Сахарный диабет у ликвидаторов аварии на чаэс - клиника, диагностика и медико-социальная экспертиза при сахарном диабете
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ЛИКВИДАТОРОВ АВАРИИ НА ЧАЭС
Сахарный диабет у ликвидаторов занимает важное место в структуре эндокринопатий. Развитие ИЗСД (СД I) в ранние сроки после работ может быть обусловлено большой дозовой нагрузкой. К некрозу а- и в-клеток островкового аппарата приводит доза в 50-200 Гр. Развитие ИЗСД у лиц, получивших меньшую дозу, может быть обусловлено их наследственной предрасположенностью, носительством HLA-B8, DRW3, DW3 (для аутоиммунных форм ИЗСД) и В15, DRW4, DW4, CW3 (для вирусиндуцированной формы). Течение ИЗСД у лиц, подвергшихся радиационному воздействию, в большинстве случаев тяжелое, однако выделяют и медленно прогрессирующую форму ИЗСД, при которой первые 1-3 года гликемия повышается умеренно, кетоацидоз отсутствует и компенсация достигается диетой и приемом перорапьных сахарснижающих препаратов. В дальнейшем развивается недостаточность и компенсация достигается только инсулинотерапией. У таких больных в течение заболевания выявляются антитела к антигенам островком и прогрессивное снижение остаточной секреции. Независимо от инициирующих факторов течение СД I у ликвидаторов чаще тяжелое, с прогрессивным развитием осложнений, часто с ацетонурией, гипогликемическими состояниями и явлениями инсулинорезистентности.
Развитие ИЗСД (СД I) у ликвидаторов также отмечается нередко. Облучение поджелудочной железы может усиливать субклинический диабет. В одних случаях заболеванию предшествует нарушение толерантности к углеводам, в других - ИЗСД сразу дебютируют в форме средней тяжести. Нередко ИЗСД сочетается с аутоиммунными заболеваниями, либо является проявлением полигляндулопатии.
К факторам, определяющим переход нарушенной толерантности к глюкозе в сахарный диабет, относятся: нарушение функционального состояния печени, поджелудочной железы, крупных мышц, т.е. органов и тканей активно участвующих в утилизации глюкозы.
Радионуклидное облучение может непосредственно вызвать переход субклинической в манифестную форму диабета. Наконец, развитию сахарного диабета способствует избыток в крови контринсулярных субстанций, прежде всего кортизола и тиреоидных гормонов в результате стрессорной реакций, наблюдавшихся у ликвидаторов. Последнее может объяснить причину развития тяжелых форм ИЗСД в первые месяцы после работ на ЧАЭС.
Большую роль в развитии клинических проявлений ИЗСД у ликвидаторов играют аутоиммунные механизмы. Отмечается частое сочетание сахарного диабета и аутоиммунного тиреоидита с нарушением соотношения хелперы/супрессоры в сторону снижения числа супрессоров. Другой подтип («вирусиндуцированный») характеризуется повышением числа Т-супрессоров, при этом наблюдается снижение активности инфекционного звена иммунитета, снижение функциональной активности лейкоцитов, повышение активности комплемента.
На основании приведенных выше литературных данных и наблюдений в клинике нашего института можно отметить достаточно вариабельный характер течения сахарного диабета среди контингента пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС. Нами отмечена возможность возникновения заболевания как в раннем (6-12 месяцев), так и в отдаленном (4 года и более) периоде после аварии. Важную роль во многом определяющую течение сахарного диабета, а также наличие или отсутствие тех или иных проявлений и осложнений сахарного диабета играют такие факторы, как возраст больного на момент развития заболевания, функциональное состояние поджелудочной железы, степень тяжести сопутствующих заболеваний других органов и систем. С учетом вышеизложенного нами были выделены 3 основных подтипа ИЗСД и 2 подтипа ИНЗСД.
Подтипы ИЗСД:
1-й подтип ИЗСД наблюдался у больных преимущественно молодого возраста (до 40 лет), характеризовался ранними сроками возникновения (6-12 мес) с момента аварии, большой лабильностью течения, с суточными колебаниями гликемии от субнормальных и низких до очень высоких (26,5 ммоль/л) значений, высокими цифрами глюкозурии (15-30 г/л). Нередко в течение короткого промежутка времени у больного наблюдался переход от состояния кетоза к гипогликемическому состоянию, кроме того, гипогликемия могла возникнуть спонтанно, несмотря на достаточное питание и введение очень небольшой дозы инсулина. Сухость во рту, жажда сменялись дрожью, ознобом, тахикардией, гипергидрозом. Полифагия чередовалась с потерей аппетита, тошнотой, другими признаками диспепсического синдрома. У больных отмечен дефицит массы тела. Важной особенностью данного подтипа явилась также минимальная степень выраженности сосудистых осложнений, во многом связанная с низким уровнем холестерина, b-липопротеидов, являющихся необходимыми субстратами для развития микро- и макроангиопатий. В то же время у больных отмечалась потеря памяти, дезориентация в пространстве, снижение умственной работоспособности, пирамидные и экстрапирамидные нарушения, снижение периферической чувствительности. Это есть свидетельство поражения различных отделов ЦНС и развития диабетической энцефалопатии. Лабильное течение заболевания не позволяло добиться у многих больных не только стойкой компенсации, но и хотя бы субкомпенсации заболевания. Нередко больные длительно лечились в стационаре, работоспособность их была значительно снижена. Такой подтип заболевания, видимо, является результатом значительного поражения островков поджелудочной железы с развитием не только инсулярного (кетоацидоз), но и глюкагонового дефицита (гипогликемия).
2-й подтип ИЗСД развивается несколько позднее (через 2-4 года после работы на ЧАЭС) и характеризуется обычно среднетяжелым, либо тяжелым течением. Характерно его сочетание с другими эндокринными и неэндокринными аутоиммунными заболеваниями, прежде всего с аутоиммунным тиреоидитом, патологией ЖКТ, вторичными иммунодефицитными состояниями. Нередко декомпенсация сахарного диабета наступала на фоне обострения сопутствующих заболеваний. Суточная гликемия составляла при декомпенсации > 13,5 ммоль/л. При субкомпенсации - 7,1-11,8 ммоль/л. Увеличение необходимой суточной дозы инсулина на 2-3-м году с момента начала заболевания также является характерным и может привести к инсулинорезистентности. В некоторых случаях доза инсулина превышала 1,2 ЕД/кг массы тела, что, вероятно, явилось результатом действия антител и низкой чувствительности и экзогенному инсулину. Для этой группы характерна типичная триада: полидипсия, полиурия, сухость во рту, а также развитие умеренных и выраженных сосудистых и других осложнений диабета (ангиопатии сетчатки нижних конечностей, нефропатии, полинейропатии, гепатоз). Не столь часто, как у лиц предыдущей группы, развиваются кетоацидотические и гипогликемические состояния.
3-й подтип характеризуется медленно прогрессирующим развитием инсулярной недостаточности. У больных компенсация поначалу достигается приемом перорального сахарснижающего препаратов и диетой. Однако не позднее, чем через 5 лет, развивается необходимость в применении инсулинотерапии. Этому часто способствует обострение хронического панкреатита либо других заболеваний пищеварительной системы. В дальнейшем наблюдается классическая симптоматика ИЗСД.
Подтипы ИНЗСД:
1-й характеризуется длительной (до нескольких лет) латентной фазой, которая может быть выражена только транзиторной незначительной (до 7,2 ммоль/л) гипергликемией, либо нарушением толерантности к углеводам. В последующем ИНЗСД протекает обычно в легкой и среднетяжелой форме, часть на фоне ожирения II-IV ст., сердечно-сосудистой патологии (ИБС, артериальные гипертензии). Гликемия колеблется в пределах 6,6-9,9 ммоль/л, глюкозурия от 0 до 1,2%. Степень осложнений, как правило умеренная (I и II ст.), реже III ст. Кетоза и гипогликемических состояний не наблюдается. Такой подтип характерен для лиц среднего и пожилого возраста 49-60 лет, но может наблюдаться и в более молодом возрасте.
Для 2-го подтипа ИНЗСД не характерна длительная латентная фаза. Обычно протекает в среднетяжелой и тяжелой форме, причем нередко с развитием резистентности к пероральным агентам. Все известные осложнения сахарного диабета характерны для данного подтипа заболевания, прогрессируют они достаточно быстро, с развитием универсальной диабетической ангиопатии II-III ст., нефропатии II ст. с ХПН I и II ст. Нередко больным требуется комбинированная терапия инсулином и таблетированными препаратами. Это является признаком инсулярной недостаточности. Гликемия обычно в пределах 7,8- 11,1 ммоль/л, при декомпенсации выше 12 ммоль/л. Характерно сочетание с аутоиммунным тиреоидитом, патологией ЖКТ, сердечно-сосудистыми заболеваниями.
