Заключение - рецидивирующий средний отит
Видео: Отит у детей
Видео: Острый и хронический отит. Евстахеит
В настоящее время, с нашей точки зрения, не подлежит сомнению то, что воспаление среднего уха возникает только в результате попадания в его полости микробного агента, способного вызвать воспалительный процесс. Однако, учитывая значительный уровень заболеваемости рецидивирующим средним отитом, недостаточную эффективность его лечения, мало познанные и раскрытые механизмы его формирования, нам представлялось целесообразным проведение исследований, направленных на выяснение роли отдельных видов микроорганизмов в этиологической структуре заболевания, выявление некоторых звеньев в механизме формирования данного патологического процесса и разработку более совершенного этиологического и патогенетического его лечения. Особо важное значение в проведении этих иследований мы придавали разработке новой классификации рецидивирующего среднего отита, вытекающей из особенностей его клинического течения, познания этиологических и патогенетических механизмов формирования заболевания, определяющих необходимость разработки принципиально новых подходов в его лечении.
В связи с тем, что в возникновении и клинических проявлениях рецидивирующего среднего отита, наряду с выраженностью защитно-компенсаторных реакций организма больного, существенная роль принадлежит инфекционному возбудителю заболевания, нами были проведены бактериологические исследования отделяемого из среднего уха и полости носа. Большинство авторов считают, что при рецидивирующем среднем отите превалирует монофлора (Н. В. Завадский, 1965- Б. В. Шеврыгин, 1985- К. Tanaka, 1971- Sugiyama, К. Jamamoto, 1971- J. Clotucho, 1973, и др.). Наши исследования также подтвердили это. В отделяемом из среднего уха и полости носа нами чаще всего высевался стафилококк (33,5 и 25,0% соответственно). Большинство выделенных нами штаммов стафилококка обладали признаками патогенности: вызывали положительную реакцию плазмокоагуляции (95,4%), гемолиз крови (87,3%), сбраживали маннит (81,6%).
Однако, как показали проведенные нами исследования, в последние годы в экссудате из барабанной полости значительно чаще стала выделяться граммотрицательная микрофлора (24,5%), в которой преобладали кишечная палочка (9,5%), синегнойная палочка (9,0%) и вульгарный протей (6,0%), в полости носа — соответственно 20,3, 4,6 и 9,4%. Другими словами, этиологическая структура рецидивирующего среднего отита в последние десятилетия характеризуется, наряду с сохранением доминирующей роли в развитии данного заболевания стафилококков, значительным ростом удельного веса граммотрицательной микрофлоры (24,2%). Данный факт, как установлено нами, имеет важное значение, поскольку в значительной мере определяет особенности клинического течения рецидивирующего среднего отита и выбор адекватного лечения.
Приведенные нами наблюдения свидетельствуют о том, что рецидивы острого среднего отита часто возникают во время заболевания ребенка гриппом и респираторными заболеваниями. Для изучения такого сложного вопроса, как роль вирусной инфекции в этиологии рецидивирующего среднего отита, нами произведены иммунофлюоресцентные вирусологические исследования отделяемого из полости носа у больных рецидивирующим средним отитом. Установлено, что в 31,7% случаев заболевания в мазках-отпечатках со слизистой оболочки полости носа обнаружен антиген вируса гриппа, в 9,5% — антиген парагриппа и в 4,8% случаев — респираторно-синцитиальный антиген.
Разработка вопросов патогенеза рецидивирующего среднего отита представляется довольно сложной проблемой. В последние годы этому уделяют значительное внимание отечественные и зарубежные исследователи (Б. А. Шапаренко и соавт., 1976- Э. Н. Вишневецкая и соавт., 1977- Б. В. Шеврыгин, 1985- Е. Р. Гончарова и соавт., 1989- А. И. Муминов, 1989- К. Tanaka, 1971- О. Blahova, J. Dractik, 1973- J. Brook, 1979- Ch. D. Bluestone, 1981- W. Y. Meyerhoff, G. S. Giebink, 1982- J. Grote, W. Kuijpers, 1980).
Безусловно, в развитии рецидивирующего среднего отита имеет значение время года, острые респираторные заболевания и грипп, заболевания верхних дыхательных путей, способствующие рецидивированию воспалительного процесса в полостях среднего уха. Характер питания детей имеет важное значение в развитии заболевания, хотя, по нашим данным, у 29,0% детей, находившихся на естественном вскармливании, был рецидивирующий средний отит, который вызывался другими причинами, например, нарушением дренажной функции слуховой трубы.
Установленный нами факт наличия патологического процесса в полости носа и глотке, приводящий к нарушению дренажной функции слуховой трубы, согласуется с данными литературы (М. Б. Крук, 1975- Э. Н. Вишневецкая, 1975, 1976- И. Н. Антохий, И. И. Абабий, 1975- М. Я. Козлов, 1986- X. Э. Карабаев, 1987- А. И. Нтутуму, 1988- В. И. Родин и соавт., 1999- J. Tesarik, 1960- М. Lafaye et al., 1974- J. Pucander et al., 1982, и др.).
Как показали наши исследования, состояние верхних дыхательных путей также имеет важное значение в возникновении рецидивирующего среднего отита и его частоте. Некоторые авторы считают, что санация верхних дыхательных путей, в частности, аденотомия и тонзиллэктомия, приводит к излечению рецидивирующего среднего отита. Однако наши наблюдения свидетельствуют о том, что аденотомия приводит к прекращению заболевания только в 45,6% случаев. Остальные дети продолжают болеть, хотя у 21,5% из них рецидивы отмечаются реже. Это же касается и больных, у которых наряду с рецидивирующим средним отитом был хронический тонзиллит: у 47,2% случаев после тонзиллэктомии рецидивы заболевания прекратились. Лечение хронического гайморита является высокоэффективной мерой в смысле предупреждения рецидивирующего среднего отита. Только в 11,8% случаев после лечения гайморита продолжались рецидивы заболевания, а стали реже у 17,6%.
Таким образом, патология верхних дыхательных путей поддерживает рецидивирование воспалительного процесса в полостях среднего уха. По нашему мнению, при рецидивирующем среднем отите аденоидные разрастания следует удалять независимо от их величины, а также ликвидировать любые патологические состояния в носовой и околоносовых полостях. A. Bylander (1984) также обращает внимание на важную роль в развитии рецидивов заболевания патологии, находящейся за пределами полости носа.
Мы полагаем, что среди предрасполагающих факторов возникновения рецидивирующего среднего отита существенное место занимает нерациональное лечение первично возникшего острого среднего отита антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. Ведь зачастую по вине родителей или медицинского персонала антибиотики принимаются без учета антибиотикограммы, бессистемно, в недостаточной разовой и суточной дозировке, непродолжительное время. Это сопровождается быстрым видимым выздоровлением детей, однако морфологически процесс полностью не разрешается и это способствует, при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды и наличии сопутствующих заболеваний, возникновению рецидива.
При разработке принципов рационального применения антибиотиков в лечении рецидивирующего среднего отита мы исходили из того общеизвестного факта, что лучше действуют на микрофлору полусинтетические пенициллины широкого спектра действия и цефалоспорины, назначение которых проводили преимущественно только после получения антибиотикограммы. Назначали только антибиотикисинергисты- ототоксические антибиотики и антибиотики тетрациклинового ряда из курсового лечения полностью исключали. Кроме того, длительность применения одного антибиотика ограничивали до 7—10 дней даже при наличии к нему чувствительности микробной флоры. В целом длительность курса антибиотикотерапии составила 10—14 и более дней в зависимости от клинического течения заболевания и эффективности его лечения. Для предотвращения рецидивирования особенно важно, с нашей точки зрения, правильно провести курсовое лечение антибиотиками впервые возникшего острого среднего отита. Воспалительный процесс при лечении острого среднего отита легко купируется в средней части барабанной полости, слуховой трубы и хуже в области аттика и ячейках сосцевидного отростка. В указанных местах воспалительный процесс подвергается обратному развитию медленно и при возникновении неблагоприятных условий способствует появлению рецидива заболевания. Так, из 72 детей, которым нами проведена курсовая антибиотикотерапия после впервые развившегося острого среднего отита, в дальнейшем рецидивов заболевания не было в 50% случаев, у 23,6% больных рецидивы среднего отита появились после переохлаждения или перенесенной ОРВИ. В 26,4% случаев рецидивы заболевания возникали три-четыре и более раз в году.
Среди патогенетических механизмов формирования рецидива заболевания важное значение имеет состояние слизистой оболочки антрума и слизистой оболочки клеточной системы сосцевидного отростка. При рецидивирующем среднем отите она часто вовлекается в патологический процесс. Это подтверждено рентгенологическими исследованиями. У большинства больных рецидивирующим средним отитом (56,8%) обнаружены изменения в слизистой оболочке антрума воспалительного характера. Следует отметить, что деструктивных изменений в клеточной системе сосцевидных отростков мы не обнаружили. Можно лишь с большой долей вероятности говорить об утолщении перегородок между ячейками сосцевидного отростка и завуалированности клеток, что указывает, по-видимому, на утолщение слизистой оболочки клеточной системы вследствие воспалительного процесса.
Кроме того, мы проводили повторные рентгенологические исследования сосцевидных отростков в динамике заболевания. Наряду с улучшением общего состояния и местной отоскопической картины наблюдали просветление полости пещеры в 64% случаев. Однако в 36% наблюдений положительной рентгенологической динамики выявлено не было. У данной категории больных в дальнейшем появились рецидивы заболевания. В то же время при положительной рентгенологической динамике со стороны антрума рецидивы заболевания возникли лишь в 18,7% случаев.
Относительно частоты возникновения рецидивирующего среднего отита важное значение придается аллергическому компоненту, на что указывают ряд работ. В частности, пищевая и медикаментозная аллергия выявлена у 55% детей, болеющих рецидивирующим средним отитом (В. X. Гербер, 1962- М. Ю. Гариб, 1973, и др.). Однако, согласно полученным нами данным, пищевая и медикаментозная аллергия при данном заболевании встречается лишь в единичных случаях. Для подтверждения аллергической перестройки организма при рецидивирующем среднем отите нами исследовано относительное содержание эозинофилов в крови больных, а также в отделяемом из среднего уха. Эозинофилия выявлена лишь в 8,4% случаев, причем она встречалась чаще при гиперергической форме на фоне сопутствующих заболеваний. Однако для уточнения характера воспалительного процеса наличие эозинофилии в периферической крови и отделяемом из полостей среднего уха недостаточно. Необходимы дополнительные лабораторные тесты, которые смогли бы быть объективными показателями степени выраженности воспалительного процесса в полостях среднего уха.
Л. М. Шапиро, 1967- А. В. Завадский, 1974- К. А. Ходжаева, 1976- Е. А. Евдощенко, М. А. Мельник, 1979- R. Lambers, 1958- Н. Merker, S. Heimeyer, I960 проводили цитологические и цитохимические исследования при воспалительных процессах в среднем ухе и установили увеличение активности кислой и щелочной фосфатаз в лейкоцитах периферической крови. По данным А. В. Завадского (1995), в лейкоцитах экссудата барабанной полости повышается активность фосфатаз, пероксидазы, увеличивается содержание гликогена, что следует расценивать как компенсацию несовершенства аэробного дыхания в полостях среднего уха, обусловленного текущим процессом пневматизации, и гипоксию тканей, угнетающую формирование иммунных процессов.
Наши исследования показали, что при гиперергической форме рецидивирующего среднего отита в разгар заболевания активность фосфатаз увеличивается в нейтрофилах периферической крови и в малоизмененных нейтрофилах барабанной полости, а количество гликогена снижается. На основании цитологических и цитохимических исследований нами выявлен воспалительный процесс в полостях среднего уха разной степени выраженности, его характерные особенности, что определяет клиническую форму заболевания.
При гипоэргической форме рецидивирующего среднего отита в начале рецидива активность фосфатаз была высокой, а содержание гликогена — умеренным. В нейтрофилах экссудата, если в них наблюдались выраженные деструктивно-дистрофические изменения, активность ферментов резко снижалась.
Таким образом, высокие показатели активности ферментов свидетельствуют о стимуляции защитных сил организма, которые больше осуществляются при гиперергической форме заболевания. С помощью этих исследований выявлен воспалительный процесс в полостях среднего уха разной степени, его характерные особенности, что определяет клиническую форму заболевания.
Роли иммунологической реактивности в возникновении и развитии патологических процессов в оториноларингологии придается большое значение (А. В. Чебуркин, 1972- Д. В. Стефани, 1973- Н. Е. Санникова, Д. В. Стефани, 1974- Т. Н. Джанашия, 1975- L. A. Carlson, 1955- Т. Tomasi S. Zialbaum, 1963- J. F. Heremans et al., 1963- J. Plachcinska et al., 1967- J. F. Miller, J. Sprent, 1971- G. Mogi et al., 1973, и др.). Однако глубоких комплексных исследований и конкретных данных, по которым можно было бы судить о направленности и специфичности изменений иммунологической реактивности у больных с рецидивирующим средним отитом, в научной литературе представлено недостаточно. По данным А. В. Завадского (1995), при рецидивирующем отите имеет место большой разброс показателей содержания иммуноглобулинов, находившихся на верхних границах возрастной нормы, как у здоровых детей.
Нашими иммунологическими исследованиями установлено, что при гиперергической форме заболевания относительное содержание Т-лимфоцитов, как в начале, так и в конце рецидива существенно не изменяется. В то же время в начале рецидива отмечается увеличение содержания Влимфоцитов в периферической крови. В период выздоровления уровень В-лимфоцитов снижался и сохранялся на этом уровне у здоровых детей.
При гипоэргической форме заболевания отмечено выраженное снижение относительного содержания Ти В-лимфоцитов в периферической крови больных в начале и в конце рецидива заболевания. При изучении функционального состояния Т-звена иммунитета установлено снижение способности к спонтанному бластообразованию Т-лимфоцитов в начале рецидива при обеих формах заболевания. В конце рецидива при обеих формах заболевания спонтанная РБТЛ восстанавливалась. Аналогичная закономерность изменения РБТЛ выявлена нами и в условиях применения неспецифического митогена (ФГА).
При частых рецидивах заболевания отмечено повышение содержания иммуноглобулинов А и G и выраженное снижение иммуноглобулина М.
Таким образом, в целом при изучении иммунного статуса больных рецидивирующим средним отитом выявлены выраженные функциональные нарушения иммунной системы, проявляющиеся угнетением клеточного иммунитета и разнонаправленными, в зависимости от формы заболевания, изменениями показателей гуморального иммунитета.
На основании собственных клинических наблюдений и с учетом данных тимпанопункций, антропункций, рентгенографии сосцевидных отростков, цитологических, цитохимических и бактериологических исследований мы выделили две клинические формы рецидивирующего среднего отита: гиперергическую и гипоэргическую. Обе формы имеют четкую клиническую картину, которая зависит от многих факторов.
При обеих формах рецидивирующего среднего отита имеет место в большей степени нарушение слуховой функции и в меньшей степени — функции вестибулярного аппарата. Последняя восстанавливается после прекращения рецидива заболевания. Слуховую функцию следует восстанавливать с помощью лечебных мероприятий.
Кроме того, нами установлено, что воспалительный процесс в полостях среднего уха оказывает влияние на формирование клеточной системы сосцевидного отростка. Так, независимо от возраста ребенка, у которого впервые развился острый средний отит, в основном происходит формирование ячеистои буллезно-компактных, а также ячеисто-диплоэтических подвидов сосцевидных отростков. Безусловно, имеет значение длительность заболевания, частота рецидивов и клиническая форма заболевания.
Значительные трудности возникают при лечении рецидивирующего среднего отита. Согласно данным литературы, до настоящего времени существующие различные методы традиционного лечения оказываются недостаточно эффективными. Отдавая должное внимание каждому из существующих методов, мы тем не менее полагаем, что оптимальное решение этой труднейшей проблемы возможно только на основании разностороннего научно обоснованного подхода. Проведенные нами клинико-лабораторные исследования явились основанием для разработки методов этиопатогенетической, комплексной общей и местной поэтапной терапии. Безусловно, в лечении рецидивирующего среднего отита необходимо учитывать характер микробной флоры и ее чувствительность к антибиотикам, давность заболевания, частоту рецидивов, особенности клинического течения, состояние верхних дыхательных путей, наличие интеркуррентных заболеваний, данных дополнительных методов исследования, непереносимость лекарственных средств и общее состояние больного.
Эти данные позволяют обосновать необходимость применения соответствующих лекарственных средств, определить длительность, частоту и методику их применения, время смены используемых лекарственных препаратов. Другими словами, правильно выработать тактику проводимого лечения и объем лечебных мероприятий.
В лечении рецидивирующего среднего отита нами использовались антибиотики как основное этиологическое лечение. Наш клинический опыт показывает, что их следует применять не во всех случаях заболевания, а только при определенных показаниях. Во-первых, их следует назначать в тех случаях, когда рецидивы заболевания возникают редко, но протекают с выраженной общей реакцией, характерной для гиперергического течения рецидивирующего среднего отита. Во-вторых, антибиотики применяются тогда, когда рецидив заболевания возникает вскоре после недостаточно эффективно леченного острого среднего отита. В-третьих, антибиотики назначаются при рецидивирующем среднем отите, возникающем на фоне гриппа или других ОРВИ у детей раннего возраста. В-четвертых, антибиотики применяются при появлении ранних осложнений. Во всех этих случаях антибиотикотерапию целесообразно проводить согласно антибиотикограмме, в течение 10—14 и более дней. Показанием к отмене антибиотиков служит общее состояние ребенка и, главное, отоскопическая картина, свидетельствующая о полной нормализации барабанной перепонки.
В лечении наших больных мы использовали среднетерапевтические дозы антибиотиков, не применяли максимальных доз в связи с возможностью возникновения различных осложнений. Продолжительность антибиотикотерапии определялась клинической формой заболевания, чувствительностью микрофлоры среднего уха к антибиотикам, побочным действием последних на организм ребенка и, главное, эффективностью проводимой антибактериальной терапии. Однако даже при положительном эффекте смена антибиотиков осуществлялась через 7—10 дней. Необходимо отметить, что назначение антибиотиков требует отказа от всякого шаблона и бессистемности, и необходимо всегда руководствоваться принципами индивидуального подхода.
В комплексном лечении рецидивирующего среднего отита нами парентерально применялись полусинтетические пенициллины или цефалоспорины. Особенность назначения антибиотиков состояла в том, что они применялись не сразу после тимпанотомии, а на 2-е или 3-и сутки в зависимости от общего состояния больных. Однако следует подчеркнуть, что такая тактика применения антибиотиков оправдана только в тех случаях, когда рецидивирующий средний отит протекал без тяжелых соматических заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксикацией, токсикозом, а также при развитии осложнений (отоантрит, мастоидит, парез лицевого нерва, отогенные внутричерепные осложнения).
Лечение антибиотиками было наиболее эффективным у больных с гиперергической формой заболевания, а также в случаях рецидивов, развившихся впервые после острого среднего отита. Следует подчеркнуть, что достаточно высокая эффективность лечения антибиотиками рецидивов, возникших на фоне ОРВИ, достигалась дополнительным назначением в курсовом лечении гаммаглобулина, рибонуклеазы или дезоксирибонуклеазы и лейкоцитарного интерферона. Местно осуществляли туалет наружных слуховых проходов. Кроме этого, делали миринготомию, транстимпанальное нагнетание водных растворов лекарственных средств (антибиотики, гормоны, антистафилококковая плазма, антилимфоцитарный гаммаглобулин и др.), лекарственный носоушной электрофорез в сочетании с аэрозольным введением лечебных препаратов, а при неэффективности, как вынужденную меру,— антродренаж или антротомию с последующим введением в полости среднего уха лекарственных средств.
Анализируя результаты применяемого нами комплексного лечения рецидивирующего среднего отита, следует подчеркнуть необходимость применения поэтапного местного лечения, при котором каждый этап имеет свои показания в сочетании с общими методами лечения.
Предложенная нами комплексная методика лечения рецидивирующего среднего отита полностью себя оправдала.
Так, в детской ЛOP-клинике специализированной детской клинической больницы № 14 Киева с 1987 по 1991 г. лечились 21 373 ребенка, из них по поводу среднего отита 14047 детей (19%). Из общего количества детей у 8,4% был рецидивирующий средний отит.
В 1992—1996 гг. в детской ЛОР-клинике Украинской детской специализированной больницы &ldquo-Охматдет&rdquo- лечились 14 309 детей, из них по поводу среднего отита — 2709 детей (18%). Из общего количества детей рецидивирующий острый средний отит был у 3,4% случаев.
В лечении рецидивирующего среднего отита, кроме оториноларинголога, должны принимать участие педиатр, невропатолог, а при необходимости и другие специалисты.
