Стадии компенсации сахарного диабета - клиника, диагностика и медико-социальная экспертиза при сахарном диабете
I тип диабета
Компенсация Гликемия натощак.: 7,2-7,8 ммоль/л Через 2.ч после еды:<11,1 ммоль/л Перед обедом: < 8,3 ммоль/л После ужина (перед сном):7,2-8,3 ммоль/л НВА1С < 6,1% Глюкозурия < 5% от сахарной ценности пищи | Субкомпенсация | Декомпенсация |
II тип диабета
Компенсация Гликемия натощак:<6,66 ммоль/л Через 2.ч после еды: <9,99 ммоль/л Перед обедом:<7,0-7,8 ммоль/л Глюкозурия < 0 НВА1С <6,1% | Субкомпенсация | Декомпенсация |
Диагностика явного (манифестного) диабета не вызывает затруднений. Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, полифагию, чрезмерную жажду (полидипсию), полиурию, похудение, сонливость, слабость, зуд кожи в области половых органов, у них отмечается наклонность к инфекции (фурункулезу, альвеолярной пиорее).
Сухость во рту, сильная жажда связаны, с одной стороны, с обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения мочи через почки, а с другой - повышением концентрации в крови глюкозы, мочевины, натрия.
Кожа и костная система. У лиц молодого возраста при сахарном диабете появляется румянец вследствие расширения кожной капиллярной сети (rubeosis diabetica). В ряде случаев отмечается желтизна ладоней, подошв, что связано с нарушением перехода каротина в печени в витамин А. Вследствие гиперлипемии отмечается ксантоматоз. Повышение концентрации глюкозы в коже нередко вызывает поражение ее дрожжевыми микроорганизмами. Кожа имеет склонность к нагноительным процессам. Наиболее ранним признаком поражения костной системы является остеопороз. Возникают безболезненные вывихи, подвывихи или спонтанные переломы.
Сердечно-сосудистая система. Для сахарного диабета характерно генерализованное поражение сосудов (диабетическая ангиопатия).
ИБС у больных сахарным диабетом развивается раньше и чаше, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием. Сердечная мышца при сахарном диабете может страдать, с одной стороны, вследствие недостаточного питания, из-за изменения просвета коронарных артерий, а с другой, в связи с нарушением в ней обменных процессов в результате недостаточной утилизации своим энергетических ресурсов: углеводов, белков и жиров.
Инфаркт миокарда протекает атипично, безболевая форма бывает довольно часто, что связывают с поражением нервно-рецепторного аппарата миокарда и экстракардиальных нервов.
Снижение массы тела при декомпенсированном диабете I типа наблюдается вследствие избыточного выведения глюкозы с мочой.
При обследовании выявляется гипергликемия, глкжозурия, полиурия. Гипергликемия обусловлена снижением утилизации глюкозы вследствие недостатка инсулина. Гипергликемия приводит к глюкозурии. Известно, что полная реабсорбция глюкозы в канальцах почек происходит при уровне глюкозы не выше 8,88 ммоль/л (160мг/100мл). Превышение этого количества служит причиной выделения глюкозы с мочой.
У больных отмечается не только гипергликемия, но и гиперлипидемия, гиперлактатацидемия, гиперкетонемия. Нарушение толерантности глюкозы при отсутствии клинических признаков заболевания может не обнаруживаться в течение ряда лет.
Клинические симптомы ИЗСД развиваются, как правило, остро, чаще у лиц молодого возраста. Нередко лица, страдающие сахарным диабетом этого типа, поступают в предкоматозном или коматозном состоянии в больницу, где у них впервые диагностируется заболевание. Поэтому у всех больных, поступающих в стационар в коматозном состоянии определяют содержание сахара в крови и моче.
В норме поджелудочная железа вырабатывает 30-45 ЕД инсулина и для компенсации углеводного обмена после панкреатэктомии требуется такое же количество инсулина.
Клиническое течение сахарного диабета II типа (инсулинонезависимого) характеризуется постепенным его началом, без проявлений признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, зуда во влагалище, парадонтоза, нарушения зрения. При обследовании таких больных выявляется сахарный диабет. Нередко диабет впервые выявляется во время инфаркта или инсульта. Иногда заболевание дебютирует гиперосмолярной комой.
В связи с незаметным в большинстве случаев началом заболевания весьма затруднительным является определение его длительности. Этим, возможно, объясняется сравнительно быстрое (через 5-8 лет) появление клинических признаков ретинопатии или выявление ее даже во время первичной диагностики сахарного диабета. Течение диабета II типа в большинстве случаев стабильное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям. Поскольку диабет этого типа развивается обычно у пациентов старше 40 лет, наблюдается его частое сочетание с атеросклерозом, который у таких больных быстро прогрессирует в связи с наличием факторов риска в виде гиперинсулинемии и гипертонической болезни. Осложнения атеросклероза чаще всего являются причиной летального исхода у этой категории больных сахарным диабетом. Диабетическая нефропатия развивается значительно реже, чем у больных диабетом I типа.
Инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность - это состояние, при котором суточная потребность в инсулине превышает 100 ЕД. Чаще инсулинорезистентность развивается у взрослых больных и крайне редко у детей. При суточной потребности в инсулине менее 200 ЕД инсулинорезистентность называют относительной, а свыше 200 ЕД - абсолютной.
Выделяют инсулинорезистентность легкой, средней и тяжелой степени. Считают, что при легкой степени инсулинорезистентности суточная потребность в инсулине не превышает 120 ЕД, при средней составляет 120-200 ЕД, а при тяжелой - больше 200 ЕД. Тяжелая степень инсулинорезистентности встречается редко (в среднем 1 случай на 1000 больных сахарным диабетом).
