Состояние проходимости слуховой трубы - рецидивирующий средний отит

По данным литературы, важное значение в развитии рецидивирующего гнойного среднего отита придается состоянию проходимости слуховой трубы.
Нами для определения дренажной функции слуховой трубы у детей с рецидивирующим средним отитом в стадии перфорации использовалась методика транстимпанального нагнетания раствора фурацилина 1 : 5000. Перед исследованием производили туалет наружного слухового прохода, затем вливали около 1 мл раствора фурацилина и ритмичным надавливанием на козелок подавали раствор в барабанную полость. При хорошей дренажной функции слуховой трубы раствор выливался через носовую полость. Ребенок находился в лежачем положении, его голова была наклонена вперед и в здоровую сторону. Если жидкость не выливалась через носовую полость, то с помощью баллона Политцера через резиновый переходник с оливой ее проталкивали в барабанную полость.
Мы различаем 3 степени проходимости слуховой трубы. При I степени (хорошая проходимость) раствор фурацилина проходит в носовую полость при надавливании на козелок уха пальцем руки. При II степени (удовлетворительная проходимость) раствор фурацилина проходит в носовую полость при использовании баллона Политцера для нагнетания жидкости. При III степени жидкость не проходила в носовую полость даже при создании большого давления в наружном слуховом проходе — слуховая труба непроходима.
По нашим данным, степень проходимости слуховой трубы зависит от возраста больного (табл. 11), величины перфорации барабанной перепонки и активности воспалительного процесса в барабанной полости, состояния носоглотки.
Таблица 11. Состояние дренажной функции слуховой трубы в зависимости от возраста больных рецидивирующим средним отитом

Из приведенных в табл. 11 данных следует, что у больных рецидивирующим средним отитом в возрасте до двух лет слуховая труба была проходима во всех случаях. Однако у 45 больных из 65 проходимость слуховой трубы была II степени (69,2%), а у 20 детей — I степени (30,8%). Ни в одном случае мы не обнаружили полной непроходимости слуховой трубы. У детей после двухлетнего возраста также в большинстве случаев определялась II степень проходимости (46,4%). Однако в 25,0% обнаружена непроходимость слуховой трубы, что в последующем затрудняло проведение лечения данного заболевания.
Согласно нашим данным, месторасположение перфорации на барабанной перепонке не имеет значения для проходимости слуховой трубы. Величина перфорации барабанной перепонки влияет на результаты исследования проходимости слуховой трубы. Так, нами отмечено, что маленькие щелевидные перфорации, расположенные в любом квадранте барабанной перепонки, затрудняют проведение исследования проходимости слуховой трубы. У 26 из 93 детей (27,4%) только после расширения перфорационного отверстия удалось провести исследование дренажной функции слуховой трубы. Выраженность воспалительного процесса в среднем ухе значительно отражается на дренажной функции слуховой трубы (табл. 12).
Таблица 12. Результаты исследования дренажной функции слуховой трубы до и после лечения больных рецидивирующим средним отитом

Как видно из данных, приведенных в табл. 12, в результате проведенного лечения у 65 больных рецидивирующим средним отитом проходимость слуховой трубы восстанавливается.
Патологические процессы в полости носа и носоглотке неблагоприятно влияют на дренажную функцию слуховой трубы и, следовательно, на течение рецидивирующего среднего отита. Воспалительный процесс в слизистой оболочке полости носа распространяется на глоточное отверстие слуховой трубы и вызывает нарушение ее функционального состояния. Кроме того, у детей довольно часто затруднение носового дыхания наблюдается при наличии аденоидных разрастаний, аденоидита и реже других органических заболеваний носоглотки.
Состояние носоглотки изучено у 67 больных рецидивирующим средним отитом в возрасте от двух до пяти лет. У 30 детей (48,4%) обнаружены аденоидные разрастания. У 18 детей (29,0%) выявлена отечность носоглоточной миндалины. Она была покрыта слизистым или слизисто-гнойным отделяемым. Отмечалась ярко-красная окраска слизистой оболочки носоглотки, отек трубных валиков и глоточного отверстия слуховой трубы. У 5 детей (8,1%) просвет слуховой трубы был заполнен слизисто-гнойным отделяемым. У 14 детей (22,6%) хорошо просматривалась рубцовая ткань в области носоглотки и глоточного отверстия слуховой трубы. У 8 из них (12,9%) отмечались гипертрофированные трубные валики, которые сдавливали глоточное отверстие, а у 6 детей (8,8%) наблюдалась полная их блокада. Ни в одном случае мы не видели зияния глоточного отверстия слуховой трубы.
У 10 больных рецидивирующим средним отитом, у которых не было затруднения носового дыхания и при риноскопии не отмечено патологических изменений в носовой полости, был произведен визуальный осмотр носоглотки. У этих детей не было изменений в области слизистой оболочки носоглотки и глоточного отверстия слуховой трубы.
При помощи фиброэпифарингоскопии, подбирая определенные фокусные расстояния, можно осмотреть задние концы нижних носовых раковин, степень деформации носовой перегородки в задних отделах, и при необходимости часть носоглотки в увеличенном виде, что, несомненно, повышает диагностические возможности.
Для ликвидации выявленных нарушений проводилось консервативное и хирургическое лечение. Дети с аденоидными разрастаниями подвергались оперативному лечению. Детям с воспалительными изменениями в полости носа и носоглотке проведено лечение, включающее гипосенсибилизирующую терапию, аэрозольные ингаляции с новоиманином в разведении 1 : 10 и спиртовым раствором прополиса в разведении 1:6. После курсового лечения в течение 10—12 дней воспалительные явления в слизистой оболочке полости носа и носоглотке исчезали, восстанавливалось носовое дыхание и улучшалась вентиляционная функция слуховой трубы.

Таким образом, нарушение вентиляционной и дренажной функций слуховой трубы приводит к образованию отрицательного давления в среднем ухе и образованию транссудата, а при присоединении инфекции — экссудата. Нарушение функции мукоцилиарного клиренса, воспаление слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости приводят к развитию очередного рецидива гнойного среднего отита. Другими словами, наличие местных и сбщих патогенетических механизмов в сочетании с анатомофизиологическими особенностями детей первых лет жизни и, в частности, ЛOP-органов во взаимодействии с вируснобактериальной инфекцией обусловливают развитие и течение рецидивирующего среднего отита.
Однако существует и другая точка зрения, обоснованная в научных работах Н. В. Завадского, А. В. Завадского, А.        Н. Нтутуму (1989, 1990) как рабочая гипотеза, которая утверждает, что рецидивирующий средний гнойный отит у детей грудного и раннего возраста во многих случаях не является в полном смысле инфекционным гнойным отитом. Если нельзя говорить о физиологическом воспалении среднего уха у детей в период пневматизации височной кости, как это представляли себе Л. Е. Комендантов (1914), Е. И. Ярославский (1946), которое ускоряет некроз и удаление миксоидной ткани, то можно с уверенностью считать, что рецидивирующий средний отит является результатом нарушения нормального хода первой фазы пневматизации. Острые ринофарингиты приводят к нарушению проходимости слуховой трубы, задержке некротических гнойных масс и развитию рецидива острого среднего отита. Эта диспропорция между количеством некротических масс и дренажными возможностями слуховой трубы может уменьшиться под влиянием активного макрофагального фагоцитоза, о чем говорит наличие в цитограммах увеличенного количества моноцитов, проявляющих макрофагальную активность. В пользу этой рабочей гипотезы Н. В. Завадский и соавторы (1990) проводят зависимость между частотой возникновения рецидивов и возрастом, а также низкой эфективностью лечения детей до года, у которых в полостях среднего уха во всех случаях присутствует эмбриональная ткань.
Нарушение I фазы пневматизации височной кости общими и местными причинами приводит к тому, что эмбриональная ткань задерживается в полостях среднего уха на более продолжительный срок и увеличивается риск заболевания рецидивирующим средним отитом. При физиологической природе процесса некролиза тканей в живом организме (мезотелий полостей, миксоидная ткань, эпителий кишок) они не являются антигенами, вследствие чего их контакт с макрофагами не приводит их в иммунологическую форму и они не служат эффектором иммунитета (А. Е. Вершигора, 1975). Невключение иммунных механизмов при некролизе миксовдной ткани связано также с дренированием расщепленных тканей по слуховой трубе, минуя иммунокомпетентные клетки. Эта гипотеза пытается объяснить возникновение течения рецидивирующего среднего отита без наличия инфекционного начала.
Таким образом, заболевание протекает без признаков интоксикации и высокой лихорадки. Лейкоцитоз (< 10 х 10+9/л) обнаружен только у 18,5% больных, увеличение СОЭ свыше 15 мм/час не отмечено ни у одного больного. Эти данные в сочетании с редким выявлением микрофлоры (51,4%) в экссудате из среднего уха и быстрым восстановлением до нормы целости барабанной перепонки после рецидива ставят под сомнение наличие инфекционного воспаления в среднем ухе при рецидивирующем среднем отите.
Н. В. Завадский и соавторы (1990) на основании рабочей гипотезы патогенеза рецидивирующего среднего отита считают уместным изменить схему патогенетического лечения, а именно: ограничить применение антибиотиков, шире проводить анемизацию глоточного отверстия слуховой трубы, отсасывание патологического содержимого из барабанной полости и ее промывание водными растворами антисептиков, антибиотиков, кортикостероидов.
Однако А. А. Лайко (1982), И. И. Абабий (1986), А. И. Муминов (1989) и другие считают, что возникновение и течение рецидивирующего среднего отита связано с инфекцией, имеющей благоприятную почву, что связано с предрасполагающими факторами: заболевания матери во время беременности, тяжелый акушерский анамнез, недоношенность ребенка, гипотрофия, смешанное и искусственное вскрамливание, рахит, экссудативный и лимфатический диатез, снижение общего и местного иммунитета, заболевания верхних дыхательных путей. В этих случаях следует применять антибиотикотерапию.