Преформированные физические факторы - физические методы лечения ишемической болезни и стабильной стенокардии напряжения
Роль нервной системы в развитии стенокардии общеизвестна. Нервная система не только играет роль пускового механизма, но и вовлекается в патологический процесс вторично, поскольку стенокардия влияет на психическую сферу больного и приводит к развитию патологических кортико-висцеральных и висцерокортикальных связей. Применение лечебных средств, влияющих на центральные отделы нервной системы, способствует частичному или полному устранению вазомоторных и трофических нарушений в сердце. В связи с этим заслуживают внимания физические методы лечения, оказывающие влияние на состояние центральной нервной системы и нейрогуморальных систем регуляции коронарного кровообращения.
Одним из таких методов является электросон. Клинический эффект электросна у больных стенокардией II и III ФК проявлялся в седативном, антиангинальном и гипотензивном действии, увеличении порога нагрузок, вызывающих стенокардию, прекращении синусовой тахикардии и экстрасистолии (отдельных редких и средней частоты). Уже после 6—8 процедур у 76% больных отмечалось улучшение ночного сна, уменьшение раздражительности, кардиалгии, урежение приступов стенокардии. К концу курса лечения повышалась умственная работоспособность и активное внимание, особенно в начальной стадии психологического тестирования (увеличение числа сложений за определенный промежуток времени и уменьшение числа ошибок), а также при переходе в процессе счета от одного листа к другому. После курса лечения у больных II и III ФК приступы стенокардии на ту же нагрузку, что и до лечения, возникали реже у 70% больных, имевших несколько приступов в неделю и у 52% больных с несколькими приступами стенокардии в день- у больных I ФК приступов стенокардии за период наблюдения не было. У 72% больных II ФК стенокардия прекратилась, у 18% стала возникать реже- у 78% больных III ФК приступы стенокардии стали реже в 2 раза и более. Число приемов нитроглицерина после курса электросна сократилось на 65%. Наряду с урежением приступов стенокардии уменьшились их продолжительность и интенсивность, увеличилась толерантность к физической нагрузке у 48% больных. Повышенное артериальное давление снизилось у 70% больных (на 20 мм систолическое и 15 мм диастолическое). У 19% больных отмечена положительная динамика ЭКГ (повысились сниженные зубцы Т или исчезла их инверсия, сниженный сегменте — Т приблизился к изолинии).
Лечение электросном имеет преимущество у больных I и II ФК с выраженным невротическим симптомокомплексом. гиперсимпатикотонией, синусовой тахикардией, некоторыми формами экстрасистолической аритмии (редкие, средней частоты монофокальные экстрасистолы), а также у больных с сопутствующей гипертонической болезнью.
С помощью метода электросна возможно через центры вегетативной регуляции оказывать влияние на нарушенные обменные процессы в организме. Авторами метода электросна [Гиляровский А. А., Ливенцов Н. М., 1952] было показано снижение гипергликемии и гиперхолестеринемии у больных неврозами и психическими заболеваниями при лечении электросном. В последующие годы в многочисленных работах липотропный эффект электросна был описан у больных гипертонической болезнью [Студницина Л. А., 1973- Орехова Э. М., 1975] и ИБС [Каменская Н. С, 1975].
Более детально действие электросна на показатели липидного обмена изучены Л. Е. Михно и Е. О. Косоверовым (1983).
В наших исследованиях (1975, 1986), проведенных на 82 больных ишемической болезнью сердца (стенокардия II—III ФК) и сахарным диабетом второго типа (сахарный диабет пожилых) легкой и средней тяжести, показано положительное влияние курса электросна на проявления сочетанного заболевания. У части больных лечение электросном проводилось в сочетании с сахароснижающими препаратами, которые они принимали задолго до применения электросна.
После курса лечения электросном (форма импульсов прямоугольная, частота 10—15 Гц, на курс лечения 12—15 процедур) улучшилось самочувствие у 95,4% больных: исчезли сухость во рту, кожный зуд, повышенный аппетит, слабость, уредились приступы стенокардии, причем почти 50% больных прекратили пользоваться нитроглицерином. В контрольной группе больных, получавших процедуры плацебо, улучшение отмечено только у 22,4% больных. Снижение гипергликемии произошло у 72% больных (в целом по группе с 10,45± 1,04 до 8,81 ±0,79 ммоль/л) основной и только у 32% больных` контрольной группы (с 10,34±0,41 до 9,94±0,42 ммоль/л). Снижение глюкозурии и суточных колебаний уровня глюкозы в крови наблюдалось только в основной группе. Лечение электросном в отличие от контроля привело к снижению повышенного уровня контриисулярных факторов: снизилась повышенная экскреция адреналина (Р<0,01), повышенный уровень СТГ с 8,7±2,5 до 2,6±0,8 мкг/л (Р<0,05), появилась тенденция к снижению высокого ПРИ с 48,2±7,9 до 35,3±5,5 МЕД/мл. Снижение контринсулярных факторов является важным механизмом гипогликемического эффекта электросна.
Изучение влияния электросна с разной частотой импульсного тока на клиническое течение стенокардии, в том числе при сочетании с гипертонической болезнью и сахарным диабетом, показало нам более выраженное антиангинальное, гипотензивное и гипогликемическое действие электросна с низкой частотой импульсов (10—15 Гц) по сравнению с более высокой (80 Гц). Таким образом, эффективной методикой применения электросна для больных ишемической болезнью сердца, согласно нашим данным, является следующая: частота импульсного тока 10— 15 Гц, сила тока 7—8 mА, продолжительность процедур 30— 45 мин через день или 5—6 раз в неделю, на курс 14—18 процедур.
Применение электросна не показано при стенокардии покоя, недостаточности кровообращения II и III стадий. Оно не может быть применено при заболеваниях кожи и слизистых оболочек век, при отслойке сетчатки, тяжелой глаукоме и катаракте.
К физическим методам непосредственного воздействия на центральную нервную систему и гипоталамо-гипофизарную область при ишемической болезни сердца относится метод трансцеребрального воздействия э. п. УВЧ (27, 12 МГц), обоснованный В. М. Боголюбовым и Ю. И. Кривошеевым (1984, 1985). Согласно полученным данным, с помощью данного метода достигается урежение приступов стенокардии, уменьшение головных болей, улучшение сна, снижение артериальной гипертонии, повышение физической работоспособности, уменьшение или прекращение экстрасистолии, урежение приступов мерцательной аритмии. Положительная динамика клинических симптомов сопровождается снижением уровня гиперхолестеринемии, гипербеталипопротеидемии и гипертриглицеридемии, снижением повышенной агрегации тромбоцитов и повышением ОСМККЛ наряду с улучшением состояния клеточного иммунитета (увеличение Т-лимфоцитов). Полученные данные показывают возможность использования э. п. УВЧ по трансцеребральной методике для лечения больных стенокардией и для воздействия на факторы риска прогрессирования ИБС (липидный обмен, иммунный статус).
Лечение проводится от аппарата «Термопульс-700» в прерывистом режиме, интенсивностью 35 Вт. Используют конденсаторные пластины диаметром 12 см, которые располагают битемпорально с воздушным зазором 2,5 см. Процедуры применяют ежедневно, продолжительностью 5—15 мин, на курс — 25—30 процедур. 1
Лекарственный электрофорез при любой методике приме нения влияет на центральную нервную систему, способствуя уравновешиванию нервных процессов, усилению процессов торможения, перестраивает вегетативную регуляцию сердца в направлении парасимпатикотонии. Варьируя методику лечения (расположение электродов и, следовательно, направление силовых линий тока), можно усилить действие на церебральную гемодинамику и функциональное состояние центральной нервной системы, либо на функции сердца.
Лекарственный электрофорез при лечении стенокардии проводят в основном по трем методикам: 1) по методике «общего» воздействия с расположением электродов в верхнегрудном отделе позвоночника (Thi—Thv) и на голени- 2) реф-лекторно-сегментарной — с расположением электродов на верхнегрудном и поясничном отделах позвоночника (применяют модификацию этой методики с расположением электродов в зонах Захарьина — Геда, или с расположением электрода на «воротниковую» зону- 3) транскардиальной — с расположением электродов в области сердца и левой подлопаточной области, либо в области сердца и левого плеча.
Ряд авторов, применяя лекарственный электрофорез больным с «редкими» и «нетяжелыми» приступами стенокардии (коронарный атеросклероз I стадии по классификации А. Л. Мясникова), наблюдали полное прекращение или урежение приступов стенокардии. Такой эффект описан при применении электрофореза новокаина, электрофореза эуфиллина и гепарина [Сперанский Н. И., Глаголева Н. А., 1971], электрофореза ганглерона [Багиева Э. Б., 1972], электрофореза витамина Е [Бахшипян К. С.. 1980]. В то же время исследования нашей клиники [Портнов В. В., 1987], проведенные на больных стабильной стенокардией напряжения II и III ФК, в том числе и с экстрасистолической аритмией, не выявили существенных различий результатов лечения электрофорезом обзидана с контролем. Урежение стенокардии произошло у 52% основной и у 49% больных контрольной группы, получавших гальванизацию без обзидана- повышение толерантности к физической нагрузке установлено соответственно у 30 и 27% больных. Не было замечено и аптиаритмического действия, а также не выявлено изменений гемодинамики, характерных для обзидана. По-видимому, вводимая доза медикамента была недостаточна для проявления специфического действия на гемодинамику и клинические признаки заболевания. Отметим также, что пероральный прием обзидана в дозе 80—120 мг у тех же самых больных оказал антиангинальное и антиаритмическое действие.
При анализе многочисленных публикаций, трудно обобщаемых из-за различных классификаций стенокардии и отсутствия в большинстве работ оценки результатов лечения с использованием нагрузочных проб, а также адекватных контрольных исследований, складывается впечатление о невысокой эффективности с применением лекарственного электрофореза.
В то же время гальванизация и лекарственный электрофорез рефлексогенных зон сердца (воротниковая область, позвоночник, область сердца), а также трансцеребральная гальванизация оказывают благоприятное действие на функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы, мозговую гемодинамику, не вызывая при этом пере стройки центральной гемодинамики и поэтому не увеличивая нагрузку на сердце. Такие особенности действия, а также легкая доступность метода при отсутствии побочных влияний способствовали значительному распространению данного метода лечения в отечественной физиотерапии.
Лекарственный электрофорез и гальванизацию применяют больным стенокардией напряжения I и II ФК, преимущественно при сопутствующем атеросклерозе сосудов головного мозга, вертеброгенной кардиалгии, в пожилом возрасте.
Низкочастотное переменное магнитное поле. В последние годы интенсивно изучается лечебное действие магнитных полей (МП) на больных стабильной стенокардией.
В ряде работ сообщается о положительном опыте применения МП при ишемической болезни сердца, правда, на не серийных аппаратах, с применением постоянного МП соленоида, подковообразного магнита, магнитофоров, «бегущего» импульсного МП [Алексеева Н. Г., 1983]. Только единичные исследования проведены на серийном аппарате «Полюс-1», генерирующего низкочастотное переменное магнитное поле (ПеМП). Так, В. В. Николаева и соавт. (1983) в исследованиях, проведенных на больных ишемической болезнью сердца с изучением клинического состояния, центральной гемодинамики и некоторых биохимических показателей, показали, что местное воздействие ПеМП (область сердца) индукции от 8 до 26 мТ целесообразно на ранних стадиях ИБС, когда имеется преобладание функциональных изменений коронарного кровообращения. Больным с более тяжелыми формами ИБС (коронарная недостаточность II степени) целесообразно назначать ПеМП по сегментарной методике индуктивностью 8 мТ.
Сообщается о применении ПеМП в качестве «адаптогена» перед велотренировками больных постинфарктным кардиосклерозом [Ахмеджанов М. Ю., Ежова Л. В. и др., 1985]. Результаты исследований этих авторов выявили, что воздействие ПеМП индуктивностью 20 мТ на сегментарную зону (Сп—Thv), благодаря перестройке работы сердца на более экономный режим, приводит к повышению эффективности курса физических тренировок, применявшихся в комплексе курортного лечения.
Таким образом, данные литературы, трудно обобщаемые вследствие разнообразия физических характеристик применявшихся МП, генерируемых нестандартными аппаратами, частого отсутствия в публикациях параметров МП, из-за отсутствия необходимой клинической и функциональной характеристики обследованных больных, а также вследствие отсутствия убедительных доказательств терапевтического действия в сравнении с адекватным контролем, не дают ответа на важные вопросы — о формах заболевания, показанных для магннтотерапии, оптимальных интенсивностях ПеМП, о локализации его применения.
Нами изучено действие ПеМП от серийного аппарата «Полюс-1» (синусоидальное низкочастотное — 50 Гц, в непрерывном режиме) на 285 больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией II, III и IV ФК (70% больных относились к III и IV ФК), в том числе с экстрасистолической аритмией I и II градации по Лауну (80 больных), наличием сердечной недостаточности I и IIА стадии (150 больных) и в сочетании с гипертонической болезнью у 23% больных. Определялось значение интенсивности воздействия (10, 20 и 35 мТ) и локализации (на сегментарную зону Сv—Thiv и область сердца). Все результаты анализировались в сравнении с контрольной группой больных (идентичное течение заболевания), получавших процедуры «плацебо».
Воздействия ПеМП осуществлялись на две области: на область сердца (1-я методика лечения) и на область проекции нижнешейных и верхнегрудных вегетативных ганглиев пограничной цепочки на уровне позвонков Cv—Th,v со стороны спины (2-я методика). Индуктор накладывался контактно на область воздействия, направление силовых линий вертикальное. Проводимая терапия осуществлялась на фоне клинического режима и диеты № 10, у части больных (III и IV ФК) — на фоне нитратов пролонгированного действия, которыми они пользовались длительное время до магнитотерапии.
Кроме того, на 31 больном было изучено действие постоянного МП от магнитофоров индукцией 40—45 мТ. Определение значения интенсивности воздействия (10, 20 и 35 мТ) проводилось при обоих локализациях. Процедуры «плацебо» назначались по тем же методикам, но без включения тока. Магнитофоры накладывались на область сердца на 12 ч в сутки (с 10.00 до 22.00).
Результаты исследования показали повышение антиангинального эффекта с увеличением индуктивности ПеМП. Урежение приступов стенокардии в 2 раза и более или их прекращение при том же уровне физической активности и, как следствие этого, снижение приема нитроглицерина отмечено до стоверно чаще при индуктивности 35 мТ при обеих методиках воздействия (соответственно у 90 и 91% больных), тогда как при индуктивности ПеМП 20 и 10 мТ с воздействием на сегментарную зону только у 60 и 65% больных, с воздействием на область сердца — у 52 и 58%. В контроле антиангинальный эффект получен у 39% больных, под влиянием магнитофоров — у 35%. Велоэргометрические исследования выявили наиболее частое повышение мощности пороговой нагрузки при максимальной индукции — у 84,8% больных при локализации воздействия на сердце и у 66,7% —на сегментарную зону, реже при 20 и 10 мТ — соответственно у 50 и 40%, больных (при обеих локализациях) и еще реже в контроле — у 12,9% больных и в группе, получавших МП от магнитофоров, — у 13% больных.
После уточнения оптимальной индуктивности ПеМП для лечения больных стабильной стенокардией нами было проведено на трех группах больных стабильной стенокардией, достоверно не отличавшихся по функциональному состоянию, сравнительное изучение действия ПеМП максимальной индуктивности (35 мТ) на разные области — на область сердца (I основная группа) и сегментарную область — Cv—Thiv со стороны спины (II основная группа) на 84 больных равной степени тяжести стенокардии- контрольная — III группа (31 больной), идентичная по течению ишемической болезни сердца, получала процедуры плацебо.
Функциональное состояние больных стенокардией соответствовало II, III и IV ФК (классификация ВКНЦ), причем 68—72% больных — утяжеленным HI и IV ФК (стенокардия малых физических нагрузок, а у части и покоя, низкое потребление кислорода по показателю ДП, сниженная толерантность к физической нагрузке). У 54% больных имелся постинфарктныый кардиосклероз, сочетание с гипертонической болезнью IIА стадии — у 23%.
Результаты исследований показали высокий антиангинальный эффект. Урежение в 2 раза и более приступов стенокардии или прекращение их при том же уровне физической активности и, как следствие этого, снижение дозы нитратов быстрого действия по сравнению с контрольным периодом отмечено у 92,2±3,8% больных I группы и у 90,9±5,26% — II группы, что в 2 раза чаще, чем в группе плацебо (у 45,0± ±8,9%).
При наличии редких экстрасистол в процессе лечения отмечалось их урежение, наиболее часто во II группе больных — v 76,9±11,7%, в I группе — у 46,7±12,9% и в контрольной — у 30,0± 14,5% (Р2~з<0,05).
Динамика клинических симптомов подтверждалась увеличением функциональных резервов (коронарных и миокардиальных). Так, увеличение пороговой нагрузки (на одну ступень— 150 кгм/мин и более) установлено в I группе у 78,8 ± ±7,1%, во II — v 66,7±6,6% и в группе плацебо только у 12,9±6% больных (Р|_3<0,001, Р2-з<0,001).
Наиболее часто антиангинальный эффект от применения ПеМП наблюдался у больных II ФК (у 80% в I группе и у 78,6% во II группе) и III ФК (соответственно у 91 и 73,9%) и значительно реже у больных IV ФК (соответственно у 66,7 и 42,9%). Антиангинальное действие от применения процедур плацебо в контрольной группе больных отмечено реже: у боль-пых II ФК —у 66,6%, П1 ФК —у 46,5%, у больных IV ФК — только у 9%.
Произошла существенная динамика в показателях велоэргометрии, доказывающая эффективное влияние проводимого лечения ПеМП на резервные возможности коронарного кровообращения, что обеспечивает способность сердца выполнять физическую работу большей мощности, чем до лечения. В I основной группе больных мощность пороговой нагрузки увеличилась от 372,73± 18,81 до 572,79±25,09 кгм/мин (Р< <0,001), во II —от 371,18± 13,98 до 477,68± 18,64 кгм/мин (Р<0,001), в группе плацебо и при применении магнитофо ров такой динамики не отмечалось (Р>0,5).
В I группе (воздействие ПеМП на сердце) больший по сравнению со II группой прирост мощности пороговой нагрузки сочетался с повышением ДП за счет увеличения частоты сердечных сокращений (Р< <0,001) и, что особенно важно, с более значительным повышением ИПЛЖ от 3,52±0,17 до 4,72±0,21 (Р<0,001), что свидетельствует о повышении потребления кислорода миокардом и более эффективном влиянии на резервные возможности сердечно-сосудистой системы. При действии на сегментарную зону этот показатель практически не изменялся, так как прирост частоты сердечных сокращений был незначительным. При данной локализации ПеМП ДП более значительно снижалось на стандартную нагрузку, что напоминает эффект обзидана. Следовательно, обеспечение кислородом миокарда при выполнении возросшей нагрузки происходило в основном за счет экономизации его потребления, что в свою очередь тесно связано с состоянием функции симпатической нервной системы. В наших исследованиях нейротропное действие ПеМП в виде снижения симпатических влияний особенно наглядно проявилось при воздействии на сегментарную зону. Данные интервалографии показали перестройку вегетативной регуляции сердца в сторону парасимпатикотонии, данные бараалгезиметрии — повышение порога болевой чувствительности на передней поверхности грудной клетки, определение суточной экскреции катехоламинов в моче — снижение экскреции адреналина и норадреналина только при лечении по второй методике. Только при этой методике лечения выявляется действие и на гормональное звено регуляции в виде повышения сниженной концентрации кортизола в крови, определявшегося радиоиммунным методом, с 302,2±29,9 до 406,2+27,8 нмоль/л (Р<0,02) [Пономарев Ю. Т. и др., 1984].
В основных группах изменения двойного произведения и его составляющих на стандартную нагрузку отмечались в большей мере, чем в контроле, что свидетельствует о повышении эффективности кислородного режима работы миокарда, следовательно, о рациональной адаптации сердечной деятельности к нагрузкам (табл. 3). Из таблицы видно, что изменения ДП и его составляющих у больных II ФК отмечались в большей мере при воздействии на сегментарную зону, чем при воздействии на сердце, что свидетельствует о повышении эффективности кислородного режима миокарда, следовательно, о рациональной адаптации к нагрузкам. У больных III ФК такие изменения ДП наступали после воздействия ПеМП на область сердца.
Таким образом, обобщая динамику велоэргометрических показателей, можно сделать заключение о различиях в действии ПеМП в зависимости от методики его применения. При воздействии через нервные образования сегментарной зоны наблюдается в основном экономизация потребления кислорода миокардом, что особенно важно для больных II ФК, для которых характерны коронарометаболическая дизадаптация, нерационально повышенное потребление кислорода миокардом и кислородный долг после физической нагрузки. При воздействии на область сердца более выражены прирост резервных возможностей сердца (мощности пороговой нагрузки), увеличение аэробной мощности миокарда (прирост двойного произведения)- при сохранении механизма экономизации (снижение двойного произведения на стандартной нагрузке)- по-видимому, сочетание этих механизмов компенсации взаимосвязано с благоприятной динамикой показателей системы гемостаза, в частности, со снижением повышенной агрегации тромбоцитов, коррекции которой в настоящее время придается большое значение в лечении ишемической болезни сердца [Чазов Е. И., 1980- Шхвацабая И. К., 1975- Люсов В. А., 1982, и др.].
Таблица 3. Динамика показателей велоэргометрии у больных стабильной стенокардией II и III функциональных классов под влиянием курса лечения на стандартной нагрузке (М + т)
Локализация ПеМП | Двойное произведение,усл. ед. | АД систолическое. ммрт. ст. | АД диасто-лическое,мм рт. ст. | Частота сердеч ныхсокращений |
ПеМП область сердца | ||||
II ФК | 175,094=9,63 | 174,00+9,52 | 88,50+4,76 | 104,20+4,29 |
п=11 | 167,46+8,23 | 162,00+7,14 | 90,00+4,76 | 103,00+3,81 |
III ФК | 146,18+6,09* | 155,00+7,98 | 84,09+5,41 | 93,00+3,59 |
п=П | 122,25+2,94 | 140,42+1,99 | 83,64+3,25 | 87,08+2,29 |
ПеМП на Су-Тп.л | ||||
II ФК | 176,00+8,75* | 166,00+5,20* | 90,00+1,73* | 103,91+2,25* |
п=14 | 130,64+7,71 | 148,00+3,46 | 83,64+1,73 | 96,55+2,08 |
III ФК | 152,82+6,80* | 158,16+5,33 | 93,50+4,00* | 98,40+3,20 |
п-19 | 134,02+4,33 | 148,68+5,33 | 81,50+3,33 | 91,85+3,13 |
Плацебо | ||||
II ФК | 166,00+11,50 | 158,64+5,41 | 85,46+3,25 | 104,27+5,52 |
п = 9 | 158,18+18,94 | 152,73+4,33 | 80,00+4,33 | 103,73+5,09 |
III ФК | 149,00+5,19 | 160,22+7,98 | 83,18+1,62 | 93,00+3,68 |
п = 11 | 152,64+4,11 | 157,51+7,58 | 83,18+2,17 | 96,91+2,92 |
Примечания:
1) — в числителе дроби — значение показателя до, а в знаменателе — послекурса лечения-
2) звездочкой отмечена достоверность различий до и после курса лечения (Р<0,05-0,01)-
3) — п — число больных на курс лечения.
При воздействии ПеМП на область сердца нами наблюдалась более выраженная динамика показателей системы гемостаза, чем при воздействии на вегетативные ганглии сегментарной зоны, что возможно связать с влиянием ПеМП на большую массу крови в камерах сердца и миокарде, развитием физико-химических процессов, приводящих к изменению агрегационной способности тромбоцитов. Так, снижение агрегации тромбоцитов, индуцированной адреналином, произошло с 75,97±4,30 до 53,68±6,42% оптической плотности (Р<0,01)- агрегация, индуцированная АДФ, имела тенденцию к снижению- отмечено достоверное снижение фибринолитической активности с 19,00±2,66 до 28,59±1,64% (Р<0,05). В группе больных, получавших воздействия ПеМП на сегментарную зону и процедуры плацебо, достоверных изменений реологических свойств крови не произошло.
Снижение агрегации тромбоцитов, индуцированной адреналином, находилось в обратной связи с основным показателем эффективности лечения — повышением мощности пороговой нагрузки (г = 0,346), что позволяет рассматривать снижение агрегации тромбоцитов как один из важных механизмов адаптации сердца к нагрузкам. Таким образом, при небольших различиях конечного результата велоэргометрической пробы результаты наших исследований показали различие интимных механизмов адаптации больных ишемической болезнью сердца к физической нагрузке при разных локализациях применения ПеМП, что обосновывает дифференцированный подход к выбору методики лечения ПеМП в зависимости от клинико-патофизиологического варианта заболевания.
У наиболее тяжелых больных (III и IV ФК) с выраженным стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, часто с нарушением процессов микроциркуляции и ограниченными коронарным и миокардиальными резервами, видимо, сочетание нескольких механизмов действия. направленных на компенсацию разных звеньев коронарной недостаточности (нарушения реологических свойств крови, экономизация кислородного режима работы сердца), позволило обеспечить больший прирост мощности пороговой нагрузки при воздействии на область сердца (на 59,1%) по сравнению с воздействиями на сегментарную зону (только на 29,3%).
У больных II ФК, у которых в патогенезе стенокардии преобладает коронарометаболическая дизадаптация, воздействие переменным магнитным полем на сегментарную зону, уменьшая симпатические влияния и гормональные нарушения, снижают двойное произведение на стандартной нагрузке не только более часто (у 78,6%), чем воздействие на область сердца (у 63,4%), но и более значительно, как это видно на рис. 10. Вот почему магнитотерапию с воздействием на сегментарную зону у этих больных можно рассматривать как более адекватную.
Рис. 10. Динамика двойного произведения у больных стабильной стенокардией под влиянием курса лечения ПеМП (35 м). Темная штриховка до лечения, светлая — после лечения.
1 — ПеМП на область Сту—Thy- 2 - ПеМП на область сердца: 3 — плацебо.
Рис. 11. Реакция центральной гемодинамики на дозированную физическую нагрузку под влиянием курса ПеМП у больных стабильной стенокардией.
1 — ПеМП на область сердца: 2 — ПеМП на область C1V— Thv- 3 — плацебо, а — в покое, б — субмаксимальная нагрузка.
Показатели центральной гемодинамики в покое под влиянием отдельных воздействий ПеМП и курса магнитотерапии существенно не менялись, что показывает отсутствие гемодинамической нагрузки и, следовательно, повышенных требований к коронарному кровотоку- повышенное артериальное давление снижалось у 83,3 и 80% больных основных I и II групп и у 40% в контрольной (при пробе с обзиданом у 100%). Наиболее информативными для определения резервных возможностей миокарда при ишемической болезни сердца являются ответные реакции центральной гемодинамики на физические нагрузки [Комаров Ф. И., Ольбинская Л. И., 1982- Мухарлямов Н. М., 1978]. Проведенные исследования показателей центрального кровообращения на субпороговых нагрузках выявили повышение резервов миокарда: повышение СИ в обеих группах больных, получавших лечение ПеМП, и снижение удельного периферического сосудистого сопротивления (рис. 11). Повышение СИ в обеих группах больных произошло за счет увеличения УИ (Р<0,05) и ЧСС (Р<0,001). В контрольной группе существенных изменений показателей центральной гемодинамики не произошло.
Результаты лечения ПеМП больных стенокардией различной тяжести по комплексу показателей (динамика стенокардии, прирост толерантности к физической нагрузке, динамика ДП) были неоднозначны. Положительный эффект наиболее часто выявлялся у больных II ФК — у 80 и 78,6% (соответственно 1-й и 2-й методикам лечения), у больных III ФК — у 91% при 1-й методике и явно реже при 2-й — у 73%.
На рис. 12 демонстрируются более значительные приросты мощности пороговой нагрузки и ИПЛЖ, характеризующие коронарные и миокардиальные резервы, в группе больных III ФК, получавших воздействия магнитным полем на область сердца по сравнению с воздействием на сегментарную область и тем более с процедурой плацебо.
У больных с наиболее тяжелым нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы (IV ФК в целом результаты лечения были значительно ниже, чем у больных II и III ФК, однако при методике с воздействием ПеМП на область сердца благоприятный эффект лечения отмечался чаще (у 66,7%), чем при методике с воздействием на сегментарную зону (у 42,9% больных)- мощность пороговой нагрузки, ЙПЛЖ возрастали более существенно (рис. 13).
В то же время при сегментарной методике эффективность лечения была у больных ишемической болезнью сердца с гипертонической болезнью выше, чем при воздействии на область сердца, о чем свидетельствовал большой прирост мощности пороговой нагрузки.
Длительное (до 6 мес) динамическое наблюдение за больными подтвердило лечебное действие ПеМП: стойкое сохранение достигнутого результата лечения у больных II и III ФК при стабильных показателях ЭКГ установлено у 66,7% больных I группы, у 70,2% — II и только у 14,3% контрольной.
Приведенные данные позволяют говорить, что низкочастотное ПеМП в непрерывном режиме индуктивностью 35 мТ оказывает благоприятное влияние на важнейшие механизмы коронарной и сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца: на нервную и гуморальную регуляцию сердечно-сосудистой системы, систему гемостаза и процессы микроциркуляции, повышает адаптацию к физическим нагрузкам. Эти механизмы обусловливают высокий терапевтический эффект ПеМП у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией, в том числе и экс трасистолией, артериальной гипертонией, что выгодно отличает данный физический фактор от других физических методов лечения.
У больных сравнительно легкой категории магнитотерапия является методом выбора, так как некоторые физические факторы не только не уступают, но даже превосходят ее в эффективности, например, бальнеотерапия. Следует отметить эффективность ПеМП в лечении больных утяжеленными формами заболевания (III и IV ФК), а также с экстрасистолией и артериальной гипертонией, для которых многие методы физической терапии неэффективны или даже противопоказаны.
Рис 12. Динамика показателей велоэргометрии у больных стабильной стенокардией III функционального класса под влиянием курса лечения ПеМП
1 — ПеМП на область сердца: 2 — ПеМП на область С, v Thv: 3 плацебо а — мощность пороговой нагрузки: б — двойное произведение на пороговой нагрузке: в - индекс производительности левого желудочка.
Рис. 13. Динамика показателей велоэргометрии под влиянием курса лечения ПеМП у больных стабильной стенокардией IV функционального класса (обозначения как на рис. 12).
Малоэффективно применение ПеМП у больных IV ФК с частой стенокардией покоя, сочетающейся с недостаточностью кровообращения IIА стадии и стабильной формой гипертонической болезни, прогностически неблагоприятными нарушениями сердечного ритма.
Электромагнитные поля в дециметровом диапазоне волн. В последние годы в ЦНИИКиФ клиническими и экспериментальными исследованиями было обосновано применение электромагнитных полей дециметрового диапазона волн (ДМВ) для лечения больных ишемической болезнью сердца [Сорокина Е. И., Пошкус Н. Б. и др., 1980- Кеневич Н. А., 1983, 1985- Тупицина Ю.`Ю., 1983, 1985- Задорин Ю. Г., 1983- Королев Ю. Н., 1985]. Все результаты анализировались в сравнении с группой больных, получавших процедуры плацебо.
Изучены результаты воздействий ДМВ, направленных на нервный аппарат (вегетативные ганглии шейно-грудного отдела на уровне CIV—Thy) сегментарной зоны, функционально и анатомически связанный с сердцем (1-я методика), либо непосредственно на область сердца (2-я методика).
Первая методика воздействия была применена у 104 больных стабильной стенокардией напряжения- 73 из них в прошлом перенесли инфаркт миокарда. Нарушения сердечного ритма имелись у 21 больного (у 16 — желудочковая монофокусная нечастая экстрасистолия, у 2 — пароксизмальная тахикардия, у 3 — пароксизмальная мерцательная аритмия)- нарушения проводимости (замедление атриовентрикулярной проводимости I степени, блокада одной из ножек пучка Гиса) — у 20% больных. Сердечная недостаточность I стадии у 36%, НА стадии — у 5% больных. У всех больных наблюдались приступы стенокардии напряжения, а у 6% больных и покоя. Частота приступов колебалась от 16 в сутки до 1—2 раз в неделю- 35% больных регулярно пользовались нитратами пролонгированного действия. У 24% имелась гипертоническая болезнь 1Б—НА стадии и у 76%)—церебральный атеросклероз с невротическим синдромом (нарушения сна, повышенная возбудимость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, неадекватные психические и вегетативные реакции).
Оценка тяжести стенокардии и показателей велоэргометрической пробы позволили 42 больных отнести к II, 39—к III и 24 — к IV ФК. Первая группа больных (66) получали лечение ДМВ мощностью 40 Вт, вторая (38)—процедуры плацебо (контрольная). Основная и контрольная группы больных были сопоставимы по тяжести функционального состояния. Так в основной группе к II ФК относились 37,9% больных, к III ФК — 40,9% и к IV — 21,2%- в контрольной соответственно 42,1%, 31,6 и 26,3% больных. Сопоставимость групп доказана методом X2.
На отдельные процедуры ДМВ мощностью 40 Вт у больных I группы выявлялась легкая седативная реакция (сонливость, дремота), изменение процессов вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы, что подтверждалось снижением АД, особенно у больных с повышенным его уровнем до лечения: систолического с 170,80±4,30 до 152,50±4,60 мм рт. ст. (Р<0,05), диастолического недостоверно- урежением частоты сердечных сокращений с 65,48±0,96 до 61,78ц: 1,16 (Р<0,01). Термографические исследования, проводимые на термовизоре после отдельной процедуры ДМВ, показали повышение температуры лица, кистей и стоп на 1,5—2°С, которое удерживалось в течение 1 — 1 1/2 ч, исчезновение температурных асимметрий на лице, повышение температуры в бассейнах кровоснабжения наружной сонной артерией. Результаты термографических исследований свидетельствуют о генерализованной вазодилатирующей реакции. Необходимо отметить, наряду с характерным для ДМВ вазодилатирующим действием на сосуды кожи, как это следует из данных литературы и наших термографических исследований, дезагрегирующее действие этого физического фактора. После отдельных процедур ДМВ 40 Вт в отличие от мнимых процедур в наших исследованиях показано снижение повышенной до лечения агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ с 63,5±3,3 до 51,6±3,3% ОП (Р<0,001)- исследование агрегации тромбоцитов после курса ДМВ-терапии обнаружило ту же дезагрегирующую направленность действия — агрегация, индуцированная АДФ, снижалась с 65,5±3,3 до 54,7± ±3,9% (Р<0,02), в контрольной группе —с 58,09±7,20 до 46,88±9,97% (Р>0,05). Снижение повышенной агрегации тромбоцитов является свидетельством повышения эффективности микроциркуляции, т. е. процессов оксигенации тканей и удаления метаболитов, что является важным звеном в коррекции расстройств кровообращения. Эти процессы (вазодилатация, улучшение микроциркуляцни, перестройка вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы), по-видимому, приводят к благоприятным гемодинамическим сдвигам в виде повышения ударного объема и минутного объема крови, снижения периферического сопротивления. Вазодилатирующее влияние имеет большое значение для лечения и предупреждения коронарной и сердечной недостаточности, так как, с одной стороны, уменьшает венозный возврат к сердцу, а с другой — приводит к облегчению пропульсивной деятельности левого желудочка и повышению сердечного выброса.
Исследования центральной гемодинамики до и после процедур ДМВ показало повышение УИ на 10,5% и через час после процедуры на 20,6%, СИ — на 7,5 и 14,1% соответственно по сравнению с исходными данными при достоверном снижении высокого УПСС соответственно на 10 и 13% у больных с гипокинетическим вариантом кровообращения, преобладавшим среди больных III и IV ФК. При гиперкинетическом варианте кровообращения, выявлявшемся наиболее часто у больных II ФК, после процедуры ДМВ снижался повышенный УИ и СИ, что обусловлено, с одной стороны, снижением симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему, с другой — ограничением притока венозной крови к сердцу в результате периферической вазодилатации. В контрольной группе больных параметры центральной гемодинамики не изменялись.
Сравнение эффектов однократного и курсового воздействия на микроциркуляцию и системную гемодинамику показало совпадение направленности сдвигов, поэтому можно думать, что в процессе курса лечения происходит суммация эффектов от отдельных воздействий.
Таким образом, при сравнении влияния процедур ДМВ и плацебо на многие показатели функции сердечно-сосудистой системы выявлен ряд закономерностей, лежащих в основе лечебного действия электромагнитного поля дециметрового диапазона волн. Необходимо отметить снижение симпатических влияний и усиление тонуса парасимпатической нервной системы, вазодилатирующее и дезагрегирующее действие, изменения системной и регионарной (мозговой) гемодинамики. Эти процессы, по-видимому, и приводят к тем положительным изменениям в течении ишемической болезни сердца, которые выявлены в наших исследованиях.
Так, после курса ДМВ-терапии антиангинальный эффект отмечен у 69,5% основной группы и у 34,4% больных контрольной. Полное прекращение стенокардии — у 24,2% больных только основной группы. Толерантность к физической нагрузке повысилась на 150 кгм/мин и более у 65,1% больных основной и значительно реже — у 8,2% больных контрольной группы.
Наиболее часто урежение приступов стенокардии или прекращение при том же уровне физической активности или даже при его расширении наблюдалось у больных II ФК (у 92%), реже у больных III ФК (у 66,6%) и еще реже у больных IV ФК — у 50% (урежение приступов), стенокардия покоя прекратилась только у 2 из 7 больных- в контрольной группе больных соответственно у 66,6, 25 и 7,1%. Ухудшение течения заболевания (учащение стенокардии, углубление ишемических признаков ЭКГ) отмечалось у 12% больных III ФК и у 21% IV ФК, т. е. в 2 раза чаще, чем в контрольной группе (у 11%), что не позволяет исключить связь утяжеления заболевания с ДМВ-терапией.
Об уменьшении коронарной и сердечной недостаточности под влиянием ДМВ-терапии у больных II и III ФК основной группы свидетельствовал прирост мощности пороговой нагрузки и улучшение механизмов адаптации к физической нагрузке. Так, прирост мощности пороговой нагрузки в основной группе наиболее часто наблюдался у больных II ФК (у 80%) с"456,24± 15,28 до 549,99+7,63 (Р<0,001), реже у больных III ФК (у 56%) с 272,22+14,77 до 416,67±29,41 кГм/мин (Р<0,001) и только у 5% больных IV ФК. Косвенным показа гелем повышения эффективности каждой систолы явилось достоверное повышение ИПЛЖ (Р<0,001). На выполнение той же, что до лечения, физической нагрузки требовалось меньшее количество кислорода, о чем свидетельствовало снижение двойного произведения при стандартной нагрузке. В контрольной группе больных и у больных IV ФК основной группы достоверных изменений этих показателей велоэргометрического исследования не установлено.
На возрастание резервных возможностей миокарда указывают также данные, полученные при исследовании гемодинамики на высоте субпороговой нагрузки до и после курса лечения у больных II и большинства больных III ФК основной группы. Так, у больных II ФК УИ повысился с 32,61 ±1,40 до 36,65±1,27 мл/м2 (Р<0,02), СИ —с 3,19±0,13 до 3,92± ±0,6 л/мин/м2 (Р<0,001), УПСС снизилось с 849,62±20,74 до 677±31,16 дин-с-см~5/м2 (Р<0,05). Такая реакция выявлена у 2/3 больных III ФК без признаков недостаточности кровообращения.
У больных IV ФК изменения гемодинамики при пробе с физической нагрузкой характеризовали отрицательное инотропное действие проведенного лечения ДМВ, так как на высоте субмаксимальной нагрузки отмечалось снижение ударного индекса и СИ и повышение УПСС.
При оценке результатов лечения по комплексу показателей, главными из которых была динамика частоты и тяжести стенокардии, прирост толерантности к физической нагрузке и динамика ДП, благоприятный результат лечения (улучшение) установлены у 63,6% больных, наиболее часто у больных II ФК (у 92%), реже III ФК (у 66,6%) наряду с ухудшением состояния у 11,1% больных и только у 7,1% больных IV ФК при наличии значительного числа случаев ухудшения (21%). В контрольной группе благоприятный терапевтический эффект от применения ДМВ установлен соответственно функциональным классам у 6,3, 8,3 и 10% больных, в целом по группе — у 8,2% больных.
Мы наблюдали учащение экстрасистол у больных IV ФК и даже III ФК, у одного больного — преходящую атриовентрикулярную блокаду. Гипотензивный эффект установлен у большинства больных (83%) с сопутствующей артериальной гипертонией. Снижение систолического артериального давления произошло с 170,80±4,60 до 145,86±4,70, диастолического — с 96,58±2,21 до 86,30±2,52 мм рт. ст. (Р<0,05). Кроме того, после курса ДМВ-терапии снизилась гиперхолестеринемия с 8,86±0,22 до 7,31 ±0,37 ммоль/л (Р<0,001) и гипербеталипопротеидемия с 8,44±0,2 до 7,83±0,13 ммоль/л (Р<0,01).
Таким образом, ДМВ-терапия по методике воздействия на сегментарную зону наиболее эффективна у больных II ФК, v которых в патогенезе стенокардии существенна роль вазо-моторно-метаболических нарушений и ангиоспазма, а также при сопутствующей гипертонической болезни. Этот вид лечения менее эффективен у больных III ФК- его не следует применять больным со стенокардией покоя, недостаточностью кровообращения выше I стадии и при нарушениях сердечного ритма, а также больным IV ФК.
Одной из возможных причин неблагоприятного действия ДМВ при утяжеленном течении заболевания, по-видимому, является рефлекторная переустройка центральной гемодинамики в виде повышения ударного объема и минутного объема крови, что приводит к повышению потребления кислорода миокардом и усилению коронарного кровообращения. Такой механизм компенсации, составляющей основу тренирующего действия, оказался возможным только у больных с достаточными коронарными и миокардиальными резервами (II ФК и III ФК без стенокардии покоя, сердечной достаточности выше I стадии и нарушений сердечного ритма). Подтверждением того служит отсутствие усугубления признаков ишемии миокарда электрокардиограммы, характерное урежение ритма сердечной деятельности и удлинение диастолы при увеличении показателей сердечного выброса. У больных же с более тяжелым нарушением функционального состояния сердце не в состоянии отвечать компенсаторным повышениям сердечного выброса и коронарного кровотока на периферическую вазодилатацию, что может приводить к усугублению коронарной и сердечной недостаточности, подтвердившемуся в ряде случаев электрокардиографическими признаками ишемии миокарда после воздействий ДМВ.
Вторая методика заключалась в воздействии ДМВ на область проекции сердца так, чтобы энергия дециметровых волн проникала к миокарду.
Излучатель прямоугольной формы размером 10X20 см устанавливали на расстоянии 3—4 см над областью проекции сердца. Использовался отечественный аппарат «Волна-2», длительность процедур 10—12 мин, ежедневно, 12—16 процедур на курс лечения.
Данный способ лечения в нашем отделении был применен Н. А. Кеневич (1983, 1985) у 91 больного ИБС мужского пола в возрасте от 28 до 62 лет (средний возраст 51,3 года). V 26,2% больных ишемической болезнью сердца сочеталась с гипертонической болезнью, 42% перенесли крупноочаговый, в том числе 28,8% трансмуральный инфаркт и 11,7% — повторный в сроки от 1 года до 10 лет до поступления в клинику- 36,6% больных постоянно принимали нитропрепараты пролонгированного действия. Сердечная недостаточность I стадии выявлена у 27,9 %, НА — у 24,6%, нарушения ритма в виде синусовой тахикардии— v 4,9% больных, экстрасистолическая аритмия — у 11,5%.` К II ФК отнесены 40 больных (43,9%). к III ФК -35 (37,4%) и к IV ФК — 16 (17,4%). Воздействия ДМВ на область сердца проводились 53 больным (29 из них мощностью 20 Вт и 24 — мощностью 40 Вт) и 38 больным (16—II ФК, 22— III и IV ФК) проводились процедуры плацебо (контрольная группа).
Через 15—20 мин после воздействия ДМВ на область сердца мощностью 20 и 40 Вт у 34,5 и 41,7% больных соответственно происходило увеличение сниженного до лечения вольтажа зубцов Т ЭКГ, указывающее на улучшение процессов метаболизма в миокарде, по-видимому, вследствие улучшения кровоснабжения миокарда и изменений функционального состояния интракардиалыюй нервной системы под влиянием энергии ДМВ. Подтверждением данного предложения может служить отсутствие изменений ЭКГ при воздействии ДМВ на сегментарную зону со стороны спины и процедур плацебо у аналогичных групп больных.
Термографические исследования с помощью термовизора, проведенные после отдельной процедуры, не показали заметного повышения температуры лица и конечностей, а следовательно, и периферической вазодилатирующей реакции, как это наблюдалось при воздействии ДМВ па сегментарную нервную систему. В то же время дезагрегирующее действие процедуры проявилось отчетливо. Так, после процедур ДМВ мощностью 20 Вт снижалась повышенная агрегация тромбоцитов, индуцированная ЛДФ, на 20,25%—от 59,42±5,05 до 39,17±2,75% (Р<0,05), индуцированная адреналином, на 26,3%—от 83,97±4,84% до 57,6±6,95% (Р<0,05). При воздействии ДМВ 40 Вт агрегация тромбоцитов снижалась меньше— соответственно от 68,33 + 4,54 до 56,83 + 4,55% и от 78,37±4,92 до 60,93+5,84%. Под влиянием мнимых процедур изменения агрегации тромбоцитов не происходило.
Исследования центральной гемодинамики до и после процедур ДМВ (на область сердца) показали отсутствие достоверных изменений ЛД и параметров гипокинетического варианта кровообращения. Однако у 41,7% больных, в основном 111 и IV ФК, после ДМВ 40 Вт наблюдалось снижение ударного индекса и СИ соответственно на 26,3 и 23% (недостоверно). После процедур ДМВ, особенно 40 Вт, происходило закономерное снижение ударного индекса и СИ на 16 и 28% (Р<0,05) по сравнению с исходными данными при гиперкинетическом варианте кровообращения и даже у 40% больных с эукинетическим вариантом, особенно через 1 ч после процедуры (СИ снизилась с 2,904± ±0,145 до 2,384±0,164 л/мин-м2- Р<0,05, т. е. на 28%). Под влиянием процедур плацебо изменений гемодинамики не наблюдалось.
Таким образом, отдельные воздействия ДМВ на область сердца в отличие от воздействий на сегментарную зону понижают показатели сердечного выброса, что, вероятно, связано со снижением чувствительности адренорецепторов миокарда и его сосудов, играющих важную роль в формировании гемодинамических реакций. Гемодинамическая разгрузка сердца под влиянием ДМВ сочеталась с урежением сердечного ритма на 5—8 уд/мин.
Гемодинамическая разгрузка в сочетании со снижением агрегации тромбоцитов способствует экономизации работы сердца и потребности миокарда в кислороде при одновременном улучшении его доставки вследствие повышения эффективности микроциркуляции, т. е. улучшению важнейших механизмов адаптации сердца к нагрузкам. Сочетание этих механизмов действия ДМВ и приводит к тем положительным изменениям в течении заболевания особенно тех его форм, в патогенезе которых важную роль играют указанные процессы.
Необходимо отметить очень характерное для ДМВ расширение сосудов микроциркуляторного русла в тканях и органах, находящихся в зоне воздействия физического фактора. Расширение сосудов микроциркуляторного русла миокарда, увеличение количества функционирующих сосудов и ускорение кровотока в них доказано в экспериментальных исследованиях Ю. H. Королева (1985). Расширение сосудов микроциркуляторного русла миокарда наряду со снижением агрегации тромбоцитов является причиной улучшения микроциркуляции—важного механизма компенсации гипоксии миокарда и нарушений его метаболизма при ишемической болезни сердца. Все это заставляет прийти к заключению, что действие энергии ДМВ на сердце улучшает внутрикардиальные механизмы компенсации коронарного кровообращения, включая микроциркуляцию и внутрисердечную нервную систему, регулирующую функциональное состояние сердца.
Результаты проведенного исследования показали, что параметры примененного физического фактора играют большую роль в формировании ответной реакции сердечно-сосудистой системы, определяющей лечебный эффект.
По нашим данным, более эффективным действием на стенокардию и резервы сердечно-сосудистой системы у больных
III и IV ФК обладают ДМВ мощностью 20 Вт, по сравнению с 40 Вт, что связано, по-видимому, с более выраженным дезагрегирующим действием этой мощности- у больных II ФК более эффективной оказалась мощность 40 Вт вследствие более заметного действия на гемодинамическое звено патогенеза заболевания (экономизация чрезмерно усиленной работы сердца) при сохранении дезагрегирующего механизма, хотя и в меньшей степени выраженного.
Так, после ДМВ-терапии мощностью 20 Вт прекращение или урежение стенокардии в 2 раза и более при том же уровне физической активности или даже при расширении его наблюдалось у 92 и 66% больных III и IV ФК соответственно. После курса ДМВ мощностью 40 Вт не отмечено случаев прекращения стенокардии, а только урежение у 72 и 60% больных III и IV ФК соответственно, при том у 16,7% учащалась стенокардия либо экстрасистолия. У больных II ФК после ДМВ-терапии 20 Вт и 40 Вт прекращение или урежение стенокардии, уменьшение ее тяжести наблюдалось соответственно у 71 и 100%) больных, причем полное прекращение стенокардии чаще наблюдалось после ДМВ-терапии 40 Вт (у 40%) по сравнению с 20 Вт (28,6%). В контрольной группе урежение стенокардии установлено у 25%) больных III и IV ФК и у 18,7% больных II ФК, прекращение стенокардии — только у 12,5% больных II ФК.
Об уменьшении коронарной и сердечной недостаточности после ДМВ-терапии (воздействие на область сердца) у больных основной группы свидетельствовал прирост мощности пороговой нагрузки и улучшение механизмов адаптации к физической нагрузке. Так, прирост мощности пороговой нагрузки у больных основной группы после курса ДМВ 20 Вт произошел в наибольшей степени среди больных III и IV ФК — соответственно на 50% (с 262± 19,95 до 394± 19,95 кгм/мин- Р<0,02) и 100% (с 133±21,00 до 267 + 42,02- Р<0,05)- у больных же II ФК —только на 17% (с 450+12,20 до 525+19,95- Р<0,01). В контрольной группе больных мощность пороговой нагрузки увеличилась соответственно у больных II, III—IV функциональных классов соответственно на 5,7 и 9% (Р>6,05). О повышении эффективности каждой систолы на высоте пороговой нагрузки свидетельствовало достоверное повышение ИПЛЖ на 24% (Р<0,05). На выполнение той же, что и до лечения, физической нагрузки требовалось меньшее количество кислорода,о чем косвенно свидетельствовало снижение двойного произведения на стандартной нагрузке (от 184,0±6,7 до 166± ±5,7 мм рт. ст.-уд/мин- Р<0,05), в основном за счет урежения частоты сердечных сокращений.
Под влиянием курса ДМВ 40 Вт толерантность к физической нагрузке увеличилась у меньшего числа больных (у 47%) па 23%), достоверно только у больных II ФК с 450^12,20 до 525±19,95 кгм/мин (Р<0,01), у больных III и IV ФК — только на 25 и 35% (недостоверно), а у 2 больных даже снизилась. ДП на стандартной нагрузке и ИПЛЖ существенно не изменились. Приведенные данные показывают, что ДМВ мощностью 20 Вт оказалась более эффективным, чем 40 Вт у больных с утяжеленным течением заболевания (III и IV ФК).
Сравнение изменений параметров центральной гемодинамики и агрегации тромбоцитов до и после курса ДМВ и однократного воздействия этого фактора показало совпадение направленности сдвигов. Так, после курса ДМВ 20 и 40 Вт изменений параметров гипокинетического варианта кровообращения не наблюдалось, тогда как при исходно повышенных показателях сердечного выброса снижались УИ от 57,97±5,54 до 40,22±4,08 мл/м2 и СИ от 4,181 ±2,38 до 3,105± 0.48 мл/мин/м2 (Р<0,05). Снижение показателей сердечного выброса наблюдалось и при эукинетическом варианте гемодинамики, имевшемся до лечения (Р<0,05), тогда как в контрольной группе больных заметных изменений параметров гемодинамики не произошло. Снижение сердечного выброса способствует экономизации кислородного режима работы сердца и поэтому имеет большое значение для компенсации коронарной недостаточности и предупреждения сердечной недостаточности [Гайтон А., 1964, и др.]. В этом смысле ДМВ можно сравнивать с бета-адреноблокирующими средствами. Происходящее под влиянием ДМВ снижение сердечного выброса, вероятно, обеспечивалось нейтротропным действием ДМВ и не было связано с отрицательным инотропным действием, так как указанные выше данные динамики велоэргометрического исследования, а также фазовой структуры левого и правого желудочка сердца в совокупности с клиническими данными показали улучшение сократительной способности сердца. После курса ДМВ-терапии отмечались благоприятные сдвиги в кардиогемодинамике правого желудочка и в кровообращении малого круга, выражавшиеся по данным реопульмонографии в нормализации повышенного тонуса крупных и средних сосудов, о чем свидетельствовало снижение средней скорости медленного наполнения и снижение максимальной скорости быстрого наполнения.. В контрольной группе больных изменения показателей поликардиографии и реопульмографии были несущественными.
После курса ДМВ 20 Вт произошли существенные положительные сдвиги ОСМКК и агрегации тромбоцитов: достоверное увеличение сниженного ОСМКК на 21,3% с 2,06±0,12 до 2,50+0,14 мл/100 г-мин, снижение высокой агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, с 59,42±5,05 до 44,68+8,75%. После курса ДМВ 40 Вт также наблюдалась положительная направленность изменений процессов микроциркуляции — тенденция к увеличению сниженного ОСМКК на 22,7% с 2,03± ±0,52 до 2,49± 1,27 (Р<0,1) и тенденция к снижению агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, с 68,33±4,54 до 56,23±8,55% (Р>0,05). В группе больных, получавших процедуры плацебо, увеличение ОСМКК произошло только на 9% (Р>0,05), снижение агрегации тромбоцитов также было недостаточным.
Изучавшиеся нами другие процессы гемостаза, в частности, содержание в крови фибриногена, фибринолитической активности изменялись только при воздействии ДМВ на область сердца: снижалась фибриногенемия, активизировалась фибринолитическая активность.
Вместе с тем при воздействии ДМВ (20 и 40 Вт) на область сердца в отличие от воздействий на сегментарную зону не выявлено гипотензивного действия при сопутствующей гипертонической болезни, а также изменений параметров, характеризующих мозговой кровоток, изучавшийся ультразвуковой допплерографией и методом термографии. Данная методика лечения не оказывала существенного влияния на невротический симптомокомплекс, в том числе и при атеросклерозе церебральных сосудов, а также на гиперхолестеринемию.
При оценке результатов лечения по комплексу показателей (динамика частоты и тяжести стенокардии, мощности пороговой нагрузки, ДП на стандартной нагрузке) благоприятный результат лечения ДМВ 20 Вт установлен у 65% больных II ФК, 80% — III и 66% —IV- после лечения ДМВ 40 Вт — соответственно: у 80, 50 и 60% больных. В контрольной группе больных — только у 6, 8 и 9% больных.
Сравнение результатов лечения ДМВ, примененных по двум методикам, позволяет сделать заключение о преимуществах воздействий невысокой мощности (20 Вт) на область сердца у больных III и IV ФК, тогда как у больных II ФК результаты лечения ДМВ мощностью 40 Вт примерно одинаковы при обеих методиках воздействия. В то же время у больных с сопутствующей гипертонической болезнью, церебральным атеросклерозом, а также при наличии гиперхолестеринемии более эффективна методика лечения ДМВ мощностью 40 Вт с воздействием на рефлекторно-сегментарную зону сердца (Civ—Thv со стороны спины).
Полученные результаты исследования позволяют прийти заключению, что ДМВ-терапия оказывает положительное действие на клиническое течение стабильной стенокардии, способствует увеличению коронарного и миокардиального резервов, что является основанием рассматривать этот новый метод лечения эффективным, в том числе при утяжеленном течении заболевания и при сочетании ишемической болезни сердца с гипертонической болезнью. В механизмах компенсации коронарной и сердечной недостаточности, в формировании лечебного эффекта установлено значение локализации воздействия ДМВ, что позволяет обосновать дифференцированные методики применения этого фактора с учетом патофизиологических особенностей заболевания и тяжести его течения.
Первая методика рекомендуется больным стабильной стенокардией, в том числе постинфарктным кардиосклерозом (III фаза реабилитации), которая по тяжести стенокардии и переносимости физических нагрузок может быть отнесена к I и II ФК, в том числе при сочетании с гипертонической болезнью I и II стадий, церебральным атеросклерозом с астеноневротическим синдромом, гиперхолестеринемией. Редкие экстрасистолы (до 5 в минуту), а также функциональное состояние больных III класса без частых приступов стенокардии и стенокардии покоя, недостаточности кровообращения выше I стадии и нарушений сердечного ритма не являются противопоказанием к проведению ДМВ-терапии по этой методике.
Противопоказания: стенокардия IV ФК, недостаточность кровообращения выше I стадии, прогностически неблагоприятные нарушения сердечного ритма и нарушения проводимости, артериальная гипотония, наклонность к кровотечениям.
Вторая методика показана больным стабильной стенокардией напряжения и при функциональном состоянии, соответствующем II, III и IV ФК.
Противопоказания: частая стенокардия покоя (IV ФК) в сочетании с недостаточностью кровообращения II стадии и выше, сердечная астма, аневризма, нарушения ритма и проводимости сердца.
Лазерное излучение. В последние годы в Советском Союзе появились публикации о результатах применения низкоэнергетического гелий-неонового лазера больным стабильной стенокардией.
В одной из первых работ [Шастин H. H. и др., 1979] сообщалась эффективность применения низкоэнергетического гелий-неонового лазера больным стенокардией в сравнении с контрольной группой больных, которым применялось воздействие светом от карманного фонаря. Курс облучений (15— 20 сеансов) расфокусированным пучком лазера мощностью 20—30 мВт (плотность потока мощности 0,4—0,5 мВт/см2, длительность облучения 30—60 с) трех зон грудной клетки (грудина, верхушка сердца, левая подлопаточная область) в отличие от контроля приводил к прекращению стенокардии напряжения (I степень тяжести) у 94% больных, стенокардии напряжения и покоя (II степень) у 75% и значительно реже (у 20%) тяжелых, трудно купируемых приступов (III степень тяжести стенокардии). В то же время такой объективный показатель эффективности лечения как толерантность к физической нагрузке увеличивался сравнительно редко — у 17 из 66 обследованных пациентов, что подтверждает субъективную оценку клинической эффективности применения лазера.
В работах других авторов [Агов Б. С. и др., 1982- Браун Л. М. и др., 1984], изучавших клиническую эффективность применения лазерного излучения на те же зоны у больных стабильной стенокардией, сообщается о благоприятных результатах лечения у 80—85% больных наряду с улучшением микроциркуляции, изучавшейся методом конъюнктивальной биомикроскопии, снижением гемопротеидных ферментов пероксидазы в иейтрофилах и каталазы в эритроцитах. Последнее, по мнению авторов, обеспечивает высокий энергетический уровень митохондрий, облегчает транспорт кислорода.
В публикациях ряда авторов [Корочкин И. И. и др., 1983, 1984- Романова Г. Р., 1984- Лешаков С. Ю., 1987] действие гелий-неонового лазера сравнивалось с медикаментозным лечением больных стенокардией, следовательно, в «контрольной» группе больных отсутствовало психотерапевтическое влияние нового вида терапии, что само по себе нередко приводит к значительному урежению или полному прекращению приступов стенокардии. Согласно результатам этих исследователей, лечение гелий-неоновым лазером приводит в большем числе случаев, чем медикаментозное лечение, к антиангинальному эффекту. Прекращение стенокардии II ФК после лечения лазером произошло у 90% больных, стенокардии III ФК — у 63,6%, тогда как после медикаментозного лечения — соответственно у 60,8 и 28,4% больных. Обращается внимание на то, что после 6—10 процедур лазерного облучения может происходить обострение заболевания в виде учащения стенокардии, а у больных IV ФК даже в виде очаговых повреждений миокарда. Реакция обострения сопровождалась повышением ударного объема и минутного объема крови, что может усугублять дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки, а также углублением дефицита антиоксиданта альфатокоферола и снижением активности гемопротеидных ферментов.
Реакция «обострения» в середине курса лечения лазером, на наш взгляд, заслуживает самого пристального внимания в плане трактовки ее механизмов и клинического значения, потому что учащение приступов стенокардии всегда является нежелательным из-за трудности прогнозирования исхода заболевания.
Наря
