Этиология и патогенез рецидивирующего среднего отита - рецидивирующий средний отит
Рецидивирующий средний отит является острым воспалительным заболеванием среднего уха и одной из наиболее частых патологий среднего уха.
По данным Е. А. Евдощенко (1983), наиболее часто (75,1%) рецидивирующий средний отит встречается у детей грудного возраста и от 1 года до 3 лет. У детей до 1 года его частота составляет 11,6%- от 1 года до 3 лет — 63,5%- 4—6 лет — 18,7%- 7—14 лет — 6,1%. А. А. Лайко (1982), Hogan et al., (1996) считают, что 90,3% случаев рецидивирующего среднего отита встречается у детей в возрасте до 5 лет. С возрастом число заболевших значительно уменьшается и после 10 лет это заболевание встречается редко (1,1%). Кроме того, у детей до 4-месячного возраста это заболевание не встречается, что следует учитывать при диагностике.
По данным литературы (Л. В. Котеленец и соавт., 1971- М. В. Михнев, 1981- J. Pukander et al., 1982- D. W. Teele et al., 1981- B. P. Lanpher et al., 1997) и наших собственных исследований (1970-1980 гг.), частота рецидивирующего среднего отита составляла 25—30% всех острых заболеваний среднего уха. Однако, как показывают наши дальнейшие собственные наблюдения, частота рецидивирующего среднего отита заметно снизилась: в 1992—1996 гг.— до 3,4%, в том числе в возрасте до 1 года — 20%- 1—3 лет — 48,2%- 3—5 лет 22,2%- 5-7 лет 7,7%- 7-10 лет 1,2%- 10-14 лет - 0,7%. Вследствие частого рецидивирования острого среднего отита развивается тугоухость различной степени, болезнь переходит в хроническую форму. Все это оказывает отрицательное влияние на формирование речи, снижает интеллект и затрудняет социальное общение (Б. В. Шеврыгин, 1985- М. Я. Козлов, 1986- N. Campbell et al., 1995- М Luotonen, 1996- A. Kritzinger et al., 1996- О. P. Alho et al., 1996- M. Luotonen et al., 1998- и др.).
Общеизвестно, что воспаление среднего уха возникает в результате попадания в его полости микробного агента, способного вызвать воспалительный процесс. От его патогенности, вида, свойств и вирулентности, а также реактивности организма в значительной мере зависит активность воспалительного процесса.
Если рассматривать этот вопрос в историческом аспекте, то можно прийти к выводу, что в 60-е годы XX ст. при рецидивирующем отите в отделяемом из барабанной полости обнаруживали преимущественно пневмококки, стрептококки и реже стафилококки или их ассоциации.
В настоящее время при остром и рецидивирующем среднем отите в отделяемом из среднего уха доминирует стафилококк в чистом виде или в сочетании с другими микроорганизмами (В. X. Гербер, 1963- Т. Н. Леонтьева, 1972- М. Ю. Гариб, 1973- Т. Н. Джанашия, 1975- Б. В. Шеврыгин, Н. А. Осипенко, 1976- И. Л. Кручинина и соавт., 1978- Д. И. Заболотный, 1999- Д. I. Заболотний i ствавт., 2000- М. Sugiyama, К. Yamamoto, 1971- J. Clotuche, 1973- P. Gehanno et al., 1982). По данным M. Schmidt et al., (1975), при затяжном рецидивирующем среднем отите высеваются также диплококки и протей.
А. А. Лайко (1982) проведены бактериологические исследования отделяемого из среднего уха у больных рецидивирующим средним отитом, при этом в 33,5% случаев высеяны стафилококки, в 11,5% — стрептококки, в 9,0% — синегнойная палочка, в 6,0% — вульгарный протей, в 5,0% — кишечная палочка. Не обнаружена микрофлора в 20,5% случаев. Среди высеянных микробов из отделяемого среднего уха в 24,5% обнаружена граммотрицательная микрофлора в чистом виде или с кокковой микрофлорой. Указанная микрофлора малочувствительна или нечувствительна к антибиотикам, поэтому возникают трудности в выборе антибактериальных препаратов при лечении.
Учитывая то, что в развитии рецидива среднего отита тубарный путь распространения инфекции является главным, нами исследована микрофлора содержимого носовой полости. Оказалось, что стафилококки высевались в 25% случаев, стрептококки — в 15,6%, диплококки — в 14,1%, вульгарный протей — в 9,4%, кишечная палочка — в 6,3%, синегнойная палочка — в 4,6% случаев. Эти данные свидетельствуют о том, что отмечается значительная близость видового состава микробов-возбудителей барабанной и носовой полостей. Наличие микрофлоры в полости носа не только поддерживает рецидивирование в полостях среднего уха, но и, вероятно, служит плохим прогностическим признаком при рецидивирующем отите из-за постоянной возможности инфицирования среднего уха. Однако, с другой стороны, чувствительность выделенных из носовой полости микроорганизмов к антибиотикам может служить ориентиром для предварительного целенаправленного назначения антибиотиков. Результаты проведенных исследований указывают на повышение устойчивости микрофлоры к пенициллину до 90%, в связи с чем нецелесообразно его применять для лечения рецидивирующего отита.
Таким образом, в структуре бактериальной инфекции первое место принадлежит стафилококку. Меньший удельный вес занимает граммотрицательная инфекция: синегнойная палочка, кишечная палочка, протей или другие виды микроорганизмов. Что касается стрептококков, пневмококков и диплококков, то их роль в возникновении рецидивирующего среднего отита невелика, по-видимому, в связи с широким применением антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.
Данные литературы свидетельствуют о том, что рецидивирующее воспаление слизистой оболочки среднего уха может вызывать вирусная инфекция. Большая часть рецидивирующего среднего отита возникает на почве острых респираторных заболеваний. Этиологическим фактором заболевания являются вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, риновирус, аденовирус и др. (М. Ю. Гариб и соав., 1973- Е. Д. Молюк и соавт., 1977- Н. Н. Карелина, М. Я. Козлов, 1990- S. К. Juhn et al., 1977- F. W. Henderson et al., 1982- W. L. Meyerhoff, G. S. Giebink, 1982, и др.).
М. Ю. Гариб (1972) считает, что у детей до 2-летнего возраста чаще встречается вирус гриппа А2 и В1, а смешанная вирусная инфекция наблюдается в возрасте от двух до трех лет. Другие авторы полагают, что среди вирусной инфекции чаще встречается вирус гриппа затем парагрипп-3 и аденовирусы. Е. Д. Молюк и соавторы (1977) в сыворотке крови детей, страдающих средним отитом, обнаружили повышенное содержание антигемагглютининов к вирусу парагриппа. О. М. Гирша, В. М. Руд1ченко (1999) считают, что причиной острого среднего отита у детей нередко являются РС-вирусы, вирусы парагриппа II типа и аденовирусы.
Учитывая собственные наблюдения, свидетельствующие о том, что дети с рецидивирующим средним отитом поступают в ЛOP-клинику наиболее часто в период повышенной заболеваемости ОРВИ, а также изложенные выше данные исследователей о возможной причастности ряда вирусов к изучаемой патологии, мы предприняли попытку изучить роль вирусов в этиологии этого заболевания. В 1—3-й день острого периода заболевания обнаружили высокую инфицированность слизистой оболочки полости носа вирусом гриппа (31,7%), аденовирусной инфекцией (19,1%), вирусом парагриппа (9,5%), респираторно-синцитиальным вирусом (4,8%). Обращает на себя внимание тот факт, что при рецидивирующем среднем отите в мазках из полости носа нередко обнаруживались либо два антигена вирусов (20,6%), либо вирусы и бактерии (14,3%).
Следует отметить, что выделение вирусов зависит от многих факторов. Среди них главное значение имеет наличие эпидемических вспышек, длительное пребывание детей в коллективе, возраст детей, время года и реактивность организма. В весеннее время больше всего выявляется аденовирусная инфекция. Большинство авторов считают, что в межэпидемический период редко встречается вирусная инфекция. Достаточно сослаться на работу А. И. Бикбаевой и Н. А. Арефьева (1975), которые из 39 вирусных смывов из барабанной полости цитопатогенетические агенты выделили лишь у двух больных. Другие авторы (Я. М. Вертлиб, И. С. Гуревич, 1975- W. L. Meyerhoff, G. S. Giebink, 1982, и др.) считают, что с появлением гнойного процесса в ухе вирусы исчезают.
Проникновение вируса в клетку и его размножение приводят к нарушению клеточного метаболизма (Б. А. Шапаренко и соавт., 1976), некрозу и отторжению эпителиальных клеток. В процесс постепенно вовлекаются прилегающая ткань, сосудистая и нервная системы, вызывая гемодинамические нарушения, развиваются отек эндотелия капилляров, ангиоспазм, стаз и очаговые кровоизлияния. Помимо непосредственного действия вирусного токсина наблюдаются и циркуляторные нервно-трофические расстройства, возникающие рефлекторным путем. После отторжения эпителия слизистая оболочка барабанной полости остается хорошей средой для размножения бактериальной микрофлоры. Последняя может развиться рано, с первых дней заболевания, или несколько позже.
Таким образом, в этиологии рецидивирующего среднего отита участвуют как вирусная, так и бактериальная инфекция. Большинство авторов главную роль в возникновении рецидива заболевания отводят вирусно-бактериальной инфекции.
В литературе среди этиологических факторов обсуждается вопрос о роли анаэробных микроорганизмов и факультативно-патогенных грибков в появлении рецидивирующих средних отитов.
R. Н. Schwartz (1981) указывает, что при острых гнойных средних отитах характер микрофлоры претерпел значительные изменения.
По данным К. И. Нестерова, И. Н. Одарченко (1999), при воспалительных процессах в среднем ухе самой многочисленной группой микроорганизмов были стафилококки (41,9%), затем псевдомании (35%), прежде всего Pseudomonas aerugenosa, затем энтеробактерии (15,4%), из них более половины представлены родом Proteus и реже всего — стрептококки (2,08%), среди которых чаще выявлялся Str. pyogenes и грибки в 6% случаев.
При остром среднем отите выявляемость микроорганизмов зависит от возраста ребенка (О. М. Гирша, В. М. Рудченко, 1999). Так, у детей от 6 недель до 4 лет наиболее частыми возбудителями являются Haemophilus influenzae, Str. pneumoniae. До 6-недельного возраста — граммотрицательные энтеробактерии, в частности, Escherichia Coli и Klebsiella. Moraxella catharrhalis обнаруживается до 22% случаев при остром среднем отите у более старших детей.
Появились работы, указывающие на большую роль анаэробной инфекции в возникновении среднего отита. Однако некоторые исследователи (W. L. Meyerhoff, G. S. Giebink, 1982, и др.) считают, что анаэробная флора при остром отите встречается крайне редко. Рецидивирующий средний отит грибковой этиологии (дрожжеподобные грибки рода Candida и плесневые — Aspergillus, Penicillium) описан Д. И. Тарасовым и Т. Н. Джанашия (1974), В. Я. Кунельской, Т. Н. Джанашия (1975). Другие виды грибков, по-видимому, не встречаются при данном заболевании. По нашим данным, рецидивирующий средний отит грибковой этиологии может развиться только при отомикозе кожи наружного слухового прохода.
Однако для развития рецидивирующего среднего отита только инфекционного агента недостаточно. Существует очень много известных и недостаточно изученных факторов, способствующих рецидивированию воспалительного процесса в полостях среднего уха. К ним относятся возрастные анатомо-физиологические особенности строения среднего уха, состояние верхних дыхательных путей, наличие сопутствующих заболеваний бактериальной или вирусной природы, изменения реактивности организма, нерациональное лечение первично возникшего среднего отита и др. Роль этих факторов у детей, страдающих рецидивирующим средним отитом, неодинакова. Нередко возникновение и течение заболевания обусловливают несколько факторов.
Влияние патологии верхних дыхательных путей на возникновение рецидивирующего среднего отита общеизвестно. Аденоидные разрастания, аденоидит, хронический тонзиллит, ринофарингит служат частой причиной рецидивирования воспалительного процесса в среднем ухе (С. И. Мостовой, Е. Д. Марченко, 1971- Т. Н. Джанашия, 1975- J. Grote, W. Kuijpers, 1980- V. Koike, et al., 1981- P. S. Mattila, J. Tarkkanen, 1996- F. Filiaci et al., 1997- J. M. Bernstein et al., 1998, и др.).
Имеют значение недостаточная проходимость носовых ходов, искривление носовой перегородки, гиперпластические процессы в полости носа, воспалительные заболевания слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (Б. В. Шеврыгин, Н. А. Осипенко, 1976- А. Б. Сливко и соавт., 1979- Н. И. Куранов, С. А. Лазарев, 1982- И. М. Круглый и соавт., 1983- Г. Е. Миленко и соавт., 1984- Э. Л. Скопина и соавт., 1989- В. В. Пак, 1989- Д. И. Заболотный, В. Д. Драгомирецкий, 1995- Д. I. Заболотний, О. I. Яшан, 1999- J. Grote, W. Kuijpers, 1980- V. Koike et al., 1981, и др.).
У детей раннего возраста характер питания, заболевания пищеварительного тракта, экссудативный диатез, рахит, снижение функции поджелудочной железы, изменение функции надпочечников, понижение функциональной активности ретикулоэндотелиальной системы, симпатической и парасимпатической нервной системы ведут к рецидиву острого гнойного среднего отита. Обращают на себя внимание дети с экссудативным диатезом, у которых нередко возникает рецидивирующий отит (В. X. Гербер, 1963- Д. И. Тарасов, 1971- М. Ю. Гариб, Н. А. Бекренева, 1973- Д. И. Тарасов, Т. Н. Джанашия, 1973- Э. Н. Вишневецкая, 1975- Б. А. Шапаренко и соавт., 1976- К. J. Kuaemer, I. W. Mair, 1997, и др.).
Б. А. Шапаренко и соавторы (1976) для выявления изменений метаболизма клеток изучали биохимический состав лейкоцитов, активность щелочной и кислой фосфатазы, которая в период рецидива повышена- содержание гликогена соответственно снижено. Эти данные согласуются с данными других исследователей (Н. В. Завадский, 1970- Э. Н. Вишневецкая, 1976- Е. А. Евдощенко, Н. В. Завадский, 1979). Степень этих изменений зависит от выраженности патологического процесса в полостях среднего уха и является отражением реактивности организма.
Э. Н. Вишневецкая (1976), М. S. Cooter et al., (1998) выявили у детей, страдающих рецидивирующим средним отитом, нарушения некоторых звеньев белкового обмена. Э. Н. Вишневская (1976) установила диспротеинемию за счет гипоальбуминемии и относительного увеличения глобулиновых фракций. Последние увеличивались за счет а,, а2 фракций, снизилась у-глобулиновая фракция.
По нашим данным, из 200 больных на естественном вскармливании находились лишь 58 детей (29,0%), на искусственном — 93 (46,3%), на раннем смешанном — 49 (24,5%), т. е. рецидивирующий отит в большинстве случаев развивался у детей, находившихся на искусственном вскармливании.
Общеизвестно, что состояние верхних дыхательных путей имеет большое значение в возникновении рецидивирующего среднего отита. Наши исследования показали, что большинство больных страдают аденоидными вегетациями, хроническим тонзиллитом, хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости носа и верхнечелюстных пазух (табл. 1).
Таблица 1. Сопутствующие заболевания верхних дыхательных путей у больных рецидивирующим средним отитом
Нозологическая единица | Абсолютное и относительное число больных | |
до лечения | после лечения рецидивы продолжались | |
Аденоидные вегетации | 79 (39,5%) | 36 (18,0%) |
Хронический тонзиллит | 36 (18,0%) | 17 (18,5%) |
Хронический гайморит | 17 (8,5%) | 3 (1,5%) |
Хронический ринит | 8 (4,0%) | 3 (1,5%) |
Заболеваний не было | 60 (30,0%) | — |
Как видно из данных табл. 1, наиболее частым предрасполагающим фактором, способствующим развитию рецидива заболевания, являются аденоидные вегетации (39,5%), затем хронический тонзиллит (18,0%). Следует отметить, что после хирургического их лечения в дальнейшем возникли рецидивы заболевания соответственно у 18,0 и 8,5% больных. Следовательно, более чем у половины больных прекратились рецидивы среднего отита после санации верхних дыхательных путей.
Несомненно, аденотомия и тонзиллэктомия оказывают благоприятное влияние на течение рецидивирующего среднего отита. Этот факт можно объяснить следующим образом. Кровоснабжение лимфоглоточного кольца глотки осуществляется через систему наружной сонной артерии, а именно: ветвями восходящей глоточной и нисходящей нёбной артерий- одноименные вены впадают в глоточное венозное сплетение. При наличии патологического процесса в указанных местах возникают застойные явления в слизистой оболочке ротоглотки и носоглотки, замедление тока крови в сосудах, повышение сосудисто-тканевой проницаемости, экссудации, образование отека, нарушение венозного оттока. В результате этого происходит нарушение трофики и функции мышц мягкого нёба, что приводит к нарушению сократительной функции мышцы, натягивающей мягкое нёбо, которая играет основную роль в открывании слуховой трубы.
Всасывание продуктов распада хронического воспаления и нарушение кровообращения приводят к нарушению нервной регуляции акта открывания слуховой трубы. Все это способствует снижению вентиляционной и дренажной функций слуховой трубы, что, естественно, сказывается на течении основного заболевания.
Однако иногда родители отмечают, что после аденотомии, произведенной по поводу аденоидных вегетаций II—III степени, у ребенка развивается рецидивирующий средний отит, тогда как раньше он этим заболеванием не страдал. В этих случаях аденотомия, видимо, явилась фактором, способствующим возникновению заболевания. Для решения этого вопроса мы обследовали 109 детей, которым по показаниям была произведена аденотомия и в дальнейшем у 12 (11,9%) из них действительно развился рецидивирующий средний отит. При более детальном обследовании этих детей выяснилось, что они часто болели острыми респираторными заболеваниями. Заболевание связывают с посещением детского сада.
Таким образом, с нашей точки зрения, не аденотомия явилась причиной рецидивирующего среднего отита, а острые респираторные заболевания служили фоном для развития рецидивирующего среднего отита.
Многие авторы (О. К. Патякина, 1961- Н. А. Бобровский, В. Г. Купрюнина, 1964- Н. В. Завадский, 1965, 1972- Б. И. Хромечек, Л. П. Моисеева, 1969- Л. Б. Дайняк, 1971- Т. Н. Джанашия, 1975- Б. В. Шеврыгин, Н. А. Осипенко, 1976- И. Л. Кручинина и соавт., 1978- В. В. Бережной, Т. П. Когаловская, 1981- И. И. Абабий и соавт., 1985- Б. В. Шеврыгин, 1985- И. И. Абабий, 1986- Э. Л. Скопина и соавт., 1989- В. В. Пак, 1989- Н. Н. Карелина, М. Я. Козлов, 1990- С. Abersman, 1979- G. Giebink, М. Paparella, 1982, и др.) указывают на большое значение аллергической перестройки в генезе рецидивов заболевания (70—85%). Пищевая, бактериальная аллергия возникает у детей в результате сенсибилизации организма указанными аллергенами, причем бактериальная аллергия имеет главенствующее значение. Из микрофлоры, вызывающей сенсибилизацию организма, главными являются стафилококки и стрептококки. Поэтому необходимо своевременно выявлять и проводить санацию очагов инфекции. S. Rauch (1960) причину рецидивирующего среднего отита видит в аллергизации слизистой оболочки среднего уха коровьим молоком. В. X. Гербер (1963) приводит данные обследования 201 ребенка с рецидивирующим средним отитом, у которых в большинстве случаев была пищевая и бактериальная аллергия. В. X. Гербер (1962) из 167 детей, страдающих рецидивирующим средним отитом, у 51 обнаружил эозинофилы в крови. Данные литературы по этому вопросу свидетельствуют о том, что эозинофилия чаще всего обусловлена экссудативным диатезом и другими аллергическими заболеваниями.
Н. В. Завадский (1970, 1971, 1972), A. F. Esselier (1957) и другие полагают, что при рецидивирующем среднем отите аллергической природы часто наблюдается эозинофилия в периферической крови (до 40%). Однако U. К. Kiviranta (1967) не обнаружил эозинофилию в периферической крови у детей, страдающих рецидивирующим средним отитом.
По данным А. А. Лайко (1982), эозинофилия при рецидивирующем среднем отите встречается в 8,4% случаев. Эти данные приведены в табл. 2.
Таблица 2. Содержание эозинофилов в периферической крови больных рецидивирующим средним отитом
Группа детей | Число | Число детей с эозинофилией | Клиническая форма заболевания | |
гиперергическая | гипоэргическая | |||
Рецидивирующий средний отит на фоне сопутствующихзаболеваний | 114 | 13 | 8 | 5 |
11,4 | 61,5 | 38,5 | ||
Рецидивирующий средний отит без сопутствующихзаболеваний | 54 | 3 | 2 | 1 |
5,5 Р < 0,05 | 66,7 Р < 0,05 | 33,3 Р < 0,05 | ||
Всего | 168 | 16 | 10 | 6 |
8,4 | 62,5 | 37,5 | ||
Примечание. В числителе — абсолютное число больных рецидивирующим средним отитом- в знаменателе — относительное число больных рецидивирующим средним отитом (в %).
Данные, представленные в табл. 2, свидетельствуют о том, что эозинофилия в большей мере обусловлена сопутствующими заболеваниями (11,4%), которые в большинстве случаев имеют аллергический компонент. Что касается клинического течения заболевания, то эозинофилия значительно чаще встречается при гиперергической форме рецидивирующего среднего отита (61,5%).
Таким образом, роль аллергии в патогенезе рецидивирующего среднего отита доказана большинством исследователей, но ее роль оценивается неоднозначно.
Нами изучены и другие клеточные элементы периферической крови в период рецидива заболевания. Установлено увеличение относительного количества лейкоцитов, сдвиг нейтрофилов влево, увеличение СОЭ. Заметный сдвиг нейтрофилов влево отмечен в 44,6% случаев заболевания, у 48,0% случаев этот сдвиг был у тех больных, которые не страдали сопутствующими заболеваниями, но имели шперергическую форму заболевания. Это говорит о том, что сдвиг нейтрофилов влево обусловлен рецидивирующим средним отитом.
Увеличение СОЭ мы установили в 57,1% случаев рецидивирующего среднего отита (табл. 3).
Таблица 3. распределение больных с увеличением СОЭ в зависимости от возраста и клинической формы рецидивирующего среднего отита
Возраст | Число детей | Клиническая форма заболевания | |
гиперергическая | гипоэргическая | ||
До 1 года | 46 | 29 (63,0%) Р < 0,001 | 17 (37,0%) |
1—2 года | 25 | 18 (72,0%) Р < 0,001 | 7 (28,0%) |
2—3 года | 19 | 11 (57,9%) Р < 0,005 | 8 (42,1%) |
Старше 3 лет | 6 | 4 (66,7%) Р < 0,01 | 2 (33,3%) |
Всего | 96 | 62 (64,6%) Р < 0,01 | 34 (35,4%) |
Увеличение СОЭ наблюдается статистически достоверно чаще при гиперергической форме заболевания независимо от возраста больных (64,6 и 35,4% соответственно- Р < 0,05).
У большинства детей в период рецидива заболевания выявлен лейкоцитоз, причем клиническая форма заболевания также влияет на этот показатель. Это видно из данных табл. 4.
Таблица 4. Распределение больных с лейкоцитозом в зависимости от клинической формы рецидивирующего среднего отита
Количество лейкоцитов | Число больных | Клиническая форма | |
гиперергическая | гипоэргическая | ||
До 5 х 109/л (норма) | 12 | 3 (25,0%) Р < 0,001 | 9 (75,0%) |
5—10 х 10% | 126 | 87 (69,1%) Р < 0,001 | 39 (30,9%) |
10—12 х 10% | 21 | 16 (76,2%) Р < 0,001 | 5 (23,8%) Видео: Потеря слуха, ставшей следствием ушной инфекции - Лечение и востановление - By Premilife |
Свыше 12 х 10% | 9 | 8 (88,9%) Р < 0,001 | 1 (11,1%) |
Всего | 168 | 111 (65,4%) Р < 0,001 | 45 (26,8%) |
Из данных, приведенных в табл. 4, видно, что у большинства детей в период рецидива заболевания наблюдается лейкоцитоз. При гиперергической форме лейкоцитоз выявлен у 111 из 168 детей (65,4%- Р < 0,001), то есть повышенное количество лейкоцитов в крови свойственно гиперергической форме заболевания в большей мере, чем гипоэргической. Следует отметить, что у больных рецидивирующим средним отитом с нормальным количеством лейкоцитов в периферической крови значительно чаще диагностировалась гипоэргическая форма заболевания (75,0 и 25,0% соответственно- Р < 0,001).
Данные о количестве эритроцитов у больных рецидивирующим средним отитом представлены в табл. 5.
Таблица 5. Показатели наличия эритроцитов у больных рецидивирующим средним отитом
Количество эритроцитов | Число больных | Число больных (%) |
3—3,5 х 10,2/л | 9 | 5,4 |
3,6-^,5 х 10,2/л | 96 | 57,1 |
Свыше 4,5 х 1012/л | 63 | 37,5 |
Всего | 168 | 100 |
Содержание гемоглобина меньше чем 100 г/л нами было обнаружено у 11 больных (6,5%)- 100—110 г/л — у 10 (5,9%)- от 110 до 120 г/л у 58 (34,5%)- 120-130 г/л у 66 (39,3%) и свыше 135 г/л — у 23 (13,7%) больных. Приведенные данные свидетельствуют, что у 6,5% случаев заболевание сопровождается анемией.
За последние два десятилетия усиленно изучается клеточный и гуморальный иммунитет при многих заболеваниях. Имеются немногочисленные сообщения об иммунологической реактивности организма при рецидивирующем среднем отите (М. М. Epstein, F. Gruskay, 1995- J. A. Church, 1997- М. R. Neustron, 1997, T. F. Murphy, К. Gi, 1997).
Исследованию иммуноглобулинов в сыворотке крови при воспалительных заболеваниях среднего уха посвящены также немногочисленные работы. Так, U. К. Kiviranta (1967) исследовал сыворотку крови у 173 детей с рецидивирующим средним отитом и обнаружил снижение гаммаглобулинов и повышение количества альбуминов. Эти данные позволили автору рекомендовать для лечения рецидивирующих средних отитов гаммаглобулинотерапию. В последующем М. Belanger, R. Lavoie (1968) применяли гаммаглобулин в лечении воспалительных заболеваний уха и получили положительные результаты. R. D. Zonis (1968) при рецидивирующих средних отитах более чем у половины больных обнаружил отсутствие иммуноглобулинов A (Ig А). Некоторые авторы (G. Mogi et al., 1973- G. Mogi, S. Maeda, 1982- E. Martines et al., 1982- W. H. Wilson, 1983) также отмечают снижение или отсутствие Ig А в сыворотке крови и слизистой оболочке полости носа при упорных и рецидивирующих средних отитах.
L. Kasparek et al. (1983) обнаружили у больных рецидивирующим средним отитом снижение Т-лимфоцитов. Однако Е. Scotto et al. (1982) статистически достоверной разницы в состоянии иммунной системы у больных с рецидивирующим отитом и у здоровых лиц не выявили. У четырех из 16 детей обнаружено минимальное количество Ig А в сыворотке крови.
P. S. Mattila, J. Tarkkanen (1996) отмечают, что при воспалении в полостях среднего уха Ти В-лимфоциты остаются без изменений. P. Branefors-Helander et al. (1975) обследовали 48 детей в возрасте от 9 мес до 12 лет с рецидивирующим средним отитом и ни у одного ребенка не обнаружили гипогаммаглобулинемию, уровень содержания Ig G, Ig А и Ig М был таким же, как и у здоровых детей. Полученные данные позволили этим авторам не согласиться с мнением U. К. Kiviranta (1967), который впервые нашел дефицит иммуноглобулинов в крови детей, часто болеющих острым средним отитом.
Т. Н. Джанашия (1975) считает, что уровень сывороточных иммуноглобулинов у детей с рецидивирующим средним отитом отражает общий уровень иммунологического статуса и в большей мере зависит от интеркуррентных заболеваний, чем от характера патологического процесса в среднем ухе. Автор придает большое значение содержанию секреторного Ig А в отделяемом среднего уха, влияющего на характер течения рецидивирующего среднего отита. Низкий уровень Ig А или его отсутствие связывают с затяжным течением рецидивирующего среднего отита.
Таким образом, роль секреторного Ig А в рецидивировании острого среднего отита признается большинством авторов. М. Delire, A. Malnerbe (1973) считают, что при рецидивирующих заболеваниях ЛOP-органов защитная функция слизистых оболочек имеет важное значение и ее необходимо соответствующим образом стимулировать.
М. В. Баранова и соавторы (1985) на основании низких показателей бактериальной аллергии у детей, страдающих острым рецидивирующим средним отитом, пришли к заключению, что специфическая иммунологическая перестройка в ответ на гнойную инфекцию выражена слабо. Авторы считают, что в таких случаях следует проводить специфическую противомикробную стимуляцию. И. И. Абабий и соавторы (1985), Е. Р. Гончарова и соавторы (1989) установили, что в период рецидива заболевания происходит как относительное, так и абсолютное снижение Ти В-лимфоцитов. В крови отмечено снижение уровня Ig А при неизменных показателях Ig G и Ig М как в период рецидива, так и в период между рецидивами. Вышеуказанные авторы выявили повышение Ig Е в сыворотке крови в 5—6 раз.
По данным Н. В. Завадского (1983), лишь уровень Ig G у детей до одного года снижен по сравнению с нормой. Отсутствие закономерности между изменением данных иммунологических исследований и клиническими проявлениями болезни не позволяет судить о состоянии иммунологических процессов у детей с рецидивирующим средним отитом. Однако склонность к простудным заболеваниям и наличие аллергического диатеза у многих больных дают основание утверждать о снижении иммунологической защиты у данной категории больных.
Нами проведено иммунологическое исследование у 56 больных рецидивирующим средним отитом. Определялось содержание иммуноглобулинов основных классов (А, М, G) и секреторного Ig А в экссудате из барабанной полости, а также относительное содержание Ти В-лимфоцитов в периферической крови. Функциональное состояние клеточного звена иммунитета оценивали постановкой спонтанной реакции бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ), а также РБТЛ с неспецифическим митогеном — фитогемаглютинином (ФГА).
Относительное содержание Ти В-лимфоцитов изучено у 17 здоровых детей и у 18 детей, страдающих рецидивирующим средним отитом, из них у 10 с гиперергической формой и у 8 — с гипоэргической формой заболевания. Исследования проводились в динамике: в начале рецидива и в период выздоровления на фоне проводимого лечения. Эти данные приведены в табл. 6.
Таблица 6. Содержание Ти В-лимфоцитов в периферической крови здоровых детей и больных рецидивирующим средним отитом
Относительное содержание лимфоцитов, % | Здоровые | Больные рецидивирующим средним отитом | |||
гиперергическая форма | гипоэргическая форма | ||||
начало | конец | начало | конец | ||
п = 17 | п = 10 | п = 8 | |||
Т-лимфо- | 51,1 | 47,0 | 49,1 | 40,0 | 45,1 |
Р2 < 0,5 | Р2 < 0,05 | ||||
Р1 < 0,05 | Р1 < 0,05 | Р1 <0,05 | Р, < 0,05 | ||
В-лимфо- | 22,7 | 26,4 | 23,1 | 18,6 | 20,5 |
Р2 < 0,1 | Р2 < 0,05 | ||||
Р1< 0,05 | Р > 0,05 | Р, < 0,05 | Р1< 0,05 | ||
Нулевые | 26,4 | 23,2 | 24,5 | 27,1 | 28,1 |
Р2 < 0,05 | Р2 > 0,05 | ||||
Р2> 0,05 | Р1 > 0,05 | Р1 > 0,05 | Р 1> 0,05 | ||
Примечание. Р, — достоверность различий показателей между здоровыми детьми и больными рецидивирующим средним отитом- Р2 — достоверность различий показателей в начале и в конце рецидива.
Как свидетельствуют данные табл. 6, при гиперергической форме заболевания относительное содержание Т-лимфоцитов как в начале заболевания, так и в конце рецидива существенно не изменяется. В то же время отмечается существенное увеличение содержания В-лимфоцитов в периферической крови в начале рецидива, что свидетельствует о выраженной стимуляции гуморального звена иммунитета. В результате проведенного лечения в период выздоровления уровень В-лимфоцитов снижался и сохранялся на уровне такового у здоровых детей. Содержание нулевых клеток при гиперергической форме заболевания как в начале, так и в конце рецидива существенно не изменялось.
В отличие от этого при гипоэргической форме заболевания отмечено выраженное снижение относительного содержания Ти В-лимфоцитов в периферической крови больных в начале и в конце рецидива. Однако выздоровление после проведенного лечения сопровождалось статистически значимым увеличением содержания Ти В-лимфоцитов, хотя их содержание по сравнению со здоровыми детьми оставалось все-таки сниженным. Содержание нулевых клеток при гипоэргическом течении заболевания существенно не изменялось.
Таким образом, проведенные нами исследования позволили выявить существенные отличия в содержании Ти Влимфоцитов в периферической крови как между здоровыми детьми, так и больными рецидивирующим средним отитом, и между гиперергической и гипоэргической формами данного заболевания. Так, при гиперергическом течении рецидивирующего среднего отита нами установлена стимуляция звена иммунной системы. В отличие от этого при гипоэргической форме заболевания выявлено существенное снижение содержания в периферической крови как Т-, так и В-лимфоцитов, что свидетельствует о возможном формировании у данной категории больных выраженного иммунодефицита, определяющего особенности клинического течения заболевания. Учитывая полученные нами данные об изменении относительного содержания в периферической крови больных рецидивирующим средним отитом Влимфоцитов, мы провели углубленное изучение уровня иммуноглобулинов основных классов.
