Язвенная болезнь

Видео: Гастрит, язвенная болезнь. Правильный уход за носом. ВИЧ-инфекция и СПИД

Язвенная болезнь — хроническое циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострений язв в областях пищеварительного тракта, контактирующих с активным желудочным соком (желудок, проксимальная часть двенадцатиперстной кишки).

Эпидемиология
Язвенная болезнь широко распространена во всех странах мира, где 2—5% взрослого населения страдают этой болезнью. Однако эти показатели не свидетельствуют об истинной частоте болезни, поскольку в основном базируются на обращаемости больных за медицинской помощью. По данным патологоанатомических исследований, язвы и рубцовые изменения стенки желудка и двенадцатиперстной кишки, свидетельствующие о язвенной болезни, обнаруживают в 8—10 и даже в 20% от общего числа вскрытий. Близкие результаты получают при проведении массовых профилактических осмотров.

Болезнь встречается преимущественно у мужчин в возрасте до 50 лет, среди городского населения регистрируется в 2—3 раза чаще, чем среди сельского. Преобладает дуоденальная локализация язв над желудочной в общей пропорции 4:1. У лиц молодого возраста это преобладание оказывается более выраженным и достигает 13:1.

Особенности профессиональной деятельности и характер труда оказывают существенное влияние на распространенность заболевания. Язвенная болезнь чаще встречается у летчиков, диспетчеров, работников конвейера и т. д. Способствуют развитию заболевания вредные привычки (курение, алкоголь, избыточное употребление кофе) и особенности питания (алиментарные погрешности, нарушение ритма приема пищи, еда всухомятку).

Этиология и патогенез
Предложено множество теорий развития язвенной болезни (механическая, кислотно-пептическая, воспалительная, сосудистая, кортико-висцеральная, аллергическая и др.). Однако ни одна из них не смогла полностью объяснить происхождение болезни и особенности клинического ее течения. Поэтому в настоящее время язвенную болезнь принято рассматривать как полиэтиологическое заболевание с различными звеньями ульцерогенеза.

Среди этиологических факторов, ведущих к развитию язвенной болезни, выделяют:
1) наследственную предрасположенность-
2) нейропсихические факторы-
3) алиментарные факторы-
4) вредные привычки-
5) лекарственные воздействия-
6) инфекцию (HP).

Наследственная предрасположенность занимает важнейшее место среди этиологических факторов, приводящих к развитию болезни. При специальных генетических исследованиях выявлено, что распространенность язвенной болезни среди родственников пробандов в 5—10 раз выше, чем у родственников здоровых людей. Установлен ряд генетических факторов, которые реализуются в тех или иных звеньях патогенеза. Так, наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение пепсиногена-1, расстройство гастро-дуоденальной моторики способствуют повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки- к снижению ее резистентности приводит дефицит выработки IgA, выполняющих защитную функцию, наличие HLA-антигенов В5, В15, В35 и др. Группа крови 0 (I) повышает риск заболевания язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на 30—40%, положительный резус-фактор — на 10%, «статус несекретора» (т. е. отсутствие способности организма секретировать антигены системы АВН)- сочетание первого и последнего фактора увеличивает вероятность заболевания в 2 1/2.

Без определенной наследственной предрасположенности трудно представить развитие язвенной болезни, однако эта предрасположенность реализуется только при воздействии дополнительных неблагоприятных факторов (психоэмоциональные перегрузки, алиментарные погрешности, прием лекарственных средств, оказывающих побочное ульцерогенное действие и др.).

Значение психоэмоциональных перегрузок в возникновении и провоцировании рецидивов язвенной болезни подтверждается частотой заболевания у лиц, чья профессия связана с нервно-психическими перенапряжениями и резким учащением заболеваемости в период крупных социальных потрясений. Признание решающей роли нервно-психических факторов нашло свое отражение в кортико-висцеральной теории, предложенной К. М. Быковым и И. Т. Курциным еще в 1949 г. Согласно этой теории под воздействием выраженных эмоциональных нагрузок ослабевает тормозящее влияние коры на подкорковые центры, в которых образуются очаги «застойного» возбуждения, что приводит к дезорганизации секреторной и двигательной функции, трофическим изменениям слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и в итоге — к язвообразованию.

С давних пор нарушению характера питания отводится важное место среди причин развития язвенной болезни. В настоящее время имеется тенденция к недооценке роли алиментарного фактора в этиологии болезни. Однако повседневный опыт учит, что у многих больных начало и рецидивы язвенной болезни возникают после погрешностей в еде или нарушения ритма приема пищи.

К факторам, реализующим образование гастродуоденальных язв у больных, предрасположенных к язвенной болезни или страдающих ею, относятся прием лекарственных средств, оказывающих побочное ульцерогенное действие (ацетилсалициловая кислота, индометацин, другие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероидные препараты, резерпин), а также вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление кофе).

Спорным остается вопрос о роли HP в развитии язвенной болезни. Так, Ф. И. Комаров и соавт. считают, что HP не является основным патогенетическим фактором язвообразования, а заселяет травмированную ранее слизистую оболочку. Однако большинство авторов указывают на инфекционную природу по крайней мере у ряда больных язвенной болезнью- их предположения базируются не только на эпидемиологических исследованиях (обнаружение HP почти у 90% больных язвенной болезнью пилородуоденальной локализации), но и на том, что терапия язвенной болезни средствами, разрушающими HP, ускоряет заживление язвы и обеспечивает длительную ремиссию за счет регрессии хронического гастрита типа В.

С современных позиций патогенез язвенной болезни рассматривается как результат нарушения равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки за счет усиления первых или снижения вторых.

К агрессивным факторам относятся HCl, пепсин, нарушение эвакуации из желудка и дуоденогастральный рефлюкс.

Особое место в ульцерогенезе занимает кислотно-пептический фактор: практически отсутствуют случаи гастродуоденальных язв с достоверно установленной ахлоргидрией- язва возникает лишь в участках пищеварительного тракта, контактирующих с активным желудочным соком- эффективность антацидов и средств, блокирующих выделение HCl- хирургический опыт свидетельствует, что язвы рецидивируют только при сохранении желудочного кислотовыделения.

В механизме язвообразования существенную роль играет и длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой. При задержке содержимого в желудке вследствие пилороспазма или стеноза привратника создаются условия для образования гастральных язв, а при интенсивном поступлении кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку («кислотный удар») — дуоденальных язв.

Значение дуоденогастрального рефлюкса в патогенезе язвенной болезни оценивается неоднозначно. В ряде работ было показано, что под воздействием желчных кислот и лизолецитина дуоденального содержимого нарушается барьерная функция слизистой оболочки желудка, что является важным звеном в образовании медиогастральных язв. Высказывается также мнение, что дуоденогастральный рефлюкс служит адаптационно-компенсаторным механизмом регуляции желудочной кислотности, что, по-видимому, имеет место на ранних стадиях существования болезни.

Защитные механизмы включают в себя:
1) непрерывный слой примыкающего к эпителию геля слизи-
2) щелочной секрет, вырабатываемый эпителиальными клетками, содержащий бикарбонаты- 3) должный кровоток-
4) способность эпителиальных клеток к быстрому обновлению после повреждения любой природы-
5) простагландины, обеспечивающие клеточную защиту-
6) иммунную защиту.

Наиболее существенным компонентом защиты считают сочетанное взаимодействие геля слизи и секреции бикарбонатов. Слизь секретируется слизеобразующими клетками поверхностного эпителия и образует тонкий слой водонерастворимого, высокоэластичного геля, который плотно связан с эпителиальным покровом и обеспечивает его защиту от воздействия пепсина и механических повреждений. Ионы водорода, медленно диффундирующие через гель слизи из просвета желудка по направлению к поверхности эпителия, нейтрализуются бикарбонатом, который активно секретируется поверхностными эпителиальными клетками слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Секреция бикарбоната позволяет удерживать рН на поверхности эпителиальных клеток на уровне 7—7,4 при рН в просвете желудка — 1,4—2. Нарушение слизисто-бикарбонатного барьера создает угрозу язвообразования.

Важную роль в поддержании резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играет достаточный кровоток, обеспечивающий все энергозависимые процессы в клетках. Нарушение кровоснабжения гастродуоденальной зоны, вызванное различными причинами (стрессовые ситуации, поражения регионарных сосудов, заболевания сердца и легких, протекающие с выраженной гипоксией), способствует ульцерации. Быстрая регенерация поверхностного эпителия также рассматривается как один из важных элементов, обеспечивающих достаточно высокую резистентность слизистой оболочки, а при ее повреждении скорое заживление дефекта. Важное значение в барьерной функции слизистой оболочки имеет апикальная мембрана клеток. От ее целостности и непрерывной обновляемости во многом зависит устойчивость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Простагландины (производные ненасыщенных кислот) относятся к биологически активным веществам и осуществляют роль цитопротекторов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Механизм протективного действия простагландинов до конца не выяснен. Полагают, что они обеспечивают надежную устойчивость слизистой оболочки благодаря способности ингибировать выработку НСl, стимулировать секрецию слизи
и бикарбонатов, повышать уровень кровотока в слизистой оболочке и ее регенераторную потенцию.

У больных язвенной болезнью наблюдаются разнообразные отклонения в уровне Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, комплемента в сыворотке крови и другие сдвиги, указывающие на нарушения иммунной системы. Нерешенным остается вопрос о том, являются ли эти нарушения первичными, своего рода «пусковым механизмом» язвообразования или имунные сдвиги возникают вторично в ответ на структурные изменения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Основные этиопатогенетические звенья язвообразования.

Равновесие между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в различные фазы пищеварения при меняющихся условиях внешней и внутренней среды организма поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы.

В нейроэндокринную систему, регулирующую деятельность органов пищеварения, включаются парасимпатическое звено вегетативной нервной системы: симпатико-адреналовая система- система гипоталамус — гипофиз — периферические эндокринные железы и, наконец, гастроинтестинальные гормоны. Открытие гастроинтестинальных гормонов по праву считается одним из самых крупных достижений биологии последних лет. Желудочно-кишечные гормоны обладают широким спектром действия. Они стимулируют (гастрин, бомбезин) или тормозят (соматостатин, секретин, вазоактивный кишечный пептид) выработку НСl- возбуждают (секретин, субстанция Р) или подавляют (соматостатин, нейротензин) активную секрецию панкреатических бикарбонатов- контролируют моторную активность желудочно-кишечного тракта (мотилин)- увеличивают продукцию желудочной слизи (соматостатин, бомбезин)- усиливают кровоток и регенеративные процессы в слизистой оболочке желудка (гастрин). Основные этиопатогенетические звенья развития гастродуоденальных язв схематично представлены на рисунке. В генезе язвенной болезни с локализацией язвы в антральиом отделе желудка и двенадцатиперстной кишки (пилородуоденальная форма) большое значение имеет усиление агрессивных факторов, при локализации язвы в теле желудка (медиогастральная форма) — ослабление факторов защиты.