пищевода по дуге, радиус которой не превышает 6 см, как правило, имеет место при преобладающем стенозе, в то время как дуга большого радиуса указывает на наличие преобладающей или чистой недостаточности клапана (М. А. Иваницкая, 1963). Косые и фронтальные проекции позволяют определить увеличение левого предсердия кзади и книзу. Для обнаружения увеличения предсердия в поперечнике вправо или влево пользуются сагиттальной (заднепередней) проекцией (рис. 16).
Как правило, левое предсердие увеличивается вправо. Пo наблюдениям Lian (1954) и других авторов, наиболее ранним и частым симптомом митрального стеноза является обнаружение смещения контрастированного пищевода вправо в заднепередней проекции. При очень большом увеличении левого предсердия правый его контур несколько выходит за правый контур силуэта сердца над сегментом правого предсердия. Левый главный бронх нередко приподнят до горизонтального положения. Томография позволяет установить не только степень увеличения поперечника левого предсердия, но и направление этого увеличения (вправо, влево, вверх, вниз).
При анализе рентгенологической картины у больных с митральным стенозом особое внимание уделяется правому отделу сердца, главным образом, правому желудочку. Расширение и гипертрофия его соответствуют степепи легочной гипертензии. Он занимает почти всю переднюю поверхность сердца. Увеличение правого желудочка при митральном стенозе, как известно, начинается с увеличения его вверх вследствие гипертрофии путей оттока. Когда же в процесс вовлекаются пути притока крови происходит резкое выбухание вправо нижней дуги правого контура силуэта сердца, образованного не правым желудочком, а правым предсердием. Правый желудочек увеличивается не вправо, а влево. Зондирование, ангиографические и томографические данные подтверждают, что правый и нижний контуры сердца образованы увеличенным правым предсердием (Г. М. Соловьев, 1961- И. Е. Кевеш, Л. Д. Линденбратен, 1961- И. И. Сивков, 1962).
Рис. 16. Динамика рентгенологической конфигурации сердца в переднезадней проекции при митральном стенозе. 1— нормальная конфигурация- 2—5— митральная конфигурация сердца при сужении левого атриовентрикулярного отверстия- 8— конфигурация сердца при сочетанном поражении митрального клапана- 7—8—резкое увеличение размеров сердца при митральном пороке («бычье сердце»).

Увеличение правого желудочка при боковом исследовании проявляется в уменьшении ретростернального пространства. Левый желудочек при митральном стенозе, смещенный правым желудочком кзади и вправо, может заполнять ретрокардиальное пространство, симулируя тем самым увеличение своего объема. Расширение и гипертрофия левого желудочка наблюдаются при сопутствующей недостаточности митрального клапана или аортальном пороке.
Обычное рентгенологическое исследование, проводимое у больных с митральным стенозом для доказательства увеличения левого желудочка, часто является ненадежным. Отличить в левой переднекосой проекции увеличенный левый желудочек от увеличенного предсердия часто невозможно. Томографическое исследование позволяет дифференцировать увеличение правого желудочка от левого (увеличение первого видно в передних срезах томограммы, второго — в задних), на срезах также можно выявить увеличение левого предсердия.
Правое предсердие при митральном стенозе расширено, но меньше, чем левое. Рентгенологически при значительном увеличении правое предсердие может заходить даже за правую срединно-ключичную линию.
Определенное значение в диагностике митрального порока при рентгенологическом исследовании имеет выявление обызвествления митрального клапана, которое чаще всего встречается в виде «крапчатых» теней. Bailey (1956) наблюдал его у 39,4% больных- Г. М. Соловьев (1961) обнаружил на операции у 22,8%- С. А. Колесников, М. А. Иваницкая (1961) — у 23,4%. При наличии обызвествления створок митрального клапана часто можно заметить «прыгающие» тени кальцификаций, которые двигаются вверх и вниз в такт сокращениям сердца.
Среди других рентгенологических признаков митрального стеноза ряд авторов отмечают гемосидероз легких. Этот признак свидетельствует о наличии легочной артериальной гипертензии (Goodwin et al., 1955). Однако Wood (1954) и Г. М. Соловьев (1961) не обнаружили определенной зависимости между степенью стеноза, показателями давления крови в легочной артерии и левом предсердии и частотой гемосидероза легких.
В случаях длительного легочного застоя происходит отложение гемосидерина в виде точечных затемнений или сетчатой зоны, имеющих сходство с милиарным туберкулезом, саркоидозом или карциономатозом легких ((Г. И. Вайнштейн, 1953, и др.) , может наблюдаться даже обызвествление этих очагов. Частота гемосидероза легких у больных митральным стенозом составляет, по данным разных авторов, от 5 до 10% (В. Йонаш, 1960- Г. М. Соловьев, 1961).
Наконец, еще один рентгенологический признак митрального стеноза — угол между главными (правым и левым) бронхами часто увеличен, иногда значительно.
Сосуды легких особенно заметны в области корней- легочные поля имеют признаки застоя. Легочные вены увеличены. На уровне костно-диафрагмального синуса при застое определяется от 2 до 15 линейных теней.
Ангиокардиография. При митральном стенозе контрастное вещество в расширенном левом предсердии задерживается сравнительно долго, и он легко выявляется на фоне слабо коптрастированного левого желудочка.
Во многих случаях ангиокардиография пе позволяет четко различать митральный степоз и митральную недостаточность. Более важно, что с помощью ее иногда удается распознать наличие тромбоза левого предсердия.
Электрокардиографические изменения при митральном стенозе отмечаются не во всех случаях и появляются позже аускультативных и рентгенологических признаков. Наиболее характерными электрокардиографическими признаками (рис. 17) являются:

1. гипертрофия левого предсердия,
2. гипертрофия правого желудочка.

При гипертрофии левого предсердия наблюдаются:

1. двухвершинный зубец Р в отведениях I, aVL, V4—6. причем вторая вершина, обусловленная возбуждением левого предсердия, превышает первую, обусловленную возбуждением правого предсердия;
2. в отведении V1 двухфазный зубец Р с увеличенной по амплитуде и продолжительности конечной отрицательной второй фазой;
3. увеличение продолжительности зубца Р более 0,1 с и внутреннего отклонения более 0,06 с (интервал от начала зубца Р до его вершины).

Эти изменения связаны как с увеличением и гипертрофией левого предсердия, так и асинхронным распространением возбуждения между двумя предсердиями.
При гипертрофии правого желудочка наблюдаются:
отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании со смещением интервала S—Т и изменением зубца Т в отведениях aVF, III (реже II);

Рис. 17. Электрокардиограмма у больного с митральным стенозом.

1. высокий зубец R в правых грудных отведениях (R/S Vj > 1,0), а в левых грудных отведениях глубокий зубец S(R/SV.<1,0);
2. смещение интервала S—Т и отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях связано с прогрессирующим нарастанием легочной артериальной гипертензии.

Нередко на электрокардиограмме выявляется полная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. Нередко отмечаются предсердные экстрасистолы как предвестники мерцания предсердий. Для раннего диагностирования митрального стеноза показатели электрокардиограммы не имеют значения, так как иногда она в течение ряда лет (до 10) остается нормальной.
Векторкардиограмма при митральном стенозе очень часто изменена, причем довольно четко определяется гипертрофия левого предсердия и правого желудочка (В. Ф. Сысоев, 1960- В. Г. Гасилин, Ю. П. Миронова,

Рис. 18. Электрокардиограмма (А) и векторкардиограмма (Б) при митральном стенозе. Признаки выраженной гипертрофии правого желудочка.
1960). Петля Р имеет большие размеры и более открыта, чем в норме, направлена кзади, налево и вниз. Векторкардиограмма позволяет отличить гипертрофию правого желудочка от блокады правой ножки или простого поворота электрической оси сердца. При тяжелой форме митрального стеноза с гипертрофией правого желудочка начальная часть петли QRS в горизонтальной плоскости движется против часовой стрелки и отклоняется вправо- во фронтальной плоскости петля имеет более вертикальное направление, чем в норме (рис. 18).
Фонокардиограмм.а, снятая в области верхушки сердца, позволяет обнаружить при митральном стенозе ряд изменений. Во-первых, отмечаются крупные колебания I тона- частота колебаний I тона выше, чем в норме — около 700 Гц (в норме около 500 Гц, по Г. И. Кассирскому). Амплитуда I тона увеличивается в 2—3 раза. Величину амплитуды I тона следует учитывать по аускультативному каналу, так как высокочастотные колебания хлопающего тона не фиксируются на низко- и среднечастотном канале. Увеличенный по амплитуде митральный компонент I тона регистрируется на фонокардиограмме не первым, как в норме, а следует за колебаниями меньшей амплитуды, относящимися к трикуспидальпому компоненту. Запаздывание захлопывания митрального клапана при митральном стенозе объясняется тем, что при малопаполненном левом желудочке повышение в нем давления в период преобразования происходит более длительное время, чем в переполненном кровью правом желудочке. Этим же объясняется и феномен удлинения интервала Q—I топ. Во-вторых, пресистолический шум проявляется в последней части диастолы колебаниями, которые увеличиваются и сливаются с I тоном (рис. 19)- при замедлении атрповептрикулярпой проводимости колебания этого шума теряют нарастающий характер и прекращаются перед I тоном- при мерцании предсердий этот шум исчезает. В-третьих, на фонокардиограмме наблюдается диастолический шум, который начинается через 0,1 с после II тона непосредственно после колебаний, соответствующих тону открытия митрального клапана- этот шум проявляется нерегулярными колебаниями с относительно малой частотой, которые в случае короткой диастолы сливаются е колебаниями пресистолического шума (В. В. Соловьев, 1960).

Рис